病理学 第五章 炎症2

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【病理学】11 第五章 炎症-慢性炎症

【病理学】11 第五章 炎症-慢性炎症
giant cell)+干酪样坏死)、还有伤寒、风湿、 麻疯、梅毒螺旋体、真菌(组织胞浆菌)、寄生 虫病 2. 异物性肉芽肿:
(巨噬细胞+异物巨细胞+异物) 如手术缝线、石棉、滑石粉、尿酸盐粉
尘、(痛风结节)等
原因:致炎因子持续存在, 急性→慢性 炎性息肉:在致炎因子的长期刺激下,局部
粘膜上皮、腺体和间质增生形成突 出于粘膜表面的肉芽肿块,常有蒂。 好发部位:鼻黏膜、宫颈 炎性假瘤:组织的炎性增生形成的一个境界 清楚的、肉眼和X线观与肿瘤相似的团 块,常发生于眼眶和肺
(二)慢性肉芽肿性炎
(granulomatous inflammation) 特点:炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和
第五章 炎症 (inflammation)
第三节 慢性炎症
慢性炎症时,局部病变多以增生为主,变 质和渗出较轻,炎细胞已浸润,多以淋巴细胞、 巨噬细胞和浆细胞为主。
病毒感染、持续的细菌感染、自身免疫 慢性炎症可分为非特异、浆细胞和巨噬细胞浸 润为主,有组织破坏伴纤维母细胞、血管 内皮细胞和组织细胞增生,同时局部的被 覆上皮、腺上皮和实质细胞可伴随增生。
增生,形成境界清楚的结节状病灶。巨噬细胞 可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等 原因:病原无法被杀伤或降解
细菌(结核、麻风杆菌)、梅毒 、螺旋体、 真菌、寄生虫感染;异 物;原因不明(结节
1. 感染性肉芽肿(例如结核): ( 类 上 皮 细 胞 + 朗 罕 斯 巨 细 胞 ( Langhans

02炎症病理学

02炎症病理学
肿瘤样团块
(二)肉芽肿性炎-特异性增生性炎:
肉芽肿的概念:以巨噬细胞或由巨噬细胞演 化来的细胞局限性浸润和增生形成的境界清
楚,结节状病灶。
2 .分类 (1)感染性肉芽肿 (2)异物性肉芽肿
本节重点
1.掌握急性炎症的类型及病变特点 2.掌握急性炎症的局部和全身反应, 结局 2.掌握肉芽肿性炎症的类型及病变特 点
局限性浸润和增生,形成境界清楚的结节状病灶。肉芽 肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。 以肉芽肿形成为主要特征的炎症称为肉芽肿性炎。 巨噬细胞可转化为特殊形态的上皮样细胞和多核巨细胞 等。
原因:细菌(结核、麻风杆菌)、梅毒 、螺旋体、真 菌、寄生虫感染;异 物;原因不明(结节病)
1. 感染性肉芽肿(例如结核):
(三)化脓性炎
(suppurative inflammation)
特 点:以中性粒细胞渗出为主, 伴组织坏死和脓液形成。
部 位:皮肤、粘膜、浆膜、脑膜、各器官。 病原菌:葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌等
化脓菌。 表 现: 表面化脓和积脓,脓肿,蜂窝织炎。
1. 表面化脓和积脓
浆膜、黏膜表面的化脓性炎。
蔓延 局部蔓延:向周围组织器官扩散 扩散 淋巴道蔓延:淋巴管炎淋巴结炎
血行蔓延:菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症
迁延 时轻时重、迁延不愈、转为慢性炎症
毒血症:细菌所产生的毒素或其它毒素进入血循 环而产生的全身性中毒症状称为毒血症。
败血症:血循环内持续不断地出现细菌且细菌在 血管内繁殖者为败血症。
菌血症:血液循环内短暂地出现细菌而不繁殖者 为菌血症。
炎症
(inflammation) 张婷
病理学教研室
急性炎症的类型
根据急性炎症渗出物成分的不同,将急性炎症分 为以下几类: (一)浆液性炎 (二)纤维素性炎 (三)化脓性炎 (四)出血性炎

