《巨细胞病毒感染》课件
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2024年巨细胞病毒感染诊断与治疗PPT
保持良好的生活习 惯，如规律作息、 适量运动等
饮食均衡，多吃富 含蛋白质、维生素 和矿物质的食物
避免过度劳累，保 持良好的心态
定期进行体检，及 时发现并治疗疾病
及时就医并遵循医嘱治疗
发现症状及时就医，避免延误病情 遵循医嘱进行治疗，避免自行用药 注意个人卫生，避免交叉感染 保持良好的生活习惯，增强免疫力
预防性治疗与疫苗接种
预防性治疗：使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦等，以预防巨细胞病毒感染
疫苗接种：推荐使用巨细胞病毒疫苗，如MV-1、MV-2等，以预防巨细胞病毒感染
疫苗接种时间：建议在怀孕前或怀孕早期接种，以降低胎儿感染巨细胞病毒的风险 疫苗接种效果：研究表明，疫苗接种可以有效降低巨细胞病毒感染的风险，并减少相 关并发症的发生
免疫调节疗法：如 免疫细胞疗法、免 疫调节剂疗法等
免疫调节饮食：如 富含维生素C、维 生素E等抗氧化剂 的食物
免疫调节运动：如 瑜伽、太极等有助 于提高免疫力的运 动
对症支持治疗
抗病毒药物：如阿昔洛韦、更昔洛韦等 免疫调节剂：如干扰素、白细胞介素等 营养支持：如补充维生素、矿物质等 抗感染治疗：如抗生素、抗真菌药物等 缓解症状：如止痛、止咳、退烧等 心理支持：如心理疏导、心理治疗等
Part Four
巨细胞病毒感染治 疗策略
抗病毒治疗
抗病毒药物： 如阿昔洛韦、
伐昔洛韦等
治疗时机：早 期治疗效果较 好，晚期治疗
效果有限
治疗方案：根 据病情和患者 情况制定个体
化治疗方案
治疗效果：抗 病毒治疗可以 减轻症状，缩 短病程，降低 并发症发生率
免疫调节治疗
免疫调节药物：如 干扰素、白细胞介 素等
疫调节剂等
巨细胞病毒感染ppt课件
DNA双链
二．一个血清型 三个亚型
三．抗原 IEA EA LA
9
三个阶段中的基因所表达的产物分别称为即刻 早期抗原(IEA)、早期抗原(EA)以及晚期抗原 (LA)。整个复制周期约48～72小时。当机体感 染HCMV后,可在外周血白细胞中检测到HCMV 抗原,称为HCMV抗原血症。HCMV抗原血症检 测可早期诊断活动性HCMV感染,有研究表 明,HCMV抗原血症可在活动性HCMV感染出现 症状前的几天至1周出现阳性。
3
严重后果
CMV感染是是人类先天性病毒感染主要病原， 可导致婴幼儿肝炎、间质性肺炎、小儿先天畸 形、智力低下、发育迟缓等,免疫功能低下的宿 主或发育中的胎儿感染CMV可引起区域性或播 散性疾病，尽管治疗状况得到了改善，但CMV 感染在移植病人、AIDS病人、肝癌，特别是白 血病、淋巴瘤病人中仍有较大的发病率和死亡 率，是器官移植及ＡＩＤＳ病人并发感染死亡 的常见原因之一。
13
CMV感染环
14
三．易感人群 CMV遍布世界各地，人对其有广泛
的易感性，与年龄及免疫功能有关 四．流行特征
1.感染率高 2.男女无差异
15
发病机理
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、 肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体 和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、 乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出 病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存 在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细 胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白 细胞、上皮细胞及成纤维细胞。
6
严重后果
CMV感染与先心病 尽管近年有关CMV感染可致先天畸形
的报道较多，但CMV感染是否导致先心 病尚无定论，
巨细胞病毒感染与儿童健康PPT课件
效果评估
定期对患儿进行心理评估，了解心理干预措施的效果，并根 据评估结果及时调整干预方案。
家庭护理指导和社会支持网络构建
家庭护理指导
向患儿家长提供详细的家庭护理指导，包括日常照顾、病情观察、用药管理等方面的知识和技能。
社会支持网络构建
鼓励患儿家长加入相关的社会支持网络，如病友互助群、康复俱乐部等，以便与其他家庭分享经验、 互相支持。同时，引导家长寻求专业机构或志愿者的帮助，为患儿提供更全面的康复支持。
巨细胞病毒感染与儿童健康
汇报人：xxx 2024-03-16
contents
目录
• 巨细胞病毒感染概述 • 儿童巨细胞病毒感染现状 • 巨细胞病毒对儿童健康影响 • 临床治疗策略与进展 • 儿童康复护理与心理支持 • 总结与展望
