【心血管系统学习】-主动脉和周围血管病
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心血管系统疾病
（二）发病机制
1．各种机制引起的Na＋、水潴留 包括：遗 传缺陷、基因异常。 2．外周血管功能和结构异常 如：交感神经兴奋。 外周血管收缩。
3. 外周血管结构发生变化 外周阻力增加，血 压升高。
光镜下：
①内膜（斑块表面） 纤维增生、玻变形成 纤维帽 ②纤维帽下平滑肌细 胞,巨噬细胞,泡沫细胞 及脂质
3、粥样斑块（atheromatous plaque） 亦称粥瘤（atheroma）
肉眼观：内膜面见灰黄色斑块，向内膜表面隆
起。切面可见黄色或黄白色质软的粥样物。
光镜下： ①纤维帽之下含有大量不定形的坏死崩解产
1. 心肌梗死的类型
(1) 心内膜下心肌梗死: 病变主要累及心室壁
心腔侧1/3的心肌，并波及肉柱及乳头肌，
严重者引起环状梗死。
常有休克、心动过速、不适当的体力活
动等作为发病诱因。
ECG上一般无病理性Q波。
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死。
病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致，
累及心室壁全层或未累及全层但已深达室壁
心肌梗死伴心脏破裂出血
心肌梗死合并症（3）：室壁瘤
动脉瘤——动脉壁因局部病变而向外膨出，
形成永久性的局限性扩张。
分类： (1)囊状动脉瘤 (2)梭形动脉瘤 (3)蜿蜒状动脉瘤 (4)舟状动脉瘤 (5)夹层动脉瘤 (6)假性动脉瘤
（三）心肌纤维化 （myocardial fibrosis）
概念： 肉眼观：心脏体积增大，重量增加，心腔扩张，
（二）发病机制
1、损伤应答学说 2、脂质渗入学说 3、单核巨噬细胞作用学说
1、损伤应答学说
各种原因
内皮细胞损伤
分泌生长因子
单核细胞聚集、粘附
主动脉和外周血管疾病ppt
– 根据病程分类
分类
DeBakey分类法： Ⅰ型，夹层起始升主动脉，并越过升主 动脉 弓而至降主动脉
Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉
Ⅲ型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开 口远端并向下延伸至，罕见的是逆行延伸累 及主动脉弓和升主动脉。
7 2019/12/1
分类
Stanford分型 A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。
动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致 动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发 因素。
病因
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失。
目前中国无详细资料，但现有文献发病率高于西 方发达国家。男性多于女性，年龄好发于50～70 岁。
急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密 切的关系，我国属高血压病高发地区。
5 2019/12/1
分类
分类方法
– 对受累主动脉的部位及范围进行定分类
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
当夹层的主动脉直径大于5—6cm时，易发生破裂。 升主动脉破裂往往引起心包填塞。
在升主动脉夹层急性期发生死亡的病人中，大约 70%是由于夹层破裂而导致心包填塞。在急性期过 后主动脉夹层已形成瘤样改变的病人中，仍有25% 的病人死于夹层破裂出血。
2019/12/1
渗血
与夹层破裂出血不同的另一种出血表现是夹层发生 渗血。此时出血速度稍慢，当血管内压降低或血管 外压力升高时，渗血进一步减慢。当渗血发生在升 主动脉时，渗出的血液聚集在心包腔内，导致心包 积液及心包填塞。间隔，导致心脏 传导阻滞或房室瓣的关闭不全。夹层有时也 可压迫主动脉的毗邻结构，如升主动脉夹层 可压迫上腔静脉和肺动脉 。
分类
DeBakey分类法： Ⅰ型，夹层起始升主动脉，并越过升主 动脉 弓而至降主动脉
Ⅱ型，夹层起始并局限于升主动脉