炎症 病理学PPT课件

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炎症 病理学
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2020/12/15
炎症 病理学PPT课件
1
炎症 (Inflammation)
2020/12/15
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2
提要
• 概述 • 急性炎症 • 慢性炎症
2020/12/15
炎症/15
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炎症的概述—炎症的局部表现和全身反应
炎症的意义
• 积极作用:
局限致炎因子 液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭致炎因子和清除坏死组织 增生,修复损伤组织,恢复组织和器官的功能
• 潜在的危害性:
重要器官\变性和坏死可以影响受累组织和器官的功能 大量炎性渗出物可以造成严重后果 炎症引起的增生性反应,有时也可以造成严重影响 长期的慢性炎症刺激还可诱发某些肿瘤
渗出是炎症最具特征性的变化,在局部发挥重要的 防御作用
白细胞、抗体输送到炎症灶,发挥防御作用
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
渗出
大叶性肺炎,肺泡腔内大量白细胞,少量纤维素等渗出物
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炎症的概述—炎症的基本病理变化
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急性炎症
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急性炎症—急性炎症过程中的血管反应
血液动力学改变
• 细动脉短暂收缩 • 血管扩张,血流加速 • 血流速度减慢
血流动力学改变的速 度与致炎因子、损伤种类 和严重程度有关
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炎症 病理学PPT课件 血液动力学变化模式图

病理学炎症II ppt课件

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炎症II Inflammation
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小叶性肺炎
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大叶性肺炎
灰色肝样变期 病理学--炎症II ppt课件
患者生前疾病(病变)诊断
一. 1.右足踇趾急性化脓性炎 2.右下肢皮肤蜂窝织炎 3.双肺多发性栓塞性脓肿伴败血性梗死 4.脓毒败血症 5.全身内脏器官充血
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41
6.心、肝、肾、脑实质细胞变性 7.心外膜、消化道壁、肾上腺、脾脏散在
出血点
二.双肺结核伴右上肺叶空洞形成 陈旧性结核性胸膜炎
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42疾病(病变)的发生发展右 Nhomakorabea 踇趾 跌伤
急性 化脓性 感染
肺结核 (诱因)
免疫力↓
右下肢 蜂窝织炎
细菌入血
逐步发展
全身各器 官的改变
脓毒 败血症
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慢性胆囊炎 病理学--炎症II ppt课件
28
结核肉芽肿
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29
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异物肉芽肿
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病理学 第五章 炎症(2)

病理学 第五章 炎症(2)
•第三节 慢性炎症
• 一、原因和分类
慢性炎症主要原因: ① 病原微生物持续存在,毒力较弱,又不是很容易就 消灭掉。 ② 长期暴露,接触毒性因子,如矽肺就是长期吸入 SiO2粉尘的结果。 ③ 对自身组织产生免疫反应,自身免疫病如类风湿, 系统性红斑狼疮。
慢性炎症病变特点:
①常以增生为主要病理变化――纤维 母细胞增生、小血管增生、实质细胞 增生等。 ②炎症病灶内浸润的细胞主要是淋巴 细胞、浆细胞、巨噬细胞。
炎区(红) 炎区(
炎性水肿
• 二、炎症的全身反应:
• (一)发热: (一)发热: • (二)白细胞增多: (二)白细胞增多:
核左移
• (三)单核-巨噬细胞系统细胞增生: (三)单核-巨噬细胞系统细胞增生: • (四)实质器官的病变: (四)实质器官的病变:
• 三、全身炎症反应综合征(SIRS): 三、全身炎症反应综合征(SIRS):
• 定义:是指继发于严重创伤、感染、组织坏死和组 定义:
织缺血织缺血-再灌注损伤等所引起的以细胞因子等炎症介 质呈失控性释放为特征的全身性失控性炎症反应。
• 诊断标准: 诊断标准:
① 体温>38°C或<36 °C,② 心律>90次/min,③ 呼吸 体温> 心律>90次/min, 频率>20次/min或 频率>20次/min或PaCO2 <4.3kPa, ④WBC>12.0X109/L WBC>12.0X 或中性杆状核WBC>10% 或中性杆状核WBC>10% 以上标准具有两项或以上者既可确诊。
• SIRS发展过程: SIRS发展过程
• ①局限性炎症阶段:局部损伤致炎症介质释放,诱导 • •
炎细胞趋化到损伤部位,清除病原体,修复组织损伤。 ②有限全身炎症反应阶段: ②有限全身炎症反应阶段:少量炎症介质入血,介导 吞噬细胞和血小板聚集及炎症介质的拮抗剂释放,从 而制约炎症介质进一步释放,稳定内环境。 ③全身炎症反应失控阶段:炎症介质失控性释放,多 器官受到影响。