01
巨细胞病毒感染概述
巨细胞病毒定义与特点
巨细胞病毒（CMV）是一种疱 疹病毒，具有潜伏-活化的生物 学特性。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
巨细胞病毒感染症在儿童中的发病率 较高，且临床表现多样，给诊断和治 疗带来一定难度。
巨细胞病毒感染症的预防措施尚不完 善，儿童感染风险较高。
目前对于巨细胞病毒感染症的治疗手 段有限，更昔洛韦等抗病毒药物虽有 一定疗效，但并非特效药。
部分家长和医护人员对巨细胞病毒感 染症的认识不足，可能导致误诊和漏 诊。
危险因素
儿童巨细胞病毒感染的危险因素包括母亲孕期感染、低出生体重、早产、免疫 功能低下、密切接触感染者等。此外，输血、器官移植等医疗操作也可能导致 巨细胞病毒感染。
预防措施及政策建议
预防措施
预防巨细胞病毒感染的关键是加强儿童卫生保健，提高儿童免疫力。孕妇应避免接触巨细胞病毒感染者的分泌物 ，以减少新生儿感染的风险。对于免疫功能低下的儿童，应采取更加严格的预防措施，如避免与感染者接触、注 意手卫生等。
定期对患儿进行心理评估，了解心理干预措施的效果，并根 据评估结果及时调整干预方案。
家庭护理指导和社会支持网络构建
家庭护理指导
向患儿家长提供详细的家庭护理指导，包括日常照顾、病情观察、用药管理等方面的知识和技能。
社会支持网络构建
鼓励患儿家长加入相关的社会支持网络，如病友互助群、康复俱乐部等，以便与其他家庭分享经验、 互相支持。同时，引导家长寻求专业机构或志愿者的帮助，为患儿提供更全面的康复支持。
巨细胞病毒感染与儿童健康
汇报人：xxx 2024-03-16
contents
目录
• 巨细胞病毒感染概述 • 儿童巨细胞病毒感染现状 • 巨细胞病毒对儿童健康影响 • 临床治疗策略与进展 • 儿童康复护理与心理支持 • 总结与展望
01
巨细胞病毒感染概述
巨细胞病毒定义与特点
巨细胞病毒（CMV）是一种疱 疹病毒，具有潜伏-活化的生物 学特性。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
巨细胞病毒感染症在儿童中的发病率 较高，且临床表现多样，给诊断和治 疗带来一定难度。
巨细胞病毒感染症的预防措施尚不完 善，儿童感染风险较高。
目前对于巨细胞病毒感染症的治疗手 段有限，更昔洛韦等抗病毒药物虽有 一定疗效，但并非特效药。
部分家长和医护人员对巨细胞病毒感 染症的认识不足，可能导致误诊和漏 诊。
危险因素
儿童巨细胞病毒感染的危险因素包括母亲孕期感染、低出生体重、早产、免疫 功能低下、密切接触感染者等。此外，输血、器官移植等医疗操作也可能导致 巨细胞病毒感染。
预防措施及政策建议
预防措施
预防巨细胞病毒感染的关键是加强儿童卫生保健，提高儿童免疫力。孕妇应避免接触巨细胞病毒感染者的分泌物 ，以减少新生儿感染的风险。对于免疫功能低下的儿童，应采取更加严格的预防措施，如避免与感染者接触、注 意手卫生等。
巨细胞病毒PPT课件
2019/11/12
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9
发病机理
巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。感染可引 起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能 下降。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、 心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统 等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细 胞化，然后崩解，导致局部坏死和炎症。脑组 织坏死后可以发生肉芽肿和钙化。受染细胞发 生巨细胞样变后具有以下特点：细胞体积显著 肿大，胞核也变大，胞质则显得相对较少，胞 质及胞核内均可出现包涵体。胞核内可见嗜酸 性包涵体，呈红色，周围绕以透亮晕环，与核 膜分开，使其整个外观状似猫头鹰眼。
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5
02
感染与发病
2019/11/12
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6
生理性免疫低下
胎儿
新生儿
婴幼儿
易感人群
长期应用 免疫抑制
剂者
移植 患者
化疗、放 疗病人
免疫抑制人群
2019/11/12
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7
一、先天性感染
感染途径
二、后天获得性感染
