一、造血器官-造血微环境

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1造血器官和血细胞分化(1)

1造血器官和血细胞分化(1)
1造血器官、细胞与微环境
胚胎
造血
1,血岛造血:第二周未时开始到第9周。卵黄囊壁上血岛是最早造血器官。
2,肝脏造血:始于胚胎第六周到第七月。3—6个月的胎肝是主要造血场所.
3,骨髓造血:始于胚胎第三个月,第八个月时已经成为造血中心场所。
4,血C顺序是:红—→粒—→巨核—→淋巴—→单核.
5,2周(血岛)—→6周(胎肝)—→3月(骨髓)—→6月—→骨髓为主。
C:造血干C能高度自新分化,进行不对称有丝分裂。
CD34+和CD38—则进行对称有丝分裂,在各种细胞因子作用下,向多个方向分化。
D:存在于骨髓、肝、脾、外周血、脐血中。不仅是在骨髓中。
造血祖C
由造血干C分化而来,无自我更新能力、过渡性的增殖性的C,
也叫定向干细胞,仅有分化功能
造血调节因子
1:正向调节因子:
骨髓
造血
1,4岁前全为红骨髓。从5岁开始有部份黄骨髓。
2,黄骨髓:脂肪化的骨髓,占总量的50%.黄骨髓仍有造血功能,可转为红骨髓。
淋ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ造血
骨髓内造血干C→淋巴干C→T淋巴祖C(流到胸腺、脾、淋巴结中)和B淋巴祖C流到骨髓中)
髓外造血
1,正常下,出生2个月后,婴儿的肝、脾、淋巴结不再造血。
2,骨髓纤维化、骨髓增生性,某些血液病时,肝、脾、淋巴结又能造血。
干细胞因子,集落刺激因子,白细胞介素,RBC生成素,BPC生成素,
2:反向调节因子:
转化生长因子,肿瘤坏死因子,白血病抑制因子,干扰素,趋化因子。
对于粒单核系祖细胞培养时,细胞团数≥50时,叫集落。
3----15个叫小簇。15---40个叫大簇≤40个叫为簇。
3,髓外造血器官也包括胸腺,肾上腺,胃肠道,腹腔的脂肪。

血液学检验33第七章-第2节-血小板的检验

血液学检验33第七章-第2节-血小板的检验

1.是诊断特发性血小板减少性紫癜的指标之一 2.是ITP观察疗效及估计预后的指标 3.有助于研究其他疾病的免疫机制 【应用评价】 1.方法学
2.自身抗体的类型
第二节 血小板检验
六、血小板生存时间
【实验原理】根据观察单次剂量服用阿司匹林后血 小板TXB2和MDA生成量的恢复曲线可以反映血小板 的生存时间。可用ELISA或RIA测定TXB2或MDA的含 量。 【参考区间】TXB2法 7.6~12d,MDA法 9~12d
第二节 血小板检验
六、血小板生存时间
【临床意义】PST缩短见于血小板破坏增多性疾病 、 血小板消耗过多性疾病、高凝状态和血栓性疾病等。 【应用评价】PST测定主要有放射性核素和非放射性 核素两类方法。放射性核素法测定的准确度较高; TXB2或MDA测定的非放射性核素法可避免使用放射性 核素,操作简便。
第 第一 七章 章 造 血血栓及与造止血血调疾控病 检验技术
第一节 造血器官与造血微环境 第二节 血小板检验
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一、血小板黏附试验 二、血小板聚集试验 三、血小板膜糖蛋白测定 四、血小板活化分析 五、血小板自身抗体 六、血小板生存时间 七、血小板第3因子有效性测定
第二节 血小板检验
第二节 血小板检验
七单、击血小此板处第编3因辑子母有版效标性测题定样(式PF3 )
【实验原理】将健康人和患者的富含血小板血(PRP) 和乏血小板血浆(PPP)交叉混合,以白陶土激活 FⅫ,加钙离子后测定混合血浆的凝固时间,比较各 组血浆凝固时间的差异,从而判断PF3是否有缺陷。 【参考区间】受检者与健康人PRP、PPP交叉混合的 凝固时间延长<5s 。
第二节 血小板检验
二、血小板聚集试验