Ⅲ型，夹层起始于降主动脉左锁骨下动脉开 口远端并向下延伸至，罕见的是逆行延伸累 及主动脉弓和升主动脉。
7 2019/12/1
分类
Stanford分型 A型：内膜破裂处可位于升主动脉、主动
病因
1、高血压和动脉粥样硬化
AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是 引发AD的重要因素。
动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致 动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发 因素。
病因
2、特发性主动脉中层退性性变
30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失。
目前中国无详细资料，但现有文献发病率高于西 方发达国家。男性多于女性，年龄好发于50～70 岁。
急性主动脉夹层可能与高血压出现的频率有很密 切的关系，我国属高血压病高发地区。
5 2019/12/1
分类
分类方法
– 对受累主动脉的部位及范围进行定分类
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
当夹层的主动脉直径大于5—6cm时，易发生破裂。 升主动脉破裂往往引起心包填塞。
在升主动脉夹层急性期发生死亡的病人中，大约 70%是由于夹层破裂而导致心包填塞。在急性期过 后主动脉夹层已形成瘤样改变的病人中，仍有25% 的病人死于夹层破裂出血。
2019/12/1
渗血
与夹层破裂出血不同的另一种出血表现是夹层发生 渗血。此时出血速度稍慢，当血管内压降低或血管 外压力升高时，渗血进一步减慢。当渗血发生在升 主动脉时，渗出的血液聚集在心包腔内，导致心包 积液及心包填塞。间隔，导致心脏 传导阻滞或房室瓣的关闭不全。夹层有时也 可压迫主动脉的毗邻结构，如升主动脉夹层 可压迫上腔静脉和肺动脉 。
周围血管病PPT课件
超声多普勒、静脉造影。
12
不同部位血栓的临床表现
小腿深静脉血栓形成：以肢体疼痛为主要 表现，肿 胀范围局限，霍 曼征阳性。 髂股静脉血栓形成：突然性、广泛性的单侧下肢粗 肿为主要特征，伴有肢体胀痛和浅静脉怒张，全身反 应一般不严重。 继发性深静脉血栓形成：血栓起源于小腿肌肉内的 腓肠浅静脉丛内，顺行性生长，临床称混合型。 后遗症：肢体肿胀，浅静脉怒张，色素沉着，溃疡 形成。
45
发病机理
各种病因导致肢体动脉管腔狭窄甚至闭 塞，使肢体缺血、缺氧，从而产生肢体温度 降低、肌肉萎缩、皮肤营养不良、疼痛等表 现。严重者可发生肢体组织坏死。
46
47
病因病机
脾气不健 槁 肾阳不足 落
＋ 外受寒冻 寒邪侵袭
（指）
四肢气血不充， 皮肉枯
失于濡养
坏死脱
四肢气血凝滞 经郁络积阻化塞热
1、清淡饮食，积极参加体育锻炼。 2、对高危病人应定期服用抗凝药物或活
血祛瘀中药。 3、术后病人慎用止血药。 4、术后或长期卧床病人宜早期活动下肢。 5、发病后早期卧床休息，不做剧烈活动。 6、后期可使用弹力袜或弹力绷带
17
血栓性浅静脉炎
定义
是发生在肢体浅静脉的炎性、血栓性 疾病。相当于西医的血栓性浅静脉炎。 又名“赤脉”“恶脉”“青蛇 毒”“黄鳅痈”
喜冷恶热，或有条索状物；或微恶寒发热；苔 黄腻或厚腻，脉滑数。
治法：清热利湿，解毒通络 方药：清利通络汤加减
22
辩证论治
②脉络瘀阻证 证候：患肢疼痛、肿胀、皮色红紫，活动后 则甚，小腿部挤压刺痛，或见条索状物，按之 柔韧或似弓弦；舌有瘀点、瘀斑，脉沉细或沉 涩。 治法：活血化瘀，行气散结 方药：活血通脉汤加鸡血藤、桃仁。忍冬藤
12
不同部位血栓的临床表现
小腿深静脉血栓形成：以肢体疼痛为主要 表现，肿 胀范围局限，霍 曼征阳性。 髂股静脉血栓形成：突然性、广泛性的单侧下肢粗 肿为主要特征，伴有肢体胀痛和浅静脉怒张，全身反 应一般不严重。 继发性深静脉血栓形成：血栓起源于小腿肌肉内的 腓肠浅静脉丛内，顺行性生长，临床称混合型。 后遗症：肢体肿胀，浅静脉怒张，色素沉着，溃疡 形成。
45
发病机理
各种病因导致肢体动脉管腔狭窄甚至闭 塞，使肢体缺血、缺氧，从而产生肢体温度 降低、肌肉萎缩、皮肤营养不良、疼痛等表 现。严重者可发生肢体组织坏死。
46
47
病因病机
脾气不健 槁 肾阳不足 落
＋ 外受寒冻 寒邪侵袭
（指）
四肢气血不充， 皮肉枯
失于濡养
坏死脱
四肢气血凝滞 经郁络积阻化塞热
1、清淡饮食，积极参加体育锻炼。 2、对高危病人应定期服用抗凝药物或活
血祛瘀中药。 3、术后病人慎用止血药。 4、术后或长期卧床病人宜早期活动下肢。 5、发病后早期卧床休息，不做剧烈活动。 6、后期可使用弹力袜或弹力绷带
17
血栓性浅静脉炎
定义
是发生在肢体浅静脉的炎性、血栓性 疾病。相当于西医的血栓性浅静脉炎。 又名“赤脉”“恶脉”“青蛇 毒”“黄鳅痈”
喜冷恶热，或有条索状物；或微恶寒发热；苔 黄腻或厚腻，脉滑数。
治法：清热利湿，解毒通络 方药：清利通络汤加减
22
辩证论治
②脉络瘀阻证 证候：患肢疼痛、肿胀、皮色红紫，活动后 则甚，小腿部挤压刺痛，或见条索状物，按之 柔韧或似弓弦；舌有瘀点、瘀斑，脉沉细或沉 涩。 治法：活血化瘀，行气散结 方药：活血通脉汤加鸡血藤、桃仁。忍冬藤
河南大学外科学主动脉夹层与周围血管病
ASO与TAO的鉴别
动脉硬化闭塞症 血栓闭塞性脉管炎
发病年龄
多见于>45岁
青壮年多见
血栓性浅静脉炎 无
常见
高血压、冠心病、 常见 高脂血症、糖尿
病 受累血管
常无
受累血管
大、中动脉
中、小动静脉
其它部位动脉病 常见
无
变
受累动脉钙化 可见
无
动脉造影
广泛不规则狭窄和 节段性闭塞，病变近、 节段性闭塞， 远侧血管壁光滑
2.主动脉分支动脉闭塞可 导致相应脏器缺血症状： 如脑梗死、少尿、腹部疼 痛、双腿苍白、无力、花 斑，甚至截瘫等。休克多 见于夹层血肿破溃到空腔
脏器中。
3、其他的情况还有： 1）周围动脉搏动消失 2）声带麻痹 3）咯血和呕血 4）上腔静脉综合征 5）呼吸困难 6）Horner综合征（颈交感 ） 7）肺栓塞体征 8）肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征 9）胸腔积液，左侧多见。
声
往需要在麻醉下进行。血管腔内超
声是近年发展起来的诊断项目，可
检
清楚显示主动脉腔内的三维结构，
诊断真确性无疑高于传统超声，但 因其为血管内操作，主要应用于微
查
创介入治疗时对夹层破口和残留内
漏的判断上。
治
疗
目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩 速度（dv/dt）和外周动脉压。治疗目标是 使收缩压控制在100～120mmHg，心率60～ 75次/min。
Stanford分类法：
依据裂口涉及升主动脉与否分：Stanford A型：相 当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型；Stanford B型：相当于 DeBakeyⅢ型。Stanford分型有利于治疗方法的选择。
临床表现
疾病症状、体征
心血管疾病主动脉病变
而形成主动脉瘤。
血流动力学改变
高血压、动脉粥样硬化等疾病可 导致血流动力学的改变，使得血 流对主动脉壁的压力增大，长期 作用下可引起主动脉瘤的形成。
遗传因素
部分主动脉瘤患者存在家族遗传 史，可能与遗传基因缺陷有关。
影像学表现及诊断依据
1 2
CT血管造影（CTA）
CTA可清晰显示主动脉瘤的形态、大小、范围以 及与周围组织的关系，是诊断主动脉瘤的常用方 法。
根据病变部位和性质，主动脉病变可分为主动脉夹层、主动脉瘤、主 动脉炎、主动脉狭窄等。
发病原因及危险因素
发病原因
主动脉病变的发病原因多样，包 括高血压、动脉粥样硬化、遗传 性疾病、感染、自身免疫性疾病 等。
危险因素
高龄、男性、吸烟、高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖、缺乏运动 、家族史等都是主动脉病变的危 险因素。
动脉夹层的预后较差， Stanford B型主动脉夹层的预 后相对较好。但如不及时治疗 ，主动脉夹层可导致主动脉破 裂、心脏压塞等严重并发症，
危及患者生命。
04
主动脉瘤
病理生理机制
主动脉壁结构异常
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三 层结构组成，当主动脉壁的结构 异常时，如中膜弹性纤维减少或 断裂，会导致主动脉壁薄弱，进
临床表现与诊断方法
临床表现
主动脉病变的临床表现因病变类型和严重程度而异，常见症 状包括胸痛、呼吸困难、心悸、头晕、乏力等。严重者可出 现心力衰竭、猝死等。
诊断方法
主动脉病变的诊断方法包括超声心动图、CT血管造影、MRI 血管造影、血管造影等影像学检查，以及血液检查、心电图 等辅助检查。根据患者的病史、临床表现和检查结果，医生 可以综合判断并确诊主动脉病变。