孕妇感染CMV（巨细胞病 毒）后，通过胎盘将此病毒传 播给胎儿，母亲在感染后可产 生抗体，以后再次 生育胎儿 受感染的机会较少或症状较轻， 甚至无症状，但不能完全阻止 垂直传播的发生。
CMV感染已成为目前引起非遗传性感音神经性耳聋的主要原因。据报道约 10%~ 15%的无症状CMV感染儿、30%~60%有症状儿会出现先天性或迟发性感音 神经性耳聋，且不论是先天性还是迟发性感音神经性耳聋，大多会出现渐进性恶化。 最近有学者研究表明，曾经感染过巨细胞病毒的人发生心梗、中风或者因其它心血 管疾病而死亡的危险性增加。
CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞 噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能也有着显 著的影响。
巨细胞病毒感染最新PPT课件
18
流行病学
• 国内孕妇CMV-IgG阳性率90-96.3%， CMV-IgM 3.1-13.4%，宫颈分泌物病毒分 离阳性率5.9-17.6%，母乳排出CMV为1327%。
19
流行病学
• 美国先天性感染CMV占新生儿的0.2-2.2% （平均1%）
• 象牙海岸国家先天性CMV感染的患病率 1.4%
干扰素反应
NK细胞活力
适应性免疫反应 CD8+，MHC限制性CTL CD4+反应
抗体激活 抗原变异 细胞因子，趋化因子反应 趋化因子受体（GPCRs） 趋化因子
UL8（pp65） TRS1 UL18 UL40
US2，US3，US11 US2 US6 TRL11 UL73，UL55，UL75
US28，US27 UL21.5
• 在绝大多数健康成人体内，ＨＣＭＶ表现为潜伏持续感染， 只有极少的病毒基因表达，在病毒裂解性复制被激活后， ＨＣＭＶ则通过多种策略逃避宿主的免疫监视，其中包括 阻止细胞调亡和干扰宿主免疫应答，同时ＨＣＭＶ病毒在 复制过程还会表达一些生长节制因子，调节ＨＣＭＶ在细 胞内的增殖，这些说明宿主与ＨＣＭＶ直接可能存在一种 彼此妥协的平衡关系，即ＨＣＭＶ并没有完全逃逸出宿主 的免疫监控体系，而宿主也很难将ＨＣＭＶ彻底清除。
8
病原学
CMV感染状态
• CMV侵入人体后表现为潜伏和裂解复制两 种状态。
机体免疫力正常
潜伏
免疫功能低下 裂解复制
9
病原学
裂解复制中的基因表达
根据时序分为：立即早期、早期、晚期
立即早期基因（细胞感染后4小时内表达）：ＵＬ１２２/1２３和辅助因 子，编码IE72（IE1）和IE86（IE2）蛋白—立即早期抗原（immediate early antigen，IEA），启动DNA复制。 早期基因（细胞感染后4-24小时表达）：编码非结构蛋白，参与病毒复 制的ＤＮＡ聚合酶或修复酶的转录，及调节病毒免疫应答的蛋白等—早 期抗原。 晚期基因（细胞感染24小时以后）：编码结构蛋白，在病毒的装配和成 熟中起作用—晚期抗原。
流行病学
• 国内孕妇CMV-IgG阳性率90-96.3%， CMV-IgM 3.1-13.4%，宫颈分泌物病毒分 离阳性率5.9-17.6%，母乳排出CMV为1327%。
19
流行病学
• 美国先天性感染CMV占新生儿的0.2-2.2% （平均1%）
• 象牙海岸国家先天性CMV感染的患病率 1.4%
干扰素反应
NK细胞活力
适应性免疫反应 CD8+，MHC限制性CTL CD4+反应
抗体激活 抗原变异 细胞因子，趋化因子反应 趋化因子受体（GPCRs） 趋化因子
UL8（pp65） TRS1 UL18 UL40
US2，US3，US11 US2 US6 TRL11 UL73，UL55，UL75
US28，US27 UL21.5
• 在绝大多数健康成人体内，ＨＣＭＶ表现为潜伏持续感染， 只有极少的病毒基因表达，在病毒裂解性复制被激活后， ＨＣＭＶ则通过多种策略逃避宿主的免疫监视，其中包括 阻止细胞调亡和干扰宿主免疫应答，同时ＨＣＭＶ病毒在 复制过程还会表达一些生长节制因子，调节ＨＣＭＶ在细 胞内的增殖，这些说明宿主与ＨＣＭＶ直接可能存在一种 彼此妥协的平衡关系，即ＨＣＭＶ并没有完全逃逸出宿主 的免疫监控体系，而宿主也很难将ＨＣＭＶ彻底清除。
8
病原学
CMV感染状态
• CMV侵入人体后表现为潜伏和裂解复制两 种状态。
机体免疫力正常
潜伏
免疫功能低下 裂解复制
9
病原学
裂解复制中的基因表达
根据时序分为：立即早期、早期、晚期
立即早期基因（细胞感染后4小时内表达）：ＵＬ１２２/1２３和辅助因 子，编码IE72（IE1）和IE86（IE2）蛋白—立即早期抗原（immediate early antigen，IEA），启动DNA复制。 早期基因（细胞感染后4-24小时表达）：编码非结构蛋白，参与病毒复 制的ＤＮＡ聚合酶或修复酶的转录，及调节病毒免疫应答的蛋白等—早 期抗原。 晚期基因（细胞感染24小时以后）：编码结构蛋白，在病毒的装配和成 熟中起作用—晚期抗原。