髓外造血名词解释

髓外造血名词解释

髓外造血名词解释髓外造血是指除骨髓以外的其他组织或器官中发生红血球、白血球和血小板的生成过程。

本文将对髓外造血的相关术语进行解释。

1. 髓外造血器官:指在胚胎期间能够产生造血干细胞并参与髓外造血过程的器官。

主要包括肝脏、脾脏和淋巴结等。

2. 造血干细胞:髓外造血过程中起始细胞的来源。

作为体内最原始的血细胞前体细胞,具有自我更新和多向分化的能力。

3. 前体细胞:指在造血过程中发育成熟的血细胞前体细胞,包括红细胞、白细胞和血小板的前体细胞。

它们经历一系列分化和成熟的过程,最终形成功能完整的血细胞。

4. 造血微环境:指骨髓或其他髓外造血器官中提供适宜环境支持血细胞生成和发育的结构和细胞。

这些微环境包括基质细胞、内皮细胞、散在的造血细胞和多种生理调节因子。

5. 细胞因子:在髓外造血过程中作为通讯分子发挥重要作用的一类蛋白质。

细胞因子参与调控造血干细胞增殖、分化和发育过程,同时对其他细胞类型也具有影响。

常见的细胞因子有造血生长因子、细胞因子等。

6. 干细胞移植:通过将捐赠者的造血干细胞注入患者体内,以替代患者异常的造血系统恢复其正常功能。

干细胞移植是一种常用的治疗方法,可用于治疗白血病、骨髓衰竭和免疫缺陷等疾病。

7. 显微骨髓移植:一种用于观察骨髓造血过程的显微镜技术。

通过显微骨髓移植,可以观察到骨髓内不同种类的造血细胞,评估骨髓的健康状态和造血功能。

8. 红髓外造血:发生在正常成年人体内的一种异常情况,即出现骨髓造血功能不正常的情况,造血过程需要依赖髓外器官。

9. 脾脏髓样增生:一种疾病,指脾脏起代偿骨髓造血不足的作用,增生髓样组织导致脾脏肿大。

10. 骨髓增生异常综合征:一种造血系统疾病,骨髓中存在某种或多种细胞系或细胞的发育异常,导致骨髓内增生细胞的数量和比例失衡。

以上是髓外造血相关术语的解释,通过了解这些术语,可以更好地理解髓外造血过程及相关疾病。

第二篇造血及血细胞分化发育

第二篇造血及血细胞分化发育

第二章造血与血细胞分化发育一、造血器官与造血微环境能够生成并支持造血细胞分化、发育、成熟的组织器官称为造血器官。

造血器官生成各种血细胞的过程称为造血。

1.胚胎期造血胚胎期可相继分成三个不同的造血期.(1)中胚叶造血期此期造血大约在人胚发育第2周末开始,到人胚第9周时止。

卵黄囊壁上的胚外中胚层细胞是一些未分化的、具有自我更新能力的细胞,这些细胞聚集成团称血岛。

血岛是人类最初的造血中心。

(2)肝脏造血期始于胚胎第6周,至胚胎第7个月逐渐退化。

肝脏造血的发生是由卵黄囊血岛产生的造血干细胞随血流迁移到肝脏后种植到肝脏而引起造血的。

3个月~6个月的胎肝是体内主要的造血场所。

(3)骨髓造血期在胚胎第3个月长骨髓已开始造血,随胚胎发育,骨髓造血日趋发育。

第8个月时,骨髓造血已高度发育,髓腔中呈现密集的造血细胞灶且各系造血细胞均可见到,缺乏脂肪,这时骨髓成为造血中心,从此肝、脾造血功能减退,骨髓造血迅速增加。

胚胎时三个造血阶段不是截然分开,而是互相交替此消彼长的,各类血细胞形成的顺序分别是:红细胞、粒细胞、巨核细胞、淋巴细胞和单核细胞。

2.出生后造血器官(1)骨髓造血出生后在正常情况下,骨髓是唯一产生红细胞、粒细胞和血小板的场所,也产生淋巴细胞和单核细胞。

骨髓分为红骨髓和黄骨髓。

红骨髓是有活跃造血功能的骨髓。

从出生至4岁,全身骨髓的髓腔内均为红骨髓。

5岁后随着年龄的增长,红骨髓脂肪化有远心端向近心端发展。

至18岁时,红骨髓仅存在于扁平骨、短骨及长管状骨的近心端,如颅骨、胸骨、脊椎骨、肋骨、髂骨以及肱骨和股骨的近心端。

黄骨髓脂肪化的骨髓称为黄骨髓,主要由脂肪细胞组成。

健康成人黄骨髓约占骨髓总量的50%。

黄骨髓仍然保持有造血的潜能,当机体需要时,又可重新转变为红骨髓参与造血,因此正常情况下,骨髓造血的代偿能力较强。

(2).淋巴器官造血在骨髓内,造血干细胞分化出淋巴干细胞,其再分化成T、B淋巴祖细胞。

B淋巴祖细胞在骨髓内发育;T祖细胞随血流迁移至胸腺、脾和淋巴结内发育成熟。

造血细胞及其检验专家讲座

造血细胞及其检验专家讲座

造血细胞及其检验
第32页
▪ 造血细胞分化(differentiation) ▪ 是指细胞发育过程中失去一些潜能又取得
新功效过程, 即由多潜能转变为单潜能过程 。 ▪ 分裂后细胞在形态和功效上产生了新特征, 分化过程是不可逆。
造血细胞及其检验
第33页
▪ 造血细胞成熟(maturation) ▪ 是细胞从造血干细胞定向分化后, 从原始经
造血细胞及其检验
第9页
▪ 3. 骨髓造血期
▪ 自胚胎第14周骨髓开始造血,5个月以后成 为胚胎期造血中心。
▪ 骨髓中造血干细胞起源于肝、脾种植,可维 持终生。
▪ 胚胎期骨髓主要生成红细胞、粒细胞和巨核 细胞,也生成淋巴细胞和单核细胞。
造血细胞及其检验
第10页
胚胎期造血三个时期是不能截然分开, 而是此消彼 长, 互为交织。
造血细胞及其检验
第7页
胎肝造血规律: 造血细胞分布在肝窦、肝细胞索之间。
胎肝造血以幼稚红细胞为主,巨核细胞常 与红系细胞在一起。
胎肝造血细胞密度随妊娠日期不一样而改 变。证实肝造血在第15周以前为上升期, 15~30周为旺盛期,24周以后为减退时 期,至出生前停顿。
故肝造血为第二代造血。
造血细胞及其检验
造血细胞生长发育是一个连续不停复杂 过程, 造血器官内各种造血细胞在造血 微环境中经过细胞与细胞之间相互作用 , 在各种细胞因子诱导下, 按一定规律
造血细胞及其检发验 育成为各种成熟血细胞, 然后释放入第30页
(一)造血细胞生长发育概念
▪ 造血细胞生长发育包含增殖、分化、成熟 和释放四个方面。
▪ 造血细胞增殖是指血细胞经过分裂而使其 数量增加过程。
▪ 有丝分裂是造血细胞主要增殖方式。

血液学检验-第六章-造血干细胞移植相关检验技术

血液学检验-第六章-造血干细胞移植相关检验技术
第二节 造血干细胞植入效果的检验
二、嵌合体检验
3. 高效液相色谱(high performance liquidchromatography,HPLC)
是溶质在固定相和流动相之间进行的一种连续多次的交 换过程,它借溶质在两相间分配系数、亲和力、吸附能力、 离子交换或分子大小不同引起的排阻作用的差别使不同溶质 进行分离。HPLC对PCR产物的定量检测具有高敏感性、高准 确性、高重复性以及快速、无污染的优势,与STR技术的结 合势必为移植后植入证据的检测开辟一个新的领域。
第二节 造血干细胞植入效果的检验
一、植入状态的检验
3. 血清免疫球蛋白谱 由于免疫球蛋白多肽链上氨基酸的 不同,各类及各型Ig表现出不同的抗原特异性。Ig的抗原决 定簇是由遗传决定的,表现出同种异型,具有遗传多态性。 Ig重链同种异型表现在IgG、IgA和IgE 3类免疫球蛋白上, 轻链的同种异型表现在J链上。为了排除由于输血带来的外 源性Ig的影响,对免疫球蛋白的同种异型分析通常在最近一 次输血100天后进行。
第二节 造血干细胞植入效果的检验
一、植入状态的检验
4.性染色体核型分析 人类体细胞第23对染色体(性染色 体)在女性为XX,男性为XY,利用这一差别可区分当供、 受者性别不同时HSC植入状态。用常规染色体核型分析检测 受者的骨髓或外周血的有核细胞时,若发现女性受者的性 染色体核型变为XY或男性受者的性染色体核型变为XX,则 表明供者的HSC已植入。但该方法的敏感性较低,大约为1% ~10%。
第二节 造血干细胞植入效果的检验
第一节 造血干细胞的采集与计数
第 第一 六章 章 造 造血血及干造细血胞调移控植 相关检验技术
第一节 造血器官与造血微环境 第二节 造血干细胞植入效果的检验

血液学检验04第一章-第4节-造血调控

血液学检验04第一章-第4节-造血调控
第一章造血及造血调控第一节造血器官与造血微环境临床血液学检验技术第一章造血及造血调控第四节造血调控第四节造血调控?造血的基因调控?原癌基因的调控?抑癌基因的调控?信号转导的调控?mirna的造血调控?造血的体液调控?造血的正向调控因子?造血的负向调控因子目录第四节造血调控一造血的基因调控?造血调控regulationofhematopoiesis造血细胞增殖分化成熟释放及迁移归巢和凋亡受到造血微环境中多因素多水平的影响以维持正常造血平衡即造血调节
临床血液学检验技术
第 第一 一章 章 造 造血血及及造造血血调调控控
第一节 第造四血节器官造与血造调血控微环境
吉林医药学院 袁忠海
目录
造血的基因调控 ❖原癌基因的调控 ❖抑癌基因的调控 ❖信号转导的调控 ❖miRNA的造血调控
造血的体液调控 ❖造血的正向调控因子 ❖造血的负向调控因子
第四节 造血调控
第四节 造血调控
二、造血的体液调控
(二)造血的负向调控因子
TGF-β:是一种主要的造血抑制因子。其主要的造血调 控作用包括:阻止细胞进入S期、对多能造血干细胞有 直接的抑制作用、对造血祖细胞的增殖具有高度的选择 性抑制作用等。
TNF-α,β: TNF-α能与其他因子协同抑制CFU-GEMM、 CFU-GM、BFU-E和CFU-E的生长,对祖细胞具有抑制和激 活两种效应。TNF-β参与造血调控的作用同TNF-α。
殖失控、分化停滞。
第四节 造血调控
一、造血的基因调控
(二)抑癌基因的调控
抑癌基因是一类抑制细胞过度生长、增殖,从而遏制肿瘤 形成的基因。
抑癌基因的丢失或失活可能导致肿瘤发生。
第四节 造血调控
一、造血的基因调控
(二)抑癌基因的调控

36第七章-第5节-抗凝系统检验

36第七章-第5节-抗凝系统检验
第五节 抗凝系统检验
一、生理性抗凝蛋白
血浆组织因子途径抑制物
【实验原理】 1.组织因子途径抑制物活性(TFPI:A):TFPI能抑制TF/FⅦa 对FⅩ的激活。待测血浆与过量的TF-FⅦa和FⅩ作用,剩余 的TF/FⅦa水解发色底物,释放出发色基团-对硝基苯胺 (pNA),其颜色的深浅与血浆中TFPI:A呈负相关。 2.组织因子途径抑制物抗原(TFPI:Ag):常用双抗体夹心法 ELISA定量检测血浆TFPI:Ag。
临床血液学检验技术
第 第一 七章 章 造 血血栓及与造止血血调疾控病 检验技术
第一节 造血器官与造血微环境 第五节 抗凝系统检验
目录
一、生理性抗凝物 二、病理性抗凝物 三、血浆肝素及类肝素物质检测
重点提示
生理性抗凝蛋白 抗凝血酶 蛋白C系统
病理性抗凝物 狼疮抗凝物 凝血因子抑制物
第五节 抗凝系统检验
发色底物法检测PC:A的原理示意图 第五节 抗凝系统检验
一、生理性ห้องสมุดไป่ตู้凝蛋白
【参考区间】血浆PC:A 70%~140%(血浆凝固法), PC:Ag 62%~143% (3~6mg/L) (免疫火箭电泳法)。 【临床意义】 1.遗传性PC缺陷 可分为两型,Ⅰ型者PC:Ag含量和活性均 减低,Ⅱ型者PC:Ag含量正常而活性减低。临床上患者主要 表现为反复的不明原因的血栓形成, 2.获得性PC缺陷 见于DIC、肝脏疾病,如急性肝炎、慢性 活动性肝炎、肝硬化、VitK缺乏症,急性呼吸窘迫综合征, 口服香豆素类抗凝药均可PC:Ag常减低。
第五节 抗凝系统检验
一、生理性抗凝蛋白
2. 遗传性PS缺陷:患者常伴发严重的深静脉血栓,根据 TPS:Ag、FPS:Ag及PS:A结果可分为3型:I型患者TPS、FPS和 PS:A均减低;Ⅱa型患者TPS:Ag 正常,但FPS:Ag 和FPS:A减 低;Ⅱb型患者TPS:Ag 和FPS:Ag正常,但FPS:A减低。
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