《病理学-炎症》课件

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血管扩张
信号分子和细胞外基质的代谢产物展开反应,导致血管扩张。
渗出物
有白细胞和蛋白质的浆液体从血管向组织间隙渗出,形成水肿。
炎细胞浸润
白细胞的数量和种类发生变化,以应对不断加剧的外界压力。
中期炎症的病理学特点
内皮细胞重新排列
吞噬作用
胶原沉积
此时,渗出液中包含更多的细胞,
白细胞使用吞噬功能摄取细菌、
安全用药指南
在炎症治疗过程中,药物的正确使用是非常重要的。我们需要了解每一种药物的作用和不良反应,并始终按照
医生的建议进行用药和治疗。
炎症知识普及和宣传的重要性
通过加强炎症知识普及和宣传,我们能够帮助大众更好地了解该疾病,提高对于健康的关注和应对能力,同时
促进更有效的医疗服务和疾病预防。
除。然而,过度的炎症也可能会
状。
一系列反应的发生。
对身体造成损害。
炎症的分类和类型
1
急性炎症
2
true
3
自身免疫性疾病
true
慢性炎症
true
4
感染炎症
true
怎样引起炎症?
1
外界刺激
例如细菌、寄生虫等等
化学物质
2
例如烟草、氧化物等等
3
自身免疫
例如疾病和遗传因素
早期炎症的病理学特点
灶外科切除。
节体内炎症反应。
炎症与自身免疫性疾病的关系
关联性
炎症与自身免疫性疾病密切相关;例如,类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
机理
自身免疫性疾病是由体内免疫系统对于自身组织的攻击引起的,类似于一种慢性炎症反应。
治疗
用于控制炎症的药物也可用于治疗自身免疫性疾病,但常常需要更加复杂的治疗方案。

病理学炎症

病理学炎症

急性炎症时中性粒细胞的游出 和聚集过程模式图
• ③ 白细胞的游出:
• 损伤部位的小静脉(肺也可发生于 毛细血管),粘着的白细胞胞浆突起 形成伪足→伸入内皮细胞间隙→以阿 米巴样运动→穿过内皮细胞连接→白 细胞分泌胶原酶→降解血管基底膜→ 游出
6. 炎细胞种类、功能及临床意义
类别 中性粒细胞
功能 运动活跃,吞噬力强, 能吞噬细菌 、组织碎 片、抗原抗体复合物, 崩解后释放蛋白溶解 酶,能溶解细胞碎片、 纤维蛋白等。

气,体内分 解产物
• 机械性因子 切割、撞出、挤压等
炎症局部的病理变化
基本病变 变质、渗出、增生
(一) 变质 (alteration)
• 原因: 致炎因子的直接损伤 血液循环障碍 炎症反应产物
• 定义:局部组织的变性和坏死 • 局部形态学变化:
实质细胞:细胞水肿、脂肪变性、 凝固性坏死和液化性坏死等
• 白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 • 部位的过程称为白细胞的渗出。 • (1)白细胞的游出: • ① 白细胞的边集和附壁:白细胞 • 从轴流→ 边集(边流)→ 沿内皮 • 细胞表面滚动 →附壁
② 白细胞粘着:
开始附壁不牢固,由于白细胞 表面的细胞粘附分子(CAMs)和 内皮细胞受体特异性结合,使之牢 固的粘着
白细胞粘着的分子机制
• A. 粘附分子向内皮细胞表面重分布:
• 粘附分子包括:选择素、免疫球蛋白、整 合素和粘液样糖蛋白
• P-选择素位于内皮细胞胞浆特异性颗粒的 膜上,在组胺、凝血素、血小板激活因子等 化学介质的刺激下,P-选择素快速重新分布 到内皮细胞表面和白细胞结合
• B. 增加内皮细胞表面的粘附分 子的合成和表达:
细胞数 >0.50×109/L

病理学习题及答案 第五章炎症

病理学习题及答案 第五章炎症

第五章、炎症一、基本要求1 .掌握炎症、渗出、渗出液、炎性水肿、炎性积液、趋化作用、炎性溃疡、窦道、瘘管、菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症的概念;炎症基本病理变化;增生的概念、原因、增生的成份、意义。

2.熟悉渗出物的作用;白细胞的渗出和作用;吞噬作用的概念、吞噬细胞种类、吞噬过程及意义;炎症介质的概念、类型及作用;急性炎症形态学分类,各型特点、部位、举例及结局;炎症的结局;慢性肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念,好发部位及病理变化。