巨细胞病毒感染ppt课件
阴性，则表明为原发性感染； 新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出
现假扰，实验结果可出现假阳性。
17
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指 标阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状 / 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
异常。后者又称亚临床型感染。
14
CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： 体液或组织中分离出CMV。 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA
或pp65 等，从外周血白细胞中查得CMV 抗原， 均提示产毒性感染。 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出 CMV DNA 特异片段，不能区分为产毒性或潜 伏性感染。
CMV与宿主细胞的相互作用: 产毒性感染 潜伏性感染 细胞转化 不全感染
8
巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康 个体并不具有明显毒力，却能产生一些逃逸宿 主免疫攻击的机制。
CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长 期存在。
9
巨细胞病毒感染的诊断
11
CMV感染的分类
根据感染的次序分: 原发感染－－指初次感染。 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感
染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒 株。
12
CMV感染的分类
根据感染的时间：
先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内 (含14 天) CMV 感染。
现假扰，实验结果可出现假阳性。
17
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以 CMV 感染性肺炎和肝炎最多见。
患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、 病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指 标阳性以外,必须具有受染器官病变的相应症状 / 体征及该器官组织标本中病毒检测阳性,方可 诊断终末器官CMV 感染性疾病。
异常。后者又称亚临床型感染。
14
CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： 体液或组织中分离出CMV。 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA
或pp65 等，从外周血白细胞中查得CMV 抗原， 均提示产毒性感染。 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出 CMV DNA 特异片段，不能区分为产毒性或潜 伏性感染。
CMV与宿主细胞的相互作用: 产毒性感染 潜伏性感染 细胞转化 不全感染
8
巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康 个体并不具有明显毒力，却能产生一些逃逸宿 主免疫攻击的机制。
CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长 期存在。
9
巨细胞病毒感染的诊断
11
CMV感染的分类
根据感染的次序分: 原发感染－－指初次感染。 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感
染外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒 株。
12
CMV感染的分类
根据感染的时间：
先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内 (含14 天) CMV 感染。
巨细胞病毒感染-PPT课件
CMV感染后免疫应答