的认识和重视程度。
血流动力学改变
高血压、动脉粥样硬化等疾病可 导致血流动力学的改变，使得血 流对主动脉壁的压力增大，长期 作用下可引起主动脉瘤的形成。
遗传因素
部分主动脉瘤患者存在家族遗传 史，可能与遗传基因缺陷有关。
影像学表现及诊断依据
1 2
CT血管造影（CTA）
CTA可清晰显示主动脉瘤的形态、大小、范围以 及与周围组织的关系，是诊断主动脉瘤的常用方 法。
根据病变部位和性质，主动脉病变可分为主动脉夹层、主动脉瘤、主 动脉炎、主动脉狭窄等。
发病原因及危险因素
发病原因
主动脉病变的发病原因多样，包 括高血压、动脉粥样硬化、遗传 性疾病、感染、自身免疫性疾病 等。
危险因素
高龄、男性、吸烟、高血压、高 血脂、糖尿病、肥胖、缺乏运动 、家族史等都是主动脉病变的危 险因素。
动脉夹层的预后较差， Stanford B型主动脉夹层的预 后相对较好。但如不及时治疗 ，主动脉夹层可导致主动脉破 裂、心脏压塞等严重并发症，
危及患者生命。
04
主动脉瘤
病理生理机制
主动脉壁结构异常
主动脉壁由内膜、中膜和外膜三 层结构组成，当主动脉壁的结构 异常时，如中膜弹性纤维减少或 断裂，会导致主动脉壁薄弱，进
临床表现与诊断方法
临床表现
主动脉病变的临床表现因病变类型和严重程度而异，常见症 状包括胸痛、呼吸困难、心悸、头晕、乏力等。严重者可出 现心力衰竭、猝死等。
诊断方法
主动脉病变的诊断方法包括超声心动图、CT血管造影、MRI 血管造影、血管造影等影像学检查，以及血液检查、心电图 等辅助检查。根据患者的病史、临床表现和检查结果，医生 可以综合判断并确诊主动脉病变。
的认识和重视程度。
主动脉夹层第八版教材
二层，可见真假二腔及撕裂的内膜
CT及MRI： 血管造影：注意多投照位造影
主动脉夹层患者心电图
胸片
主动脉增强CT
主动脉DSA
诊
断
临床特点：突发剧烈持续撕裂样胸痛向 背部放射且具备下述一种或几种表现者： 1）突发主动脉关闭不全；2）突发神经 系统障碍或急腹症并有血管阻塞表现；3） 主动脉及其大分支突然出现血管杂音， 外周动脉搏动不对称、减弱或消失。
临床表现
血压变化：四肢血压不对称为其最大特点 １、95%以上合并高血压 2、约1/3患者有面色苍白、冷汗、脉搏细速等休克的临 床表现，但血压并无明显降低； 3、约1/5近端夹层患者可出现低血压，可能与心包填塞有 关； 4、夹层累及头臂动脉可引起假性低血压； 5、夹层累及肾动脉可使舒张压显著增高（可达130mmH 以上。
治
疗
一般治疗： 加强监护：检测生命体征、血流动力学、出入水 量 镇静镇痛 绝对卧床休息
治
疗
药物治疗：2个目标 降压目标：收缩压尽快降低至100-120mmHg， 需口服和静脉降压药同时使用 心率目标：控制心率至60-70次/分，有条件者 可静脉用β阻剂
治 疗
介入治疗（主动脉覆膜支架植入）：
主动脉夹层题目
3．主动脉夹层并发胸、腹、心包出血等表现时，最佳的治疗方 案为 A．积极内科保守治疗 B．急诊手术 C．积极内科治疗后效果欠佳者手术治疗 D．Ⅲ型方考虑手术治疗 E．有向Ⅲ型转化的趋势时即考虑手术治疗
主动脉夹层题目
4．动脉瘤最有效的治疗方法是 A．B受体阻滞剂 B．降脂 C．手术 D．休息 E．钙拮抗剂
Ⅱ型：局限于升主动脉， 多见于马凡氏综合征 患者；
脑血管病、周围血管病和心血管病
治疗方法
三种疾病的治疗方法因病情而异，但都以药物治疗为主。对于严重的患者，可能需要进行手术治疗。 此外，康复治疗和心理治疗也是重要的辅助手段。
05
三种疾病的区别
发病部位和病理生理过程
脑血管病
发生在脑部血管的疾病，包括脑 动脉硬化、脑梗塞、脑出血等。 病理生理过程包括血管壁粥样硬
化、血栓形成、血管破裂等。
症状和表现
01
02
03
04
缺血性周围血管病
表现为肢体疼痛、麻木、无力 、肌肉萎缩、间歇性跛行等， 严重时可导致溃疡和坏疽。
炎症性周围血管病
表现为发热、关节疼痛、皮疹 、体重减轻等，可伴有关节僵
硬和畸形。
血栓性周围血管病
表现为突发疼痛、肿胀、麻木 、皮肤颜色改变等，严重时可
导致肺栓塞和休克。
先天性周围血管病
周围血管病和心血管病的关系
周围血管病和心血管病都是血管疾病 ，但它们累及的血管部位和表现有所 不同。
然而，这两种疾病在病因和病理生理 方面存在一些相似之处。例如，高血 压、高胆固醇和动脉粥样硬化等危险 因素在两种疾病中都存在。