3.了解炎症的局部表现和全身反应;引起发热的化学物质的类型、发热机制及意义;渗出主要的三个方面变化;血液动力学改变顺序;血管壁通透性增高的机理及类型。

二、知识点纲要(一)炎症的概念1.具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。

2.典型局部特征:红、肿、热、痛和功能障碍。

3.全身反应:发热和末梢血白细胞增多。

4.炎症的防御作用:液体渗出可稀释毒素;吞噬消灭病原微生物,使病灶局限;吞噬搬运坏死组织以利于再生和修复。

但是炎症对机体也有潜在的危害性。

(二)炎症的原因1.物理性因子:高温、低温、机械性创伤、紫外线、放射线等。

2.化学性因子:外源性(强酸、强碱)、内源性(坏死组织的分解产物及代谢产物的堆积)3.生物性因子:细菌、病毒、立克次体、原虫、真菌、螺旋体和寄生虫等。

4.坏死组织:坏死的组织是潜在的致炎因子。

5.变态反应或异常免疫反应:机体免疫反应异常时,可引起组织损伤,形成炎症。

(三)炎症的基本病理变化1.变质:炎症局部组织发生的变性和坏死。

变质可发生于实质,也可发生于间质。

前者表现为细胞水肿,脂肪变性及各种坏死,后者出现玻璃样变,粘液样变和纤维素样坏死等。

变质由致病因子直接作用,或由血液循环障碍和炎症反应产物直接引起。

其代谢特点为物质分解代谢增强、局部酸中毒和炎症介质的释放。

2.渗出:炎症局部组织血管内的液体和细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。

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肾脓肿
组织坏 死
菌团
中性粒细胞
脓肿膜
24
脓肿灶
脓肿灶


疖:毛囊、皮脂腺及附近组织发生的脓肿。
痈:多个疖融合,在皮下脂肪、筋膜组织中形成
多个相互沟通的脓肿。
27
足底溃疡
胃溃疡
溃疡(ulcer):
皮肤或粘膜坏死、崩解、脱落形成局部组织缺损 28
窦道:深部脓肿向体表或自然管道穿破,一个开口 瘘管:两个以上开口、两端相连的病理性管道
29
⑵蜂窝织炎
皮下、肌肉和阑尾等疏松结缔组织弥漫性化脓性炎
溶血性链球菌→透明质酸酶→降解透明质酸 链激酶→溶解纤维蛋白
→细菌易扩散→边界不清
病变特点:病灶与正常组织分界不清,其中坏死 较不明显,但严重的也可局部形成脓肿。
30
■光镜:炎性水肿+中性粒细胞浸润
蜂窝织性阑尾炎
32
⑶表面化脓和积脓
感染性肉芽肿(微生物感染引起)
1)细菌感染:结核杆菌和麻风杆菌 2)螺旋体感染:梅毒螺旋体引起梅毒 3)真菌寄生虫:念珠菌、血吸虫慢性虫卵结节
46
肉芽肿的组成成分:以结核结节为例
①上皮样细胞 ②多核巨细胞 ③淋巴细胞 ④成纤维细胞
①上皮样细胞: 巨噬细胞吞噬 结核杆菌而来。 呈梭形或多角 形,胞浆丰富, 染淡伊红色, 境界不清。核 呈圆或卵圆形, 染色质少,甚 至呈空泡状, 1-2个核仁。
F:渗出纤维素
L:胸膜组织 10
⑴粘膜的纤维素性炎:
渗出纤维素、白细胞、坏死组织、病原菌混合成 膜状物,覆盖在粘膜上称假膜性炎
白喉
11
细菌性痢疾
假 膜 性 炎
结肠

