病理学第八版消化系统疾病PPT课件
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病理第8版课件-消化系统疾病
上皮的交界线(squamocolumnar junction,SCJ)； 二、胃-食管交界线：为管状食管与囊状胃的交
界(gastroesophagealjunction, GEJ)。
内镜诊断
BE的内镜下齿状线水平不再与胃食管连接部一 致, 表现为一种特征性的橘红色柔软的柱状上 皮粘膜，以环状食管内壁的形式伸展(环周型),或 呈无规则的指状突起(舌型)和岛状分布(岛型)。 病变与全面光滑的淡粉色鳞状上皮有鲜明对比。
临床表现：
吞咽困难、反流、胸骨后疼痛和体重减轻
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
其他类型
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
后期形成疤痕狭窄，狭窄一般呈向心性，边缘光整或有轻度不规则。狭窄 段以上食管轻度扩张。
贲门弛缓不能（achalasia）
概述：
吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛 缓不良的一种疾病。病因迄今不明，一般认 为是神经肌肉功能障碍所致，与食管肌层内 奥尔巴赫（Auerbach）神经节细胞变性、 减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关； 在神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞 浸润的炎症表现，或许该病与感染、免疫等 因素相关。
1.掌握消化性溃疡病的病因、病理变化及并发症； 2.掌握慢性食管炎、慢性胃炎的类型及病理变化； 3.熟悉几种炎症性肠病的好发部位、病理变化和临 床表现。 4.理解消化性溃疡病的发病机制； 5.了解食管狭窄和扩张的发病机制及病理变化。
第一节 食管的炎症、狭窄和扩张
界(gastroesophagealjunction, GEJ)。
内镜诊断
BE的内镜下齿状线水平不再与胃食管连接部一 致, 表现为一种特征性的橘红色柔软的柱状上 皮粘膜，以环状食管内壁的形式伸展(环周型),或 呈无规则的指状突起(舌型)和岛状分布(岛型)。 病变与全面光滑的淡粉色鳞状上皮有鲜明对比。
临床表现：
吞咽困难、反流、胸骨后疼痛和体重减轻
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎
慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
其他类型
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制： H.P.infection Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤
后期形成疤痕狭窄，狭窄一般呈向心性，边缘光整或有轻度不规则。狭窄 段以上食管轻度扩张。
贲门弛缓不能（achalasia）
概述：
吞咽后食管体部无蠕动、贲门括约肌弛 缓不良的一种疾病。病因迄今不明，一般认 为是神经肌肉功能障碍所致，与食管肌层内 奥尔巴赫（Auerbach）神经节细胞变性、 减少或缺乏以及副交感神经分布缺陷有关； 在神经节细胞退变的同时，常伴有淋巴细胞 浸润的炎症表现，或许该病与感染、免疫等 因素相关。
1.掌握消化性溃疡病的病因、病理变化及并发症； 2.掌握慢性食管炎、慢性胃炎的类型及病理变化； 3.熟悉几种炎症性肠病的好发部位、病理变化和临 床表现。 4.理解消化性溃疡病的发病机制； 5.了解食管狭窄和扩张的发病机制及病理变化。
第一节 食管的炎症、狭窄和扩张
病理学消化系统疾病PPT课件
反应性（返流性）胃炎
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
20
临床病理联系 消化不良 上腹部不适
21
第二节 消化性溃疡
22
主要见于胃和十二指肠 又名胃、十二指肠溃疡
常见病、多发病 （10%人口） 80%以上为40岁以下青壮年
23
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
24
尿素酶、磷酸酯酶、蛋白酶 、 白三烯（趋化因子）
17
自身抗体（－） 泌酸功能下降较轻 肠上皮化生较常见 癌变率高（国外10%）
胃癌标本50%合并慢性萎缩性胃炎
18
C 型胃炎 不良刺激：
过于刺激的食物 对胃黏膜有损伤的药物 胆汁返流 吸烟等
19
其它分类法 幽门螺杆菌感染相关的胃炎
自身免疫性慢性胃炎
68
预后 轻度者大部分可痊愈 或维持稳定状态 中度以上者约20%发展为肝硬化
69
重型肝炎
发病率 1%左右 主要由乙肝病毒引起 肝细胞坏死面积大 肝功能受损严重、死亡率极高
11
正常胃黏 膜结构
12
慢性萎缩性胃炎 atrophic gastritis
13
胃肠上皮化生
纹状缘 杯状细胞 Paneth细胞
14
分类与病因 A型胃炎
与自身内免疫有关 胃体多见
15
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
16
B 型胃炎 感染：幽门螺杆菌 （ H. pylori ）
40
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
41
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
病理学 第八章 消化系统疾病(下) PPT精品课件
一、病因（环境和遗传）
1.饮食习惯：与饮食有关，高脂肪，高蛋白、 低纤维，少消化残渣 引起便秘
2.遗传因素：大肠癌家族性高发的倾向， 家族性腺瘤性息肉病癌变危险性达100%
胃皱襞消失 革囊胃：弥漫浸润全胃，胃壁增厚、
变硬、腔变小，状如皮革
中 晚 期 胃 癌