周围血管病主要影响四肢的血液循环 ，可能导致肢体疼痛、麻木、无力等 症状。而心血管病主要影响心脏和冠 状动脉的血液循环。
在治疗方面，对于患有其中一种疾病的病人，医生可 能会考虑其它的血管疾病的存在并采取相应的预防和 治疗措施。例如，对于一个患有脑血管病的病人，医 生可能会同时评估其心血管健康状况并给予相应的治 疗建议。
THANKS
感谢观看
04
三种疾病的共同点
疾病原因和风险因素
老龄化
三种疾病都随着年龄的增长而增 加，老龄化是共同的风险因素之
一。
血管损伤
三种疾病的治疗方法因病情而异，但都以药物治疗为主。对于严重的患者，可能需要进行手术治疗。 此外，康复治疗和心理治疗也是重要的辅助手段。
05
三种疾病的区别
发病部位和病理生理过程
脑血管病
发生在脑部血管的疾病，包括脑 动脉硬化、脑梗塞、脑出血等。 病理生理过程包括血管壁粥样硬
化、血栓形成、血管破裂等。
症状和表现
01
02
03
04
缺血性周围血管病
表现为肢体疼痛、麻木、无力 、肌肉萎缩、间歇性跛行等， 严重时可导致溃疡和坏疽。
炎症性周围血管病
表现为发热、关节疼痛、皮疹 、体重减轻等，可伴有关节僵
硬和畸形。
血栓性周围血管病
表现为突发疼痛、肿胀、麻木 、皮肤颜色改变等，严重时可
导致肺栓塞和休克。
先天性周围血管病
周围血管病和心血管病的关系
周围血管病和心血管病都是血管疾病 ，但它们累及的血管部位和表现有所 不同。
然而，这两种疾病在病因和病理生理 方面存在一些相似之处。例如，高血 压、高胆固醇和动脉粥样硬化等危险 因素在两种疾病中都存在。
周围血管病主要影响四肢的血液循环 ，可能导致肢体疼痛、麻木、无力等 症状。而心血管病主要影响心脏和冠 状动脉的血液循环。
在治疗方面，对于患有其中一种疾病的病人，医生可 能会考虑其它的血管疾病的存在并采取相应的预防和 治疗措施。例如，对于一个患有脑血管病的病人，医 生可能会同时评估其心血管健康状况并给予相应的治 疗建议。
THANKS
感谢观看
04
三种疾病的共同点
疾病原因和风险因素
老龄化
三种疾病都随着年龄的增长而增 加，老龄化是共同的风险因素之
一。
血管损伤
周围血管疾病PPT课件
端收缩以及血栓形成，出血可自行停止，血管 部分断裂时，由于壁层纵横纤维的收缩，使伤 口扩大，往往导致大量出血不止， 继发血栓形成：血管内膜损伤或血管受压后，局 部血液循环有不同程度的障碍，使得远端血流 减少、缓慢、甚至停滞，极易引起继发性血栓 形成。
编辑版ppt
5
病理
主要病理改变：
组织缺血：特别是肢体动脉损伤后，远端的肢体 将发生明显的缺血症状
其他病理改变：损伤性动静脉瘘，血管损伤周围 血肿、假性动脉瘤等。
编辑版ppt
6
临床表现
症状 ：创伤部位伤口大量出血，肢体明显肿胀 疼痛。
体征：动脉损伤表现为博动性出血，呈鲜红色 ，动脉搏动消失伴远端缺血征象，局部血肿进 行性扩大，静脉出血表现为自伤口深部持续涌 出暗红色血液，局部出现缓慢增大的非搏动性 血肿，病情急剧而危重者，易发生休克。
编辑版ppt
17
使用止血带的注意事项
（1）部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上1／3处，前 臂或手大出血应扎在上臂下1／3处，不能扎在上臂的 中1／3处，因该处神经走行贴近肱骨，易被损伤。下 肢外伤大出血应扎在股骨中下1／3交界处。
（2）衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫，否则会损 伤皮肤。止血带可扎在衣服外面，把衣服当衬垫。
处于坐位或卧位。
编辑版ppt
15
指压胫前、后动脉：用于一侧足部的大出血，用 两手的拇指和示指分别压迫伤脚足背中部搏动的
胫前动脉及足跟与内踝之间的胫后动脉。
编辑版ppt
16
止血带止血发
适用于四肢的动脉出血，是快速、彻底而且最有效的止血 方法
橡皮止血带 将止血带扎在伤员的上臂或大腿中上1/3交界处，缠绕 肢体2~3圈后固定，借助橡皮管的弹性回缩而扎紧动脉
编辑版ppt
5
病理
主要病理改变：
组织缺血：特别是肢体动脉损伤后，远端的肢体 将发生明显的缺血症状
其他病理改变：损伤性动静脉瘘，血管损伤周围 血肿、假性动脉瘤等。
编辑版ppt
6
临床表现
症状 ：创伤部位伤口大量出血，肢体明显肿胀 疼痛。
体征：动脉损伤表现为博动性出血，呈鲜红色 ，动脉搏动消失伴远端缺血征象，局部血肿进 行性扩大，静脉出血表现为自伤口深部持续涌 出暗红色血液，局部出现缓慢增大的非搏动性 血肿，病情急剧而危重者，易发生休克。