一、对胸腺、脾脏的影响 实验室急性CMV感染的新生豚鼠，胸腺发育受抑， T细胞数减少， 二、对免疫细胞的影响 CMV感染引起的免疫抑制与病毒在细胞内的复制 有关。CMV可以在单核吞噬细胞、T细胞、B细胞及一 些尚未确定的单核细胞中复制，其中单核吞噬细胞最 易感染CMV，CMV感染后，可引起淋巴细胞的多种免 疫功能受损。 CMV感染多表现为急性单核细胞增多症 CD4/CD8比值从1.7±0.7下降为0.2+0.2,T细胞活性降 低.这种变化有的可持续相当长时间,病后10个月，大多 数患者T细胞亚群比例仍未完全恢复正常。
CMV感染环
三．易感人群 CMV遍布世界各地，人对其有广泛 的易感性，与年龄及免疫功能有关 四．流行特征 1.感染率高 2.男女无差异
发病机理
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、 肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体 和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、 乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出 病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存 在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细 胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白 细胞、上皮细胞及成纤维细胞。
严重后果
CMV感染是是人类先天性病毒感染主要病原， 可导致婴幼儿肝炎、间质性肺炎、小儿先天畸 形、智力低下、发育迟缓等,免疫功能低下的宿 主或发育中的胎儿感染CMV可引起区域性或播 散性疾病，尽管治疗状况得到了改善，但CMV 感染在移植病人、AIDS病人、肝癌，特别是白 血病、淋巴瘤病人中仍有较大的发病率和死亡 率，是器官移植及ＡＩＤＳ病人并发感染死亡 的常见原因之一。
HCMV的结构蛋白包括衣 壳蛋白、被膜蛋白(又称 基质蛋白)以及包膜蛋白。 HCMV的晚期结构抗原 pp65属于被膜蛋白中最 主要的一种,大约95%的 被膜蛋白致密颗粒由 pp65组成,该蛋白主要参 与病毒基因调节以及改 变宿主细胞的代谢。
巨细胞病毒感染症讲课PPT课件
病理学诊断：通过组织活检或细胞 培养分离出巨细胞病毒
实验室检查：血液、尿液、唾液等 样本中检测到巨细胞病毒抗原或抗 体
分子生物学诊断：采用PCR等分子 生物学技术检测巨细胞病毒核酸
与其他感染性疾病相鉴别 与自身免疫性疾病相鉴别 与肿瘤性疾病相鉴别 与其他原因引起的器官功能障碍相鉴别
巨细胞病毒感染的 治疗
巨细胞病毒对人体的危害 抗病毒治疗的目的 抗病毒治疗的药物种类 抗病毒治疗的疗效和注意事项
维持水电解质平衡 免疫支持
营养支持 预防和治疗并发症
预防：通过疫苗接种、避免接触感染源等方式预防巨细胞病毒感染 治疗：使用抗病毒药物进行治疗，如更昔洛韦等 并发症：肺炎、心脏疾病等，需及时诊断和治疗 注意事项：定期进行体检，及时发现和治疗并发症
抗病毒药物：研究更有效的抗病毒 药物，降低病毒的传播风险。
公众教育：加强公众对巨细胞病毒 感染的认知，提高预防意识。
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汇报人：
巨细胞病毒感染症的基因治疗：通过修改病毒基因或增强宿主细胞的抗病毒能力来抑制病毒 复制。
巨细胞病毒感染症的小分子药物：开发针对病毒复制周期的小分子药物，阻止病毒复制。
巨细胞病毒感染症的疫苗研究：研发针对巨细胞病毒的疫苗，预防感染和疾病发生。
疫苗研究：开发针对巨细胞病毒的 疫苗，提高预防效果。
监测和检测技术：提高巨细胞病毒 的监测和检测技术，及时发现并控 制感染源。
巨细胞病毒感染症讲 课PPT课件
汇报人：
目录
汇报人员
巨细胞病毒感染症 概述
巨细胞病毒感染的 诊断
巨细胞病毒感染的 治疗
巨细胞病毒感染的 预防和控制
巨细胞病毒感染的 案例分析
汇报人员：XX医 院-XX
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《巨细胞病毒感染》
巨细胞病毒感染的诊断
• CMV感染的分类 • CMV感染的实验室诊断依据
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的分类
根据病毒在体内的复制情况： • 产毒型感染或活动性感染－－病毒在宿主体内完成复制，并扩散。 • 潜伏型感染 或非产毒性感染－－CMV 进入宿主细胞后，没有子代病毒产生，
也不引起宿主细胞病变，但受感染的细胞内有CMV DNA 存在。
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
• 活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以CMV 感染性肺炎和 肝炎最多见。
