慢支肺气肿肺心病课件
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慢支、肺气肿医学PPT课件
23
病因和发病机制
多种因素协同作用而成，主要为吸烟。
发生机制
1、 支气管的慢性炎症、管腔狭窄，形成不完全 阻塞，吸气时气体易进人肺泡，呼气时由于胸 腔内压增加使气管闭塞，残留肺泡的气体过多， 使肺泡过度充气。 2、支气管软骨破坏，支架作用丧失。 3、蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，形 成肺大泡和肺气肿。 4、毛细血管受压，肺组织营养障碍。
15
鉴别诊断
一、支气管哮喘（bronchial asthma ） 二、支气管扩张 （bronchiectasis ） 三、肺结核 （pulmonary tuberculosis） 四、肺癌 （Primary bronchogenic carcinoma ）
五、矽肺
16
17
18
19
20
治疗
34
临床分型 一、肺气肿型(红喘型，pink puffer，PP型，
A型)
二、支气管炎型(紫肿型，blue bloater，BB
型，B型)
三、混合型
二者兼并存在
35
36
37
阻塞性肺气肿气肿型和支气管炎型的区别
气肿型（A型） 临床表现 年龄 支气管炎型（B型） 年龄较轻
4
三、感染
感染是慢支发生、发展的主要因素，但无 足够的证据说明为首发因素。
四、过敏因素
过敏反应使支气管粘液分泌增多，支气管 痉挛，组织损害水肿和炎症反应，反复发展成 慢支。
5
五、其他
1、副交感神经功能亢进 2、老年人呼吸道防御功能下降 3 、营养不良 4、遗传
6
大气道功能(如FEV1、最大通气量等)正常。 进一步发展、气道阻力增加，但缓解期可恢复 正常。
2、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气 量（RV）增高，肺活量（VC）减低。RV/TLC>40％， 说明肺过度充气。
慢支、肺气肿、支扩课件PPT课件
[病因和发病机制]
一、外因
1.吸烟、理化刺激因素：
2.感染因素：
吸烟 大气污染 职业性粉尘和化学物 室内空气污染 气候
二、内因
1. 全身或呼吸道
3. 过敏因素：
细菌、病毒、支原体
防御免疫功能减 低
2. 自主神经功能
部分喘支患者
失调
[病理]
1.气道上皮
变性、坏死、脱落、 化生 纤毛功能紊乱
肺结核
肺癌
尘肺
[治疗]
评价和监测疾病 减少危险因素 防止疾病进展 缓解症状
一、急性发作期的治疗 1.控制感染 2.祛痰、镇咳： 3.解痉、平喘：、皮质激素等。 4.对症支持治疗及护理： 二、缓解期治疗 戒烟 提高机体抗病力 病人教育
[预后]
无气流限制 预后良好
进行性（随 时间变化） 持 续 性 （每天均有） 运动时加 重 合并呼吸 道感染时加重
[实验室和其他检查]
1.X线
（1）早期：
无异常 肺纹理增多、 增粗、紊乱，网 状或条索状、斑 点状阴影
（2）后期：
黑 糊糊
2.呼吸功能检查
chronic bronchitis
河北北方学院附属第一医院 血液透析科
慢性支气管炎
定义： （ 1 ）气管、支气管粘膜及其周围组织的炎症； （2）慢性非特异性炎症。
临床特征：
（1）咳、痰、喘； （2）慢性、反复发作； （ 3 ）病情进展可并发慢性阻塞性肺气肿、慢
性肺源性心脏病。
慢性支气管
咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病 持续3个月，连续2年或以上，并 排除其他心肺疾患时，可作出诊 断。 病程不足，但有明确的客观检查 依据亦可诊断
慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭共115页
慢支炎、肺气肿、肺心病、呼吸衰竭
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
1、合法而稳定的权力在使用得当时很 少遇到 抵抗。 善良的美 德。— —伯克
3、最大限度地行使权力总是令人反感 ；权力 不易确 定之处 始终存 在着危 险。— —塞·约翰逊 4、权力会奴化一切。——塔西佗
5、虽然权力是一头固执的熊，可是金 子可以 拉着它 的鼻子 走。— —莎士 比
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
慢性支气管炎、肺气肿的护理ppt课件
大白菜、花菜、菠菜、芹菜、胡萝卜、苹果、柑 橘、瘦肉、动物肝、牛奶、鸡蛋、玉米、黄豆、 红豆、绿豆及豆制品等。 富含维生素C的食物：
.