编辑版ppt
17
使用止血带的注意事项
（1）部位：上臂外伤大出血应扎在上臂上1／3处，前 臂或手大出血应扎在上臂下1／3处，不能扎在上臂的 中1／3处，因该处神经走行贴近肱骨，易被损伤。下 肢外伤大出血应扎在股骨中下1／3交界处。
（2）衬垫：使用止血带的部位应该有衬垫，否则会损 伤皮肤。止血带可扎在衣服外面，把衣服当衬垫。
处于坐位或卧位。
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15
指压胫前、后动脉：用于一侧足部的大出血，用 两手的拇指和示指分别压迫伤脚足背中部搏动的
胫前动脉及足跟与内踝之间的胫后动脉。
编辑版ppt
16
止血带止血发
适用于四肢的动脉出血，是快速、彻底而且最有效的止血 方法
橡皮止血带 将止血带扎在伤员的上臂或大腿中上1/3交界处，缠绕 肢体2~3圈后固定，借助橡皮管的弹性回缩而扎紧动脉
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病理分型
分类方法
l 对受累主动脉的部位及范围进行定义
l DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 l Stanford法Ａ和Ｂ型 l 解剖分类法
l 根据病程分类
解剖示意图
DeBakey分型 Ⅰ型 Stanford分型 A型
Ⅱ型 A型
Ⅲ型 B型
DeBakey分型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
主要易患因素
l 高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% l 主动脉中层病变：Marfan综合征 l 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 l 壁中血肿蔓延、医源性损伤（IABP、导管） l 妊娠，主动脉炎，创伤等
l 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ， 胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括
l 主动脉造影术 l 计算机体层摄影 (CT) l 磁共振 (MRI) l 经胸或经食管的超声心动图(UCG) l 血管内超声。
主动脉造影
突出优点
l 确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
l 属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性 为87%～100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
心包填塞
l 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ，也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包 积血
l 临床易误诊为心包炎
休克
l 多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 l 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、
肺结核和肿瘤等
神经系统病变
l 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
l 易误诊为脑血管意外。
l 发病机制
经胸腔UCG或经食管TEE
经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特 异性为77% 食管超声心动图 (TEE)
l 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术
疼痛
l 74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ，持续 不缓解 ，与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性 加重不同，AD的疼痛往往有迁移的特征 ， 提示夹层进展的途径。