• 患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、病毒mRNA、血清特 异性IgM 等活动性感染指标阳性以外,必须具有受染器官病变的相 应症状/ 体征及该器官组织标本中病毒检测阳毒感染》
巨细胞病毒的生物学特点
• CMV属疱疹科、双链线状DNA 病毒,具有潜伏－ 活化的生物学特性。
• CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关。
《巨细胞病毒感染》
我国小儿CMV 感染的现状
• 新生儿感染状况： 新生儿血CMV－IgM 阳性率约为0. 6 %～8. 5 %；尿CMV－DNA 阳性率为6. 5 %～27. 3 % ，有个别报道高达44. 4 % ,明显高于发达 国家。
巨细胞病毒（CMV）感染的 诊断与治疗进展
《巨细胞病毒感染》
巨细胞病毒的发现
1956 年Smith 首先从死亡患儿的唾液腺和肾脏中成功分离出一种 能使被感染细胞及细胞核发生巨大化的病毒,并在电镜下找到由许 多病毒颗粒组成的核内包涵体,1960 年正式将该病毒命名为巨细 胞病毒(cyotomegalovirus CMV) 。
天内没有CMV 感染）。 • 生后感染或获得性感染－－指在出生12 周后才发现CMV 感染。
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的分类
根据临床征象分为:
• 症状性感染－－出现与CMV 感染相关的症状、体征，并排除其他病因。全 身性感染、局部性感染。
• 无症状性感染－－可有2 种情况: (1) 患儿症状、体征全无。 (2) 患儿无症状，却有受损器官的体征和/或实验室检查异常。后者又称亚临 床型感染。
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的分类
根据感染的次序分: • 原发感染－－指初次感染。 • 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感染外源性不同的病
毒株或更大剂量的同种病毒株。
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的分类
根据感染的时间： • 先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内(含14 天) CMV 感染。 • 围生期感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生3～12 周内CMV 感染（出生14
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的实验室诊断依据
血清学检测－－抗CMV IgM: • 阳性结果表明活动性感染，如同时抗CMV IgG阴性，则表明为原
发性感染； • 新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出现假阴性； • 受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干
扰，实验结果可出现假阳性。
《巨细胞病毒感染》
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： • 体液或组织中分离出CMV。 • 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 • 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA或pp65 等，从外周
血白细胞中查得CMV 抗原，均提示产毒性感染。 • 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出CMV DNA 特异片段，
《巨细胞病毒感染》
CMV肝炎的临床诊断策略（供参考）
• 血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指标阳性，但呈无症状性感染者，可随诊观察。
《巨细胞病毒感染》
CMV肝炎的临床诊断策略（供参考）
• 综合患儿症状/体征及实验室多项指标判断： • 症状/体征/肝酶异常＋CMV-IgM阳性 • 症状/体征/肝酶异常＋CMV-PP65 3～4个阳性细胞 • 症状/体征＋CMV-DNA 拷贝数大于5×102 • 症状/体征＋ CMV-PP65 1～2个阳性细胞＋CMV-DNA 阳性 • 症状/体征＋CMV-IgG滴度1280以上
巨细胞病毒感染的致病机理
CMV与宿主细胞的相互作用: • 产毒性感染 • 潜伏性感染 • 细胞转化 • 不全感染
《巨细胞病毒感染》
巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具有明显 毒力，却能产生一些逃逸宿主免疫攻击的机制。
• CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长期存在。
《巨细胞病毒感染》
我国小儿CMV 感染的现状
• 婴幼儿及儿童感染状况：
不同年龄组CMV - IgG阳性率如下
<1岁
～3 岁 ～7 岁 ～14 岁
80. 2 % 83. 2 %; 83. 7 %; 87. 3 ％
《巨细胞病毒感染》
巨细胞病毒感染的危害
• 巨细胞病毒(CMV) 是已知病原微生物中最易引起胎儿、新生儿和婴幼儿急、 慢性感染及神经系统迟发后遗症的病毒之一。
不能区分为产毒性或潜伏性感染。
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的实验室诊断依据
血清学检测－－抗CMV IgG： • 阳性结果表明CMV 感染，6 个月内婴儿需除外胎传抗体； • 从阴性转为阳性表明原发性感染； • 双份血清抗体滴度呈≥4 倍增高，可以表明产毒性感染； • 在严重免疫缺陷者，可出现假阴性。
• 重症先天性CMV 感染的新生儿死亡率可达30 % ,幸存者绝大多数伴永久性神 经系统损害。出生时无症状感染患儿亦有5 %～17 %可出现神经系统迟发后遗 症,包括感觉神经性耳聋、智力发育延迟、运动障碍、癫痫、视网膜脉络膜 炎等。
• 儿童CMV 感染对优生优育和儿童健康的重要影响使其成为全球普遍关注的 公共卫生问题。
《巨细胞病毒感染》
巨细胞病毒感染的致病机理
• CMV的细胞和组织嗜性三大特征:
• 广泛分布的细胞类型如上皮细胞、内皮细胞和(或)成纤维细胞是 CMV感染的主要靶细胞;
• 外周血循环中的白细胞是CMV易感细胞；
• 特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道的平滑肌细胞 和肝细胞也能被感染。
《巨细胞病毒感染》
巨细胞病毒感染的诊断
• CMV感染的分类 • CMV感染的实验室诊断依据
《巨细胞病毒感染》
CMV感染的分类
根据病毒在体内的复制情况： • 产毒型感染或活动性感染－－病毒在宿主体内完成复制，并扩散。 • 潜伏型感染 或非产毒性感染－－CMV 进入宿主细胞后，没有子代病毒产生，
也不引起宿主细胞病变，但受感染的细胞内有CMV DNA 存在。
CMV肝炎的临床诊断策略（理论）
• 活动性CMV感染一般只引起终末器官病变,以CMV 感染性肺炎和 肝炎最多见。
• 患儿除有血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、病毒mRNA、血清特 异性IgM 等活动性感染指标阳性以外,必须具有受染器官病变的相 应症状/ 体征及该器官组织标本中病毒检测阳毒感染》
巨细胞病毒的生物学特点
• CMV属疱疹科、双链线状DNA 病毒,具有潜伏－ 活化的生物学特性。
• CMV 感染的靶器官与宿主年龄密切相关。
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我国小儿CMV 感染的现状
• 新生儿感染状况： 新生儿血CMV－IgM 阳性率约为0. 6 %～8. 5 %；尿CMV－DNA 阳性率为6. 5 %～27. 3 % ，有个别报道高达44. 4 % ,明显高于发达 国家。
巨细胞病毒（CMV）感染的 诊断与治疗进展
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巨细胞病毒的发现
1956 年Smith 首先从死亡患儿的唾液腺和肾脏中成功分离出一种 能使被感染细胞及细胞核发生巨大化的病毒,并在电镜下找到由许 多病毒颗粒组成的核内包涵体,1960 年正式将该病毒命名为巨细 胞病毒(cyotomegalovirus CMV) 。
天内没有CMV 感染）。 • 生后感染或获得性感染－－指在出生12 周后才发现CMV 感染。
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CMV感染的分类
根据临床征象分为:
• 症状性感染－－出现与CMV 感染相关的症状、体征，并排除其他病因。全 身性感染、局部性感染。
• 无症状性感染－－可有2 种情况: (1) 患儿症状、体征全无。 (2) 患儿无症状，却有受损器官的体征和/或实验室检查异常。后者又称亚临 床型感染。
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CMV感染的分类
根据感染的次序分: • 原发感染－－指初次感染。 • 再发感染－－指内源性潜伏病毒激活或再次感染外源性不同的病
毒株或更大剂量的同种病毒株。
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CMV感染的分类
根据感染的时间： • 先天性感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生14 天内(含14 天) CMV 感染。 • 围生期感染－－母亲CMV 感染＋子女于出生3～12 周内CMV 感染（出生14
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CMV感染的实验室诊断依据
血清学检测－－抗CMV IgM: • 阳性结果表明活动性感染，如同时抗CMV IgG阴性，则表明为原
发性感染； • 新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出现假阴性； • 受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干
扰，实验结果可出现假阳性。
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CMV感染的实验室诊断依据
病毒学检查:： • 体液或组织中分离出CMV。 • 组织细胞中见到巨细胞包涵体。 • 从组织或细胞中检测到CMV 抗原如IEA、EA或pp65 等，从外周
血白细胞中查得CMV 抗原，均提示产毒性感染。 • 检出CMV mRNA ，表明产毒性感染；检出CMV DNA 特异片段，
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CMV肝炎的临床诊断策略（供参考）
• 血或尿病毒培养、pp65 抗原血症、病毒mRNA、血清特异性IgM 等活动性感染指标阳性，但呈无症状性感染者，可随诊观察。
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CMV肝炎的临床诊断策略（供参考）
• 综合患儿症状/体征及实验室多项指标判断： • 症状/体征/肝酶异常＋CMV-IgM阳性 • 症状/体征/肝酶异常＋CMV-PP65 3～4个阳性细胞 • 症状/体征＋CMV-DNA 拷贝数大于5×102 • 症状/体征＋ CMV-PP65 1～2个阳性细胞＋CMV-DNA 阳性 • 症状/体征＋CMV-IgG滴度1280以上
巨细胞病毒感染的致病机理
CMV与宿主细胞的相互作用: • 产毒性感染 • 潜伏性感染 • 细胞转化 • 不全感染
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巨细胞病毒感染的致病机理
CMV的致病性： CMV是一种弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具有明显 毒力，却能产生一些逃逸宿主免疫攻击的机制。
• CMV一旦侵入宿主机体后,得以在宿主体内长期存在。
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我国小儿CMV 感染的现状
• 婴幼儿及儿童感染状况：
不同年龄组CMV - IgG阳性率如下
<1岁
～3 岁 ～7 岁 ～14 岁
80. 2 % 83. 2 %; 83. 7 %; 87. 3 ％
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巨细胞病毒感染的危害
• 巨细胞病毒(CMV) 是已知病原微生物中最易引起胎儿、新生儿和婴幼儿急、 慢性感染及神经系统迟发后遗症的病毒之一。
不能区分为产毒性或潜伏性感染。
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CMV感染的实验室诊断依据
血清学检测－－抗CMV IgG： • 阳性结果表明CMV 感染，6 个月内婴儿需除外胎传抗体； • 从阴性转为阳性表明原发性感染； • 双份血清抗体滴度呈≥4 倍增高，可以表明产毒性感染； • 在严重免疫缺陷者，可出现假阴性。
• 重症先天性CMV 感染的新生儿死亡率可达30 % ,幸存者绝大多数伴永久性神 经系统损害。出生时无症状感染患儿亦有5 %～17 %可出现神经系统迟发后遗 症,包括感觉神经性耳聋、智力发育延迟、运动障碍、癫痫、视网膜脉络膜 炎等。
• 儿童CMV 感染对优生优育和儿童健康的重要影响使其成为全球普遍关注的 公共卫生问题。
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巨细胞病毒感染的致病机理
• CMV的细胞和组织嗜性三大特征:
• 广泛分布的细胞类型如上皮细胞、内皮细胞和(或)成纤维细胞是 CMV感染的主要靶细胞;
• 外周血循环中的白细胞是CMV易感细胞；
• 特殊的实质细胞如脑和视网膜的神经细胞、胃肠道的平滑肌细胞 和肝细胞也能被感染。
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