草莓、橘子、苹果、梨、红果、山楂、红枣及菠
☆观察病情
• 观察病人咳嗽、咳痰、喘息情况 • 严密观察病人的神志及精神状态变化：如
可确定为不完全可逆的气流受限。
.
• 3、X线：肺气肿出现双肺透亮度增加，肋 间隙增宽。
• 4、心电图：肺性P波，右室肥大（肺心病） • 5、血气:早期无异常，随着病情的进展可出
现低氧血症、高碳酸血症。
.
.
.
三、护理诊断
• （一）清理呼吸道无效 • （二）气体交换受损 • （三）睡眠型态紊乱：由于睡眠规律改变引起
不适或干扰了日常生活。
• （四）营养失调：低于机体需要量。个体处于摄
入的营养素不能满足机体需要的状态。
• （五）活动无耐力：个体无足够能量耐受或完
成日常活动。
• （六）焦虑：病人面临即将出现的、不明确的、
模糊的威胁或危险时所产生的一种心理体验。
.
四、护理目标
.
五、护理措施
.
☆生活护理
• 1、环境：安静、舒适、空气洁净；注
慢支、阻塞性肺气肿、慢 性肺心病的护理
.
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• Copd是一种具有气流受限特征的肺部 疾病，气流受限不完全可逆，呈进行 性发展。
• 在世界上COPD的死亡率占所有死因 的第4位。
• Copd与慢支肺气肿的关系密切。
.
• 慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管 粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围 组织的非特异性慢性炎症。
• 多吃蔬莱 饮食中，生的新鲜蔬菜需占50％。每天都应吃一点洋 葱和大蒜
.
草莓、橘子、苹果、梨、红果、山楂、红枣及菠
☆观察病情
• 观察病人咳嗽、咳痰、喘息情况 • 严密观察病人的神志及精神状态变化：如
可确定为不完全可逆的气流受限。
.
• 3、X线：肺气肿出现双肺透亮度增加，肋 间隙增宽。
• 4、心电图：肺性P波，右室肥大（肺心病） • 5、血气:早期无异常，随着病情的进展可出
现低氧血症、高碳酸血症。
.
.
.
三、护理诊断
• （一）清理呼吸道无效 • （二）气体交换受损 • （三）睡眠型态紊乱：由于睡眠规律改变引起
不适或干扰了日常生活。
• （四）营养失调：低于机体需要量。个体处于摄
入的营养素不能满足机体需要的状态。
• （五）活动无耐力：个体无足够能量耐受或完
成日常活动。
• （六）焦虑：病人面临即将出现的、不明确的、
模糊的威胁或危险时所产生的一种心理体验。
.
四、护理目标
.
五、护理措施
.
☆生活护理
• 1、环境：安静、舒适、空气洁净；注
慢支、阻塞性肺气肿、慢 性肺心病的护理
.
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
• Copd是一种具有气流受限特征的肺部 疾病，气流受限不完全可逆，呈进行 性发展。
• 在世界上COPD的死亡率占所有死因 的第4位。
• Copd与慢支肺气肿的关系密切。
.