⑵浆膜的纤维素性炎
纤维素性心包炎,随着心脏收缩,纤维素在心包 脏、壁层之间绒毛状物,称绒毛心。
16
⑶肺脏的纤维素性炎
大叶性肺炎→肺泡腔内有纤维素、RBC、炎细胞
①表面化脓:粘膜或浆膜表面的化脓性炎 ②积脓:脓液在胸腔、输卵管、胆囊等积聚
34
(四)出血性炎
炎症病灶内血管壁损伤严重,渗出物中含有大量 红细胞,称为出血性炎。 常发生于流行性出血热、Байду номын сангаас疫等烈性传染病。
35
三、增生性炎
1.基本特征:病变以增生为主,病程长 2.病因:病毒、持续细菌和真菌感染、长期接
6
Ⅱ度烫伤→渗 出液积聚于皮 肤的表皮内→ 水疱
粘膜浆液性炎:感冒→鼻粘膜排出浆液性分泌物
→又称浆液性卡他性炎
8
浆膜浆液性炎:结核性渗出性胸膜炎→炎性积9 液
2.纤维蛋白性炎:以纤维蛋白原渗出并在炎
症灶内形成纤维素为主要病变特征。多发生于浆 膜、粘膜表面和肺组织。 ■HE染色:红染颗粒状、条索状或网状,并杂有 中性粒细胞和坏死细胞碎片。 肉眼:在粘膜面(咽、喉、气管)形成一层污灰 色膜,称假膜(如:白喉、细菌性痢疾);如在 心包浆膜面则称“绒毛心”。
肺炎性假瘤
43
44
(二)肉芽肿性炎
1:是以肉芽肿形式为形态特点的特异性增生性 炎。
2:肉芽肿:是指炎症局部出现的以巨噬细胞增 生形成的境界清楚的结节状病灶 结节一般较小,直径0.5-2mm.其中以结核性肉芽 肿最常见。
3: 根据致病因素和发病机制不同,肉芽肿可 分为:感染性肉芽肿和异物性肉芽肿
45
病毒性肝炎:桥接坏死中可见炎细胞浸润 4
(二)渗出性炎:以渗出为主的炎症
渗出物包括:浆液、纤维素、白细胞、红细胞。 根据渗出物的不同将其分为不同的渗出性炎症。
1.浆液性炎:浆液渗出为主要特征
(1)部位:皮肤、粘膜、浆膜和疏松结缔组织 (2)成分:血清,白蛋白和纤维蛋白,少量细胞 (中性粒细胞) (3)结局:病变较轻,浆液易被吸收,结局良好, 但发生在心包膜和胸膜者易引起压迫
(一)变质性炎症:以组织细胞的变性、坏死为主, 而渗出和增生相对较轻的炎症。 特点1:常见于肝、肾、心、脑等实质性器官 特点2:多由重症感染、中毒和变态反应引起 特点3:常引起器官的功能障碍 病毒性肝炎:以肝细胞变性或坏死为主。 阿米巴性结肠炎:肠粘膜变性坏死为主。 乙型脑炎:神经细胞的坏死为主。 白喉:心肌细胞变性坏死为主。
触毒性物质、自身免疫反应 病变特点:①常以增生为主要病理变化――纤维 母细胞增生、小血管增生、实质细胞增生等。 ②炎症病灶内浸润的细胞主要是淋巴细胞、浆细 胞、巨噬细胞。
乙肝病毒
幽门螺旋杆菌 36
增生性炎:急性炎症少见 急性肾小球肾炎:血管内皮细胞和系膜细胞增生 伤寒病:以单核巨噬细胞增生
37
(一)非特异性增生性炎症
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②朗汉斯巨细胞: 多核巨细胞,直径 可达300um,胞浆 丰富。十几个到几 十个核,有超过百 个者。核排列在胞 浆周围呈花环状、 马蹄形或密集胞体 一端。
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异物性肉芽肿
■病变:成纤维细胞、血管内皮细胞和巨噬细胞 增生,炎细胞浸润,或伴上皮和实质细胞增生。
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⑴炎性息肉
在慢性炎症长期刺激下,局部粘膜上皮、腺体和 间质增生,形成向表面突出的肿块,常有蒂。
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鼻息肉
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⑵炎性假瘤:
慢性炎症增生形成境界清楚的肿瘤样团块,X线检 查甚至肉眼观察极似肿瘤。多发生于眼眶和肺。
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结局:
急性经过,结局取决于纤维素的量; (1)纤维素量小,被蛋白水解酶分解、吸收、
排除,不留痕迹 (2)纤维素量大,肉芽组织机化,形成浆膜
增厚和粘连 (3)肺肉质变和心脏功能丧失
(三)化脓性炎
化脓性炎是局部以中性粒细胞大量渗出,并伴有 不同程度的组织坏死和脓液形成的渗出性炎症。 ■脓液: 混浊液状物,不凝固
中性粒细胞
脓细胞:变性坏死的中性粒细胞
细菌
被溶解的坏死组织碎片
少量浆液
21
⑴脓肿:局限性化脓性炎症
①特征:组织坏死溶解,形成充满脓液的囊腔。
②细菌:金黄色葡萄球菌 血浆凝固酶
纤维蛋白原
纤维素
肝脓肿
22
层粘连蛋白受体 多发性迁移性脓肿
23
③光镜:
早期:局部组织坏死和中性粒细胞浸润,随后发 生化脓,并形成脓腔。 慢性期:肉芽组织增生,包围脓肿形成脓肿膜
急性炎症的形态学类型
临床分类
(一)急性炎症:一个月以内,局部病变以渗出 和变质为主,炎症灶内大量中性粒细胞浸润 (二)亚急性炎症:1-6个月,急性炎症迁延所致 (三)慢性炎症:6个月以上,病变以增生为主, 炎症灶内淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润
1
炎症的病理学分类主要根据其基本病理变化进行 区分,分为三类,它们分别为: A、变质性炎 B、渗出性炎 C、增生性炎
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