病理学--炎症
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病理学第四章-炎症ppt课件
②纤维素机化，造成 组织的粘连和硬化， 如肺肉质变、心包粘 连、胸膜粘连等。
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
急性炎症的过程
（三） 白细胞渗出和吞噬作用 炎症灶中渗出到血管外的炎细胞，由于
趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细 胞浸润(inflammatory cellular infiltration)。 它是炎症防御反应最重要的特征。
渗出液
漏出液
蛋白量
多
少
比重
大 ＞1.020
小
细胞数 多＞500个/mm3 少＜100个/mm3
蛋白定性实验 阳性
阴性
凝固性
能自凝
不能自凝
透明度
浑浊
澄清
3、增生proliferation
成分：实质细胞 肝细胞 粘膜上皮和腺体 间质细胞 巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞
意义： 防御 修复损伤
四、炎症的局部表现和全身反应
白细胞渗出是一个主动过程，包括以下 步骤：
5、变态反应
三、炎症的基本病理变化
变质 渗出 增生
1、变质alteration
炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为 变质。其形态学变化有：
(1)实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、 液化性坏死等。
(2)间质细胞：结缔组织的粘液样变性、纤维素样 坏死等。
原因：致炎因子的直接损伤、血液循环障碍、 炎症反应产物。
2、渗 出exudation
是指炎症局部组织血管内的液体成分、 纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通 过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜 表面的过程。其中渗出的液体成分称为 渗出液；细胞成分称为炎细胞；两者合 称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化，在局 部发挥着重要的防御作用。
渗出液与漏出液的鉴别
病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
医学病理学炎症
一、炎症的概念
❖ 机体对致炎因子引起的损伤所发生的以防御为主 的病理过程。包括局部反应和全身反应。
有损伤，就有炎症
局限和消灭损伤因子
清除和吸收坏死组织 及损伤因子
修复损伤
人不犯我，我不犯人，人若犯我，我必犯人
二、炎症的原因
1. 物理性因子
❖ 高温、烧伤（大量渗液、红 肿）
❖ 烫伤、冻伤—水泡 ❖ 紫外线—皮肤发热，发红，
渗出液与漏出液的区别
原因 外观 蛋白量 细胞数 比重 凝固性
渗出液 炎症 混浊 ＞30g/L ＞500×106/L ＞1.018（1.020） 易自凝
漏出液 非炎症 清亮 ＜30g/L ＜100×106/L ＜1.018 不自凝
渗出液的利与弊
利
弊
❖ 稀释中和毒素，减轻损伤 ❖ 压迫 心包积液
❖ 营养浸润的白细胞
四、炎症的分类 ★ 病理上根据炎症的基本病变分为：
变质性炎症： 渗出性炎症： 增生性炎症：
一、变质性炎症
特点：以组织细胞的变性坏死为主，而渗 出、增生比较轻微
部位：心肝肾脑等 影响：常引起相应器官的功能障碍 举例：急性重型病毒性肝炎、流行性乙型 脑炎
➢渗出过程：
（一）血管反应
1）血流动力学的改变——炎性充血 2）血管壁通透性增高
（二）液体渗出 （三）白细胞渗出
（一）血管反应
细动脉短暂收缩 神经反射 ↓
血管扩张，血流加速
↓ 血流速度减慢
↓
血流淤滞
体液因素 （炎症介质）
①
（二）血管壁通透性增加
液体/蛋白质渗出
组织间质：水肿 浆膜腔：积液
急性炎症和化脓性炎最常见的炎症细胞。
巨噬细胞 phagocyte
病理学 第四章 炎症
细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶类
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学--炎症
疼痛
前列腺素、缓激肽、P 物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
26
四、急性炎症的病理学类型
炎症的一般分类原则：
1.变质性炎 2.渗出性炎 3.增生性炎
27
根据渗出物的成份划分：
➢ 浆液性炎 ➢ 纤维素性炎
表面化脓和积脓
➢ 化脓性炎 蜂窝织炎
脓肿
➢ 出血性炎
28
(一)浆液性炎 (serous inflammation)
第四章 炎 症
Inflammation
1
学习内容
概述
概念 原因 基本病理变化 局部表现和全身反应 分类
急性炎症
血管反应 白细胞反应 炎症介质 病理学类型 结局
慢性炎症
病理变化特点 肉芽肿性炎
2
第一节 概 述
炎症是一种常见的病理过程
肝炎、扁桃体炎、阑尾炎、肺炎、肾炎---
感冒、痤疮、烫伤、风湿病、伤寒---
透明质酸、纤维蛋白→细菌扩散→蜂窝织炎形成。
34
3. 脓肿(abscess) 概念：器官或组织内的局限性化脓性炎，
其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充 满脓液的腔，即脓腔。 部位：皮下和内脏
35
肝脓肿
脑脓肿
36
肺 脓 肿
37
肺脓肿
38
▪ 致病菌：金黄色葡萄球菌 ▪ 机制：金葡菌→产生凝血酶→使渗出的纤
炎。如：流脑、化脓性尿道炎。 积脓（empyema）：局限于体腔及自然管
道内的化脓性病灶。如胆囊、输卵管积脓。
33
2. 蜂窝织炎(phlegmonous inflammation) 概念：指发生在疏松结缔组织的弥漫性化 脓性
炎。 部位：皮肤、肌肉、阑尾；如蜂窝织炎性阑尾炎。 致病菌：溶血性链球菌 机制：链球菌→产生透明质酸酶、链激酶→溶解
临床执业医师-综合笔试-病理学-炎症
临床执业医师-综合笔试-病理学-炎症[单选题]1.下列疾病属于化脓性炎症的是A.转移性脓肿B.阿米巴肝脓肿C.嗜酸性脓肿D.炎性肉芽肿E.冷脓肿正确答案：（江南博哥）A参考解析：化脓性炎以中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成。
可分为脓肿、蜂窝织炎及表面化脓和积脓三种类型。
冷脓肿：骨结核时病变常累及周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成，坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，局部无红、热、痛。
属于感染性肉芽肿。
掌握“急性炎症的类型和病理变化”知识点。
[单选题]2.有一小孩左前臂不慎烫伤，局部红、肿、热、痛，随之出现水泡，其属于哪种炎症A.浆液性炎B.浆液纤维素性炎C.纤维素性炎D.出血性炎E.急性炎正确答案：A参考解析：浆液性炎是以浆液渗出为主的炎症。
渗出物中主要为含多量白蛋白的血清，其中混有少量细胞和纤维素。
浆液性炎好发于浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、皮肤、黏膜、滑膜和疏松结缔组织等处。
皮肤的浆液性炎如皮肤Ⅱ度烫伤时，渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱。
另外：纤维素性炎是以渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症。
纤维素的大量渗出，提示毛细血管和小静脉损伤较重，通透性明显升高，大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素，故有纤维素性炎之称。
纤维素性炎多是由某些细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或多种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。
常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺。
掌握“急性炎症的类型和病理变化”知识点。
[单选题]3.下列哪种疾病属于出血性炎A.病毒性肝炎B.流脑C.流行性出血热D.肠阿米巴病E.丹毒正确答案：C参考解析：出血性炎：出血性炎是渗出性炎症的一个类型。
因炎症灶的血管损伤严重，致使渗出物中含大量红细胞。
常见于流行性出血热，钩端螺旋体病和鼠疫等。
故选C。
掌握“急性炎症的类型和病理变化”知识点。
病理学-炎症
肝脓肿
中性粒细胞
肺吸虫皮下结节
蓝色：皮下脂肪空泡。绿色：胞浆红染、颗粒状分叶核，
宫颈息肉
蓝色：炎性细胞。绿色：红色：
异物肉芽肿
绿色：异物（手术缝线）红色：多核巨细胞。蓝色：炎性 细胞。
干酪样肺炎
红色：朗罕氏多核巨细胞。蓝色：单核细胞。黄色：大片 干酪样坏死。绿色：炎性细胞。
淋巴结结核
蓝色：朗罕氏多核巨细胞。黄色：干酪样坏死灶。红色： 类上皮细胞。绿色：淋巴细胞。
白喉
假 膜
绒毛心
渗 出 的 纤 维 蛋 白 ， 形 似 绒 毛 。
大叶性肺炎
表 面 灰 白 色 ， 灰 色 渗 出 物 ， 红 色 ： 灰 色 肝 样 变
急性化脓性阑尾炎
灰肿 白胀 色增 或粗 灰。 黄红 色色 脓： 性血 渗管 出充 物血 。。 绿 色 ： 表 面 有
肝脓肿
坏 死 空 洞
脑脓肿
异物肉芽肿
坏 死 空 洞
纤维素性心包炎
黑色：纤维素性渗出物，丝状或细颗粒状。红色：炎性细 胞。蓝色：心包膜增厚充张充血。蓝色：中性粒细 胞。黄色：纤维蛋白网。绿色：单核细胞。
急性化脓性阑尾炎
绿色：黏膜层坏死。
急性化脓性阑尾炎
红色：淋巴细胞聚集。绿色：坏死灶。黑色：血管扩张， 小动脉管壁增厚。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
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质（alteration） 、渗出（exudation） 和增生(proliferation)
5.炎症的临床局部表现及全身反应
（1）临床局部表现 红(redness or rubor) 肿(swelling or tumor) 热(heat or calor) 痛(pain or dolor) 功能障碍(loss of function )
（2）花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂质
产生细胞：各种炎细胞、血小板、炎症局部的 实质细胞；
作用：具有多种生物学功能 增加小血管通透性，趋化、粘附和活化炎细
胞，促进细胞增生、收缩，影响免疫反应，产生 疼痛、发热等； 生成和降解的调控：
细胞膜磷脂
磷脂酶
皮质激素抑制
花生四烯酸AA
5-脂质加氧酶
环加氧酶
主要有IgG 的Fc段、C3b和集结素 (Collectins, 血浆内的一种糖结合蛋 白)。
杀伤和降解(killing and degradation):
依赖氧机制 a) 被吞噬的细菌主要由具有活性
的氧代谢产物杀伤。 b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细
胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、 支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。
某些化学活性物质。
炎症介质共同特点：
♣ 来源于细胞和血浆。 ♣ 通过受体介导发挥作用。 ♣ 可使靶细胞产生次级炎症介质。 ♣ 一种介质可作用于一种或多种靶细胞。 ♣ 存在时间短，迅速灭活。 ♣ 有潜在的致损伤作用。
主要的炎症介质及其作用
（一）细胞释放的炎症介质：
（1）血管活性胺： Histamin\5-HT 释放细胞：肥大细胞、嗜碱细胞、血小板； 释放刺激因子：冷、热、免疫反应(IgE)、 C3a、C5a 和细胞因子等； 作用：扩张细动脉和增加细静脉通透性。
细胞和体液免疫作用。通过淋巴细胞、 巨噬细胞、浆细胞来完成。
淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等炎细 胞的形态、功能和出现场合。
在由不同致炎因子所引起的炎症灶内， 巨噬细胞的形态可发生很大的变化。
（3）组织损伤作用：
白细胞释放损伤因子（溶酶体酶、 活性氧自由基、前列腺素和白细胞三稀） 造成内皮细胞和组织损伤。
对细菌不依赖氧杀伤的机制：
溶酶体内的细菌增加通透性蛋白(Bacterial permeability-increasing protein,BPI)激活 磷脂酶，降解细菌膜磷脂。
溶菌酶水解细菌糖肽外衣；
阳离子蛋白，如：乳铁蛋白等也有杀伤病 原体的作用。 防御素（Defensins）
（2）免疫作用：
（2）全身反应：发热，末梢血白细胞数目改变 （多数增多），补体合成增多等。
Calor Rubor Tumor Dolor Loss of Function
first described by Celsus more than 2000 years ago.
6.炎症介质是推动炎症发生发展的重要内 在因素：
2.白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用（phagocytosis） 概念：是指吞噬细胞吞噬病原体及组织
碎片的过程。 吞噬细胞一般指中性粒细胞和巨噬细胞。
吞噬过程： 包括识别和粘附，吞入，杀伤和降解。
调理素可加强吞噬细胞的识别和粘 附过程。
调理素(opsonin)：血清中存在的一 类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。
血流动力学改变受神经体液因素调节。
炎症局部组织血流动力学的改变是炎性 渗出的必要条件，而渗出是血流动力学改变 的必然结果。
二.血管通透性增加：是液体渗出的重要机制
1. 内皮细胞收缩（累及细静脉）； 2.内皮穿胞作用增强（VEGF作用）； 3.内皮直接受损（累及微循环所有小血管）； 4.白细胞介导的内皮细胞损伤（累及细静脉和肾、肺毛 细血管）； 5.新生毛细血管的高通透性（与新生毛细血管结构和生 物学特点有关?）。
单核巨细胞噬细胞也可产生组织损伤 因子。
3.白细胞功能缺陷
（1）粘附缺陷:细菌反复感染 （2）吞入和脱颗粒障碍：白细胞减 少，溶酶体形态异常、酶释放障碍。 （3）杀菌活性障碍：氧依赖杀菌机 制障碍、引起慢性肉芽肿疾病。 （4）骨髓白细胞生成障碍
四.炎症介质在炎症过程中的作用
概念：炎症介质(Inflammatory mediator)是指参与或引起炎症反应的
7.炎症的意义： 炎症是最重要的保护性反应
炎症与修复和免疫的关系相当密切
8、炎症具有两面性：正确应用炎症的病理 学知识，抑恶扬善，更好地为临床服务。
第二节 急性炎症
（Acute inflammation)
?
一.血流动力学改变：
细A短暂收缩 小动脉和毛细血管充 血和血流加速 血流缓慢 液体外渗、 白细胞游出。
渗出液（炎性水肿）的防御作用和不利影响
防御作用： 稀释中和毒素; 带来营养和带走代谢产物; 渗出物中的补体和抗体有利于消灭病原体; 纤维素有利于杀菌和修复作用; 有利于细胞和体液免疫形成。
不利影响：渗出物过多时，可造成压迫和阻 塞作用或机化和粘连等。
三.白细胞渗出和吞噬作用
1.渗出过程：
边集、粘附、游出和趋化作用。
趋化作用（Chemotaxis）是指白细 胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向 运动。
具有吸引白细胞定向移动的化学 刺激物称为化学趋化因子。趋化因子 具有特异性。
白细胞与内皮细胞粘附的机制：
♣ 白细胞粘附于内皮细胞：通过WBC表 面的粘附分子与内皮相互识别、相 互作用。
♣ 参与WBC粘附的粘附分子：选择素 类（selectins）、免疫球蛋白类 （immunoglobulins）、整合素类 （integrins）。
第四章 炎症 (Inflammation)
第一节 概 述
1.炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体 对损伤因子所发生的复杂防御反应。炎症 是生物在进化过程中获得的以血管反应为 主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应 是炎症过程的中心环节。
２.炎症是一种十分常见的基本病理过程：
３.炎症原因：通称为致炎因子。致炎因子 种类繁多，包括物理性、化学性、生物性、 坏死组织、变态反应等。
白细胞三烯
前列腺素
阿司匹林
（3）白细胞产物：氧自由基，溶酶体酶
5.炎症的临床局部表现及全身反应
（1）临床局部表现 红(redness or rubor) 肿(swelling or tumor) 热(heat or calor) 痛(pain or dolor) 功能障碍(loss of function )
（2）花生四烯酸代谢产物：PG、LT、脂质
产生细胞：各种炎细胞、血小板、炎症局部的 实质细胞；
作用：具有多种生物学功能 增加小血管通透性，趋化、粘附和活化炎细
胞，促进细胞增生、收缩，影响免疫反应，产生 疼痛、发热等； 生成和降解的调控：
细胞膜磷脂
磷脂酶
皮质激素抑制
花生四烯酸AA
5-脂质加氧酶
环加氧酶
主要有IgG 的Fc段、C3b和集结素 (Collectins, 血浆内的一种糖结合蛋 白)。
杀伤和降解(killing and degradation):
依赖氧机制 a) 被吞噬的细菌主要由具有活性
的氧代谢产物杀伤。 b) H2O2-MPO-卤素体系是中性粒细
胞最有效的杀菌系统，对细菌、真菌、 支原体、蠕虫和病毒均有杀伤效应。
某些化学活性物质。
炎症介质共同特点：
♣ 来源于细胞和血浆。 ♣ 通过受体介导发挥作用。 ♣ 可使靶细胞产生次级炎症介质。 ♣ 一种介质可作用于一种或多种靶细胞。 ♣ 存在时间短，迅速灭活。 ♣ 有潜在的致损伤作用。
主要的炎症介质及其作用
（一）细胞释放的炎症介质：
（1）血管活性胺： Histamin\5-HT 释放细胞：肥大细胞、嗜碱细胞、血小板； 释放刺激因子：冷、热、免疫反应(IgE)、 C3a、C5a 和细胞因子等； 作用：扩张细动脉和增加细静脉通透性。
细胞和体液免疫作用。通过淋巴细胞、 巨噬细胞、浆细胞来完成。
淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞等炎细 胞的形态、功能和出现场合。
在由不同致炎因子所引起的炎症灶内， 巨噬细胞的形态可发生很大的变化。
（3）组织损伤作用：
白细胞释放损伤因子（溶酶体酶、 活性氧自由基、前列腺素和白细胞三稀） 造成内皮细胞和组织损伤。
对细菌不依赖氧杀伤的机制：
溶酶体内的细菌增加通透性蛋白(Bacterial permeability-increasing protein,BPI)激活 磷脂酶，降解细菌膜磷脂。
溶菌酶水解细菌糖肽外衣；
阳离子蛋白，如：乳铁蛋白等也有杀伤病 原体的作用。 防御素（Defensins）
（2）免疫作用：
（2）全身反应：发热，末梢血白细胞数目改变 （多数增多），补体合成增多等。
Calor Rubor Tumor Dolor Loss of Function
first described by Celsus more than 2000 years ago.
6.炎症介质是推动炎症发生发展的重要内 在因素：
2.白细胞在局部的作用
（1）吞噬作用（phagocytosis） 概念：是指吞噬细胞吞噬病原体及组织
碎片的过程。 吞噬细胞一般指中性粒细胞和巨噬细胞。
吞噬过程： 包括识别和粘附，吞入，杀伤和降解。
调理素可加强吞噬细胞的识别和粘 附过程。
调理素(opsonin)：血清中存在的一 类能增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。
血流动力学改变受神经体液因素调节。
炎症局部组织血流动力学的改变是炎性 渗出的必要条件，而渗出是血流动力学改变 的必然结果。
二.血管通透性增加：是液体渗出的重要机制
1. 内皮细胞收缩（累及细静脉）； 2.内皮穿胞作用增强（VEGF作用）； 3.内皮直接受损（累及微循环所有小血管）； 4.白细胞介导的内皮细胞损伤（累及细静脉和肾、肺毛 细血管）； 5.新生毛细血管的高通透性（与新生毛细血管结构和生 物学特点有关?）。
单核巨细胞噬细胞也可产生组织损伤 因子。
3.白细胞功能缺陷
（1）粘附缺陷:细菌反复感染 （2）吞入和脱颗粒障碍：白细胞减 少，溶酶体形态异常、酶释放障碍。 （3）杀菌活性障碍：氧依赖杀菌机 制障碍、引起慢性肉芽肿疾病。 （4）骨髓白细胞生成障碍
四.炎症介质在炎症过程中的作用
概念：炎症介质(Inflammatory mediator)是指参与或引起炎症反应的
7.炎症的意义： 炎症是最重要的保护性反应
炎症与修复和免疫的关系相当密切
8、炎症具有两面性：正确应用炎症的病理 学知识，抑恶扬善，更好地为临床服务。
第二节 急性炎症
（Acute inflammation)
?
一.血流动力学改变：
细A短暂收缩 小动脉和毛细血管充 血和血流加速 血流缓慢 液体外渗、 白细胞游出。
渗出液（炎性水肿）的防御作用和不利影响
防御作用： 稀释中和毒素; 带来营养和带走代谢产物; 渗出物中的补体和抗体有利于消灭病原体; 纤维素有利于杀菌和修复作用; 有利于细胞和体液免疫形成。
不利影响：渗出物过多时，可造成压迫和阻 塞作用或机化和粘连等。
三.白细胞渗出和吞噬作用
1.渗出过程：
边集、粘附、游出和趋化作用。
趋化作用（Chemotaxis）是指白细 胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向 运动。
具有吸引白细胞定向移动的化学 刺激物称为化学趋化因子。趋化因子 具有特异性。
白细胞与内皮细胞粘附的机制：
♣ 白细胞粘附于内皮细胞：通过WBC表 面的粘附分子与内皮相互识别、相 互作用。
♣ 参与WBC粘附的粘附分子：选择素 类（selectins）、免疫球蛋白类 （immunoglobulins）、整合素类 （integrins）。
第四章 炎症 (Inflammation)
第一节 概 述
1.炎症的概念：炎症是具有血管系统的活体 对损伤因子所发生的复杂防御反应。炎症 是生物在进化过程中获得的以血管反应为 主要特征的抗损伤和修复现象，血管反应 是炎症过程的中心环节。
２.炎症是一种十分常见的基本病理过程：
３.炎症原因：通称为致炎因子。致炎因子 种类繁多，包括物理性、化学性、生物性、 坏死组织、变态反应等。
白细胞三烯
前列腺素
阿司匹林
（3）白细胞产物：氧自由基，溶酶体酶