• 慢性支气管炎简称慢支，指气管、支气管 粘膜、粘膜下层、基底层、外膜及其周围 组织的非特异性慢性炎症。
• 多吃蔬莱 饮食中，生的新鲜蔬菜需占50％。每天都应吃一点洋 葱和大蒜
慢支+肺气肿+COPDPPT课件
第1s末占FVC 第2s末占FVC 第3s末占FVC 83% 96% 99%
正常FVC： 男性:3179±117ml 女性:2314±48 ml FEV1.0/FVC%： ＞ 80％
2、最大通气量（MVV）＜80％预计值
是以最快呼吸 频率和尽可能
深的呼吸幅度
最大自主努力 重复呼吸1分
钟所得的通气
量。
六、其它
(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低
防御机制：
1、对吸入的空气过滤、加温和湿润；
2、黏膜的纤毛运动；黏液性屏障 3、咳嗽反射； 4、细胞吞噬及Ｂ细胞分泌IgA、 IgＭ等 ５、溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂等
其它
(二)自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，支气 管平滑肌收缩，腺体分泌↑ 杯状细胞↑
慢性支气的导气部
概述
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、
咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排
除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
病因和发病机制
一 二 三 四 五 六 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 过敏 其它
最大通气量（maximal voluntary ventilation, MVV)
正常值：男性 104±2.71 L 女性 82.5±2.17 L 通常根据实测值占预计值%进行判断，低于预计 值的80%为异常。 MVV降低：见于①气道阻塞和肺组织弹性减退② 呼吸肌力降低和呼吸功能不全③胸廓、胸膜、弥慢性 肺间质疾病与大面积肺实质疾病。
略 3、最大呼气中段流量(maximal
mid-
expiratory flow curve,MMEF,MMF)
正常FVC： 男性:3179±117ml 女性:2314±48 ml FEV1.0/FVC%： ＞ 80％
2、最大通气量（MVV）＜80％预计值
是以最快呼吸 频率和尽可能
深的呼吸幅度
最大自主努力 重复呼吸1分
钟所得的通气
量。
六、其它
(一)呼吸道局部防御及免疫功能减低
防御机制：
1、对吸入的空气过滤、加温和湿润；
2、黏膜的纤毛运动；黏液性屏障 3、咳嗽反射； 4、细胞吞噬及Ｂ细胞分泌IgA、 IgＭ等 ５、溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂等
其它
(二)自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，支气 管平滑肌收缩，腺体分泌↑ 杯状细胞↑
慢性支气的导气部
概述
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其 周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、
咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排
除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。
病因和发病机制
一 二 三 四 五 六 吸烟 职业粉尘和化学物质 空气污染 感染 过敏 其它
最大通气量（maximal voluntary ventilation, MVV)
正常值：男性 104±2.71 L 女性 82.5±2.17 L 通常根据实测值占预计值%进行判断，低于预计 值的80%为异常。 MVV降低：见于①气道阻塞和肺组织弹性减退② 呼吸肌力降低和呼吸功能不全③胸廓、胸膜、弥慢性 肺间质疾病与大面积肺实质疾病。
略 3、最大呼气中段流量(maximal
mid-
expiratory flow curve,MMEF,MMF)
慢支,肺气肿ppt课件
（一）一般护理 休息与体位:
--呼吸困难者半卧位或坐位。 --活动应量力而行，以不引起疲劳， 不加重症状为度。
饮食护理: 高热量，高蛋白，高维 生素，清淡易消化饮食。
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【护理措施】
（二）病情观察
基本指标： 生命体征的变化，尤其是 呼吸频率、节律、幅度变化。定期监测 动脉血气分析变化。
肺功能检查 残气量/肺总量≧45：COPD最有诊
断价值指标
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【护理评估】
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【护理评估】
（五）治疗要点
慢性支气管炎急性加重期治疗原则为 控制感染、解痉平喘、祛痰、止咳。
肺气肿以及COPD缓解期患者应加强呼吸 功能锻炼，改善肺功能。
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下列最适用于慢性阻塞性肺气肿患者 缓解期的措施是
A．口服抗生素预防感染 B．应用止咳药 C．间断吸氧 D．增强体质和进行缩唇腹式呼吸 E．使用支气管扩张剂
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最能提示慢支并发阻塞性肺气肿的临 床表现是
A．咳痰加剧 B．胸痛不适明显 C．呼吸困难逐渐加重 D．焦虚烦躁不安 E．厌食呕吐
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第三节
慢性支气管炎 阻塞性肺 气肿病人的护理
学习目标
1
概述
2 病因与发病机制
3 身体状况评估
4
护理诊断
5
护理措施
1
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概述
慢性支气管炎（慢支） 是气管、支气管粘膜 及其周围组织的 慢性非特异性炎症。
正常的支气管 发炎的支气管
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（四）用药护理
--呼吸困难者半卧位或坐位。 --活动应量力而行，以不引起疲劳， 不加重症状为度。
饮食护理: 高热量，高蛋白，高维 生素，清淡易消化饮食。
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【护理措施】
（二）病情观察
基本指标： 生命体征的变化，尤其是 呼吸频率、节律、幅度变化。定期监测 动脉血气分析变化。
肺功能检查 残气量/肺总量≧45：COPD最有诊
断价值指标
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【护理评估】
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【护理评估】
（五）治疗要点
慢性支气管炎急性加重期治疗原则为 控制感染、解痉平喘、祛痰、止咳。
肺气肿以及COPD缓解期患者应加强呼吸 功能锻炼，改善肺功能。
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下列最适用于慢性阻塞性肺气肿患者 缓解期的措施是
A．口服抗生素预防感染 B．应用止咳药 C．间断吸氧 D．增强体质和进行缩唇腹式呼吸 E．使用支气管扩张剂
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最能提示慢支并发阻塞性肺气肿的临 床表现是
A．咳痰加剧 B．胸痛不适明显 C．呼吸困难逐渐加重 D．焦虚烦躁不安 E．厌食呕吐
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第三节
慢性支气管炎 阻塞性肺 气肿病人的护理
学习目标
1
概述
2 病因与发病机制
3 身体状况评估
4
护理诊断
5
护理措施
1
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概述
慢性支气管炎（慢支） 是气管、支气管粘膜 及其周围组织的 慢性非特异性炎症。
正常的支气管 发炎的支气管
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（四）用药护理
慢支肺气肿肺心病ppt课件
慢性支气管炎
基本概念： ①指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发 作的慢性过程为特征。 ②可继发慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺 源性心脏病。 ③患病率较高，可达3.8%。
1
病因和发病机制：病因较复杂、迄今尚未明了。
一、外因
1.吸烟、理化刺激因素：
35
治疗—急性加重期
强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地 黄类药物
应用指征
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得 良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
常用药物：毒毛花甙K、西地兰
36
药物使用： 洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷 K0.125～0.25mg，或西地兰0.2～0.4mg加入葡萄 糖液内缓慢静脉推注 用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反 应
气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因
21
病因及发病机制
22
肺心病的临床表现
慢支 (6－10年) 肺心病 一、心肺功能代偿期
(1) 慢支炎症状：咳、痰、喘，劳累性呼吸困 难、气促、乏力 (2) 肺气肿、肺动脉高压：P2、分裂 (3) 右心室增大：三尖瓣区SM、
剑突下心脏收缩搏动
39
16
治疗
治疗措施：
一、积极控制原发病
二、改善营养状态 体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
家庭氧疗
17
长期家庭氧疗（LTOT）
LTOT指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%。 ②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高 压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。 一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间 >15h/d。使患者在海平面，静息状态下，达到 PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
基本概念： ①指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异 性炎症，临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发 作的慢性过程为特征。 ②可继发慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺 源性心脏病。 ③患病率较高，可达3.8%。
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病因和发病机制：病因较复杂、迄今尚未明了。
一、外因
1.吸烟、理化刺激因素：
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治疗—急性加重期
强心剂：选用小剂量、作用快、排泄快的洋地 黄类药物
应用指征
感染已控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得 良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者
常用药物：毒毛花甙K、西地兰
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药物使用： 洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量， 同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷 K0.125～0.25mg，或西地兰0.2～0.4mg加入葡萄 糖液内缓慢静脉推注 用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反 应
气候骤变是肺心病急性发作的重要因素 急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因
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病因及发病机制
22
肺心病的临床表现
慢支 (6－10年) 肺心病 一、心肺功能代偿期
(1) 慢支炎症状：咳、痰、喘，劳累性呼吸困 难、气促、乏力 (2) 肺气肿、肺动脉高压：P2、分裂 (3) 右心室增大：三尖瓣区SM、
剑突下心脏收缩搏动
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治疗
治疗措施：
一、积极控制原发病
二、改善营养状态 体育锻炼
三、呼吸训练
呼吸肌训练
家庭氧疗
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长期家庭氧疗（LTOT）
LTOT指征： ①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%。 ②PaO2 55-60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高 压、心力衰竭水肿或红细胞增多症（血细胞比容>0.55）。 一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间 >15h/d。使患者在海平面，静息状态下，达到 PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。
COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺心病及呼吸衰竭PPT课件
第13页/共167页
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
Physician Office Visits for Chronic and Unspecified Bronchitis, U.S.
Number (Millions)
1515
1010
55
00
1980
1980
1985
1985
1990
1Y9ea9r0
Source: National Ambulatory Medical Care Survey,
（中） ➢WHO估计2000年全球约274万人死于COPD ➢1990年，在疾病负担中，COPD排在第12位，估计到2020年将排到
第五位。 ➢W H O 估 计 全 世 界 有 1 1 亿 人 吸 烟 ， 至 2 0 2 5 年 将 增 加 到 1 6 亿 人 在 中 、 低 收 入 国
家，吸烟率快速上升。
肺气肿体征
视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减
弱或消失 叩诊：过清音，心浊音
界缩小或不易叩出，肺 下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸 音普遍减弱，呼气延长
第34页/共167页
合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时，提示并发慢性肺源性心脏病。
第35页/共167页
辅助检查
第22页/共167页
病理学（Pathology)
正常
大体解剖
异常
第23页/共167页
病理学（Pathology)
表现为慢性气道炎症
➢支气管粘膜内炎性细 胞浸润
➢支气管粘液腺体增生 ➢支气管粘膜毛细血管
充血
第24页/共167页
病理学（Pathology)
电镜下正常气道粘膜表面的纤毛
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慢支 肺气肿 肺心病
慢支肺气肿肺心病
1
呼吸系统结构
(一)呼吸系统组成及特点
1. 组成：
鼻、咽、喉、气管、支
气管、肺，是通气和换气
的器官。
2.特点：
(1)与外界相通
(2)血流量多
(3)自身防御功能
(粘液-纤毛排送系统）
慢支肺气肿肺心病
2
气管→左右主支气管
小 支
→叶支气管→ 段支气管 气 管
→小支气管→ 细支气管
→ 终末细支气管→ 呼
吸细支气管→ 肺泡管→ 肺泡囊→ 肺泡
终末终细末 支细气支管气管
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
肺泡囊 肺泡
肺泡囊
慢支肺气肿肺心病
3
肺小叶(肺的结构单位): 细支气管连同它的各级 分支和分支末端的肺泡 组成肺小叶。 肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端 所属的肺组织。
慢支肺气肿肺心病
18
慢性肺源性心脏病
概念：
是指由慢性肺部疾病（慢支、支气管哮喘、 支扩、肺结核、尘肺）、胸廓畸形或肺血管病 变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心 室肥厚与扩张的一类心脏病，简称肺心病。 。
慢支肺气肿肺心病
19
慢支肺气肿肺心病
20
病 变:
（一）、肺部病变 ⒈肺组织病变：
引起肺心病的 原发性病变。 ⒉肺血管变化： 肺小动脉硬化， 肺毛细血管床 减少。
是支气管和肺疾病常见的并发症。
慢支肺气肿肺心病
12
（一）病因
1.阻塞性通气障碍：慢性细支气管炎症时，小气 道管壁增厚，管腔狭窄
、阻塞或塌陷，肺排气不畅，使呼气末肺内残气 量增多，导致末梢肺组织过度充气，肺泡壁断 裂，肺泡腔融合成囊泡，形成肺气肿。
Hale Waihona Puke 2.a1-抗胰蛋白酶缺少症：a1-抗胰蛋白酶对多种
蛋白水解酶有抑制作用，从而保护弹力纤维免
慢支肺气肿肺心病
6
第一节 慢性支气管炎
慢支肺气肿肺心病
7
一、慢性支气管炎
概念：是指支气管慢性非特异性炎症为主的慢 性气道阻塞性疾病 常见病、多发病、多见于中老年人，冬春季节 临床：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘有息为 特征，每年至少持续约3月，连续2年以上。
慢支肺气肿肺心病
8
（一）病因机制： 1.理化因素 2.感染因素 3.过敏因素 4.其他因素
15
慢支肺气肿肺心病
16
慢支肺气肿肺心病
17
肉眼： 体积，颜色，质地，弹 性，切面。
镜下： 1. 肺泡 2. 间隔 3. 肺毛细血管 4. 肺小动脉
临床病理联系： 呼吸困难、紫绀
1. 桶状胸 2. 叩诊：过清音 3. 听诊：肺呼吸音减弱 4. X线：肺透明度增加 后果 1. 自发性气胸 2. 呼吸衰竭及肺性脑病 3. 肺动脉高压→肺心病
慢支肺气肿肺心病
10
（三）病理与临床联系
1.痰，白色泡沫状
2.并发感染→脓性痰
3.听诊：肺部干、湿性 啰音哮喘样发作、哮 鸣音,呼吸急促，不 能平卧
（四）后果 1.反复发作→支气管扩
张。 2.细支气管肺炎及细支 气管周围炎。 3.肺气肿→肺心病
慢支肺气肿肺心病
11
肺气肿
概念：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过 多而呈持久性扩张,并伴肺泡间隔破坏， 以致肺组织弹性减弱，通气功能降低 的慢性肺疾病。
遭破坏。a1-抗胰蛋白酶缺少可引起肺组织破
坏，产生肺气肿，吸烟和炎症均能使a1-抗胰
蛋白酶降低。
慢支肺气肿肺心病
13
• 3.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
• 正常时细支气管和肺泡壁具有支撑作用， 并排出末梢残余气体。长期炎症的作用破 坏正常的结构，使肺组织含气量增多。
慢支肺气肿肺心病
14
慢支肺气肿肺心病
（二）、心脏改变： 右心室肥厚扩张， 心尖钝圆。镜下 心肌细胞肥大。
病理学诊断标准：
肺动脉瓣下2cm处
﹥5mm。
慢支肺气肿肺心病
21
再见
慢支肺气肿肺心病
22
（二）病变： 1. 上皮细胞变性、坏死，有
时出现鳞状化生。粘膜上 皮纤毛粘连、倒伏、脱失 2. 粘液腺增生、肥大，浆液 腺粘液化生。后期黏膜变 薄，腺体萎缩消失。 3. 管壁充血水肿，炎细胞浸 润。支气管壁平滑肌、弹 力纤维断裂，纤维结缔组 织增生。
慢支肺气肿肺心病
9
粘 液 腺 增 生 ，浆 液 腺 粘 液 化
慢支肺气肿肺心病
4
肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构
慢支肺气肿肺心病
5
肺导气部： 叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。
肺呼吸部： 呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。
气管、支气管结构： 1、粘膜： 1)上皮： 2）固有层： 2、粘膜下层： 3、外膜： 小气道：
临床上，通常将管径<2mm的小支气管和细支气 管称为小气道。
慢支肺气肿肺心病
1
呼吸系统结构
(一)呼吸系统组成及特点
1. 组成：
鼻、咽、喉、气管、支
气管、肺，是通气和换气
的器官。
2.特点：
(1)与外界相通
(2)血流量多
(3)自身防御功能
(粘液-纤毛排送系统）
慢支肺气肿肺心病
2
气管→左右主支气管
小 支
→叶支气管→ 段支气管 气 管
→小支气管→ 细支气管
→ 终末细支气管→ 呼
吸细支气管→ 肺泡管→ 肺泡囊→ 肺泡
终末终细末 支细气支管气管
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
肺泡囊 肺泡
肺泡囊
慢支肺气肿肺心病
3
肺小叶(肺的结构单位): 细支气管连同它的各级 分支和分支末端的肺泡 组成肺小叶。 肺腺泡(基本功能单位): 呼吸细支气管及其远端 所属的肺组织。
慢支肺气肿肺心病
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慢性肺源性心脏病
概念：
是指由慢性肺部疾病（慢支、支气管哮喘、 支扩、肺结核、尘肺）、胸廓畸形或肺血管病 变引起肺循环阻力增加，肺动脉高压以致右心 室肥厚与扩张的一类心脏病，简称肺心病。 。
慢支肺气肿肺心病
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慢支肺气肿肺心病
20
病 变:
（一）、肺部病变 ⒈肺组织病变：
引起肺心病的 原发性病变。 ⒉肺血管变化： 肺小动脉硬化， 肺毛细血管床 减少。
是支气管和肺疾病常见的并发症。
慢支肺气肿肺心病
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（一）病因
1.阻塞性通气障碍：慢性细支气管炎症时，小气 道管壁增厚，管腔狭窄
、阻塞或塌陷，肺排气不畅，使呼气末肺内残气 量增多，导致末梢肺组织过度充气，肺泡壁断 裂，肺泡腔融合成囊泡，形成肺气肿。
Hale Waihona Puke 2.a1-抗胰蛋白酶缺少症：a1-抗胰蛋白酶对多种
蛋白水解酶有抑制作用，从而保护弹力纤维免
慢支肺气肿肺心病
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第一节 慢性支气管炎
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一、慢性支气管炎
概念：是指支气管慢性非特异性炎症为主的慢 性气道阻塞性疾病 常见病、多发病、多见于中老年人，冬春季节 临床：以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘有息为 特征，每年至少持续约3月，连续2年以上。
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（一）病因机制： 1.理化因素 2.感染因素 3.过敏因素 4.其他因素
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慢支肺气肿肺心病
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肉眼： 体积，颜色，质地，弹 性，切面。
镜下： 1. 肺泡 2. 间隔 3. 肺毛细血管 4. 肺小动脉
临床病理联系： 呼吸困难、紫绀
1. 桶状胸 2. 叩诊：过清音 3. 听诊：肺呼吸音减弱 4. X线：肺透明度增加 后果 1. 自发性气胸 2. 呼吸衰竭及肺性脑病 3. 肺动脉高压→肺心病
慢支肺气肿肺心病
10
（三）病理与临床联系
1.痰，白色泡沫状
2.并发感染→脓性痰
3.听诊：肺部干、湿性 啰音哮喘样发作、哮 鸣音,呼吸急促，不 能平卧
（四）后果 1.反复发作→支气管扩
张。 2.细支气管肺炎及细支 气管周围炎。 3.肺气肿→肺心病
慢支肺气肿肺心病
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肺气肿
概念：是指末梢肺组织（呼吸性细支气管、 肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过 多而呈持久性扩张,并伴肺泡间隔破坏， 以致肺组织弹性减弱，通气功能降低 的慢性肺疾病。
遭破坏。a1-抗胰蛋白酶缺少可引起肺组织破
坏，产生肺气肿，吸烟和炎症均能使a1-抗胰
蛋白酶降低。
慢支肺气肿肺心病
13
• 3.呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
• 正常时细支气管和肺泡壁具有支撑作用， 并排出末梢残余气体。长期炎症的作用破 坏正常的结构，使肺组织含气量增多。
慢支肺气肿肺心病
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慢支肺气肿肺心病
（二）、心脏改变： 右心室肥厚扩张， 心尖钝圆。镜下 心肌细胞肥大。
病理学诊断标准：
肺动脉瓣下2cm处
﹥5mm。
慢支肺气肿肺心病
21
再见
慢支肺气肿肺心病
22
（二）病变： 1. 上皮细胞变性、坏死，有
时出现鳞状化生。粘膜上 皮纤毛粘连、倒伏、脱失 2. 粘液腺增生、肥大，浆液 腺粘液化生。后期黏膜变 薄，腺体萎缩消失。 3. 管壁充血水肿，炎细胞浸 润。支气管壁平滑肌、弹 力纤维断裂，纤维结缔组 织增生。
慢支肺气肿肺心病
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粘 液 腺 增 生 ，浆 液 腺 粘 液 化
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肺泡: 支气管树的终末部分, 肺的主要结构
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肺导气部： 叶支气管→终末细支气管,无气体交换功能。
肺呼吸部： 呼吸细支气管→肺泡,行使气体交换功能。
气管、支气管结构： 1、粘膜： 1)上皮： 2）固有层： 2、粘膜下层： 3、外膜： 小气道：
临床上，通常将管径<2mm的小支气管和细支气 管称为小气道。