l 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
l 胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ l 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
概述
主动脉夹层 (aortic dissection, AD)
l 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主 动脉壁内 ,导致血管壁分层
发病率
l AD的平均年发病率为 5-30/百万 l AD最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约
3∶ 1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的Ａ Ｄ患者 50%发生于妊娠妇女
病例
监测血氧饱和度92%，查动脉血气分析示氧分压 55mmHg ↓，二氧化碳分压30mmHg ↓；查凝血分析 提示D-二聚体增高 。 此时考虑患者可能为什么病？进一步明确诊断需作什么 检查？
进一步查肺动脉CTA提示急性肺动脉栓塞，查双下肢 静脉超声提示深静脉血栓形成。
主动脉夹层 （aortic dissection）
l 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 l 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩
大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
l 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
l 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见
l 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
急性期
l 起病2周以内为急性期
慢性期
l 起病超过2月为慢性期
亚急性期
l 主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的AD患者，发病第一个24小时内每小时 死亡约1%，半数以上一周内死亡；约70%二周内死亡； 约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的
急诊之一 。
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 l 疼痛 l 出血症状 l 缺血症状 l 压迫症状 l 心功能不全症状
l 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 l 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
l 常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
Stanford分型
StanfordＡ和Ｂ型
l Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层 为Ａ型
l Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
l 近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ 型
l 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
病程分类
主动脉和周围血管病
病例
患者男性，50岁，凌晨如厕后突发胸痛2小时来诊，胸 痛呈持续性，急诊测血压140/100mmHg，心率110次/ 分，急性痛苦面容，双肺未闻及明显啰音。既往有少 许吸烟饮酒史，有血压偏高史，未正规服药。 如果作为急诊科医生，你首先考虑哪些疾病？要做什么 检查，为什么？
患者心电图提示V1-4导联T波低平、浅倒置；急诊查 心肌酶谱、肌钙蛋白均阴性。胸片提示未见明显异常。 患者仍持续胸痛未缓解，伴气短、胸闷。此时还应作 什么检查？