胃体部可见约3.0cm×5.0cm范围内多发性大小不等的不规则结节隆起， 伴有糜烂，病理粘液附着，基底坚硬如石
男，68岁。全胃黏膜糜烂、溃疡、结节隆起部位可见肿瘤，质脆，易接 触性出血，表面覆污苔，溃疡底不平，病变侵蚀管壁四周，管壁僵硬， 环形狭窄
Malignant ulcer
良性溃疡恶性溃疡区别
良性溃疡（溃疡病） 恶性溃疡（溃疡型癌）
外形 圆形或椭圆形 不规则形
大小 直径小于2cm 直径大于2cm
边缘 整齐，不隆起平、坏死出血
周围粘膜 皱襞呈 皱襞中断，呈结节
放射状 状肥厚
恶性溃疡 良性溃疡
镜下:
管状腺癌 乳头状腺癌 低分化腺癌 未分化腺癌 粘液腺癌 印戒细胞癌 另外少见的腺鳞癌
一、病因：
1. 地理分布：生活习惯及环境因素 2. 动物实验证明：亚硝基化合物 3. 流行病学：幽门螺杆菌感染 4. 慢性疾病：萎缩性胃炎、胃溃疡、
肠上皮化生
二、病理变化
好发部位：胃窦部，小弯侧 1.早期胃癌：仅限于粘膜层及粘膜下层
微小癌：＜0.5cm 小胃癌： 0.6-1cm 一点癌：活检为癌，手术标本连续切片无
胃息肉状腺癌
外生性胃癌 外生性胃癌
革囊胃
Linitis plastica
溃疡样癌
溃疡型胃癌
溃疡样癌伴幽门狭窄
Gastric carcinoma , ulcerative type
消化系统疾病-ppt病理学PPT优选课件
2020/10/18
23
病理学 pathology
特点
反复发作呈慢性经过
有规律的上腹部疼痛
十二指肠溃疡 — 70%
胃溃疡
— 25%
复合性溃疡 — 5%
2020/10/18
24
病理学 pathology
病理改变 肉眼观
胃窦部胃小弯、十二指肠球部后壁 单一、直径＜ 2（1）厘米 圆或椭圆形、深、边缘整齐
与自身内免疫有关 胃体多见 PCA、IFA阳性
PCA: parietal cell antibody
2I02F0A/10:/1i8ntrinsic factor antibody
15
病理学 pathology
胃酸↓、内因子↓— VB12 吸收障碍 RBC细胞膜合成障碍 — 恶性贫血
2020/10/18
35
病理学 pathology
胃溃疡病 慢性穿孔
2020/10/18
36
病理学 pathology
幽门梗阻 多见于十二指肠溃疡 炎症水肿、瘢痕收缩 幽门变形、狭窄
2020/10/18
37
病理学 pathology
癌变
胃溃疡 1%左右（中老年人） 十二指肠溃疡一般不癌变
？！ ＊慢性胃溃疡，> 45 y ， 症状顽固 ，经 一
5
病理学 pathology
2020/10/18
6
病理学 pathology
慢性萎缩性胃炎
chronic atrophic gastritis
2020/10/18
7
病理学 pathology
主要特征 胃黏膜萎缩 腺体改变（萎缩、化生）
2020/10/18
病理学(第八版)新编消化系统疾病精品PPT课件
5.遗传因素
18
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状
TEL：611212
1
掌握慢性胃炎的病理变化；
掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化； 熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
2
慢性胃炎、病毒性肝炎、 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
慢性胃炎的鉴别； 门脉高压的并发症和继发 性改变
3
4
单纯性卡他性炎
阑尾周围脓肿（穿孔） 肝脓肿（菌栓） 阑尾囊肿（近端阻塞） 阑尾积脓（近端阻塞） 黏液假瘤（pseudomyxoma）
27
一、局限性肠炎（regional enteritis）
又称Crohn disease 病变位置：主要累及回肠末端，其次为结肠、回
肠近端和空肠等 临床表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、溃疡
16
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
17
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调； 迷低：G
22
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变
《病理学》消化系统疾病 ppt课件
28
Gastric Ulcer
Duodenal Ulcer
ppt课件
29
ppt课件
30
ppt课件
31
（四）结局及合并症（fate and complications）
1、愈合 healing 肉芽组织增生 -- 机化 -- 瘢痕 2、出血 hemorrhage 1/3，最多见；小血管 → 潜血、 黑便；大血管 → 呕血、失血性休克
第一节 胃炎 P278
一．急性胃炎
二. 慢性胃炎
（一）慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎
ppt课件
4
一、胃炎(gastritis) 胃粘膜的炎症性病变 常见、多 发 急性胃炎：原因较清楚，嗜中性粒细胞浸润 慢性胃 炎：自身免疫、胆汁返流、急性迁延，幽门螺杆菌
（一）急性胃炎(acute gastritis) 依据病因、胃粘膜 病变分型 gastritis）
ppt课件
22
增殖性动脉内膜炎（管壁增厚、管腔狭窄）：妨碍组织再生不 易愈合；防止溃疡底血管出血 神经细胞、神经纤维变性、 断裂 → 球状增生（创伤性神经纤维瘤）→ 疼痛 溃疡边缘 粘膜肌层与肌层粘连→诊断溃疡病的重要依据
十二指肠溃疡：球部多见，前壁或后壁，较胃溃疡小、浅， D<1.0cm
ppt课件
23
ppt课件
24
This is the normal appearance of the gastric fundal mucosa, with short pits lined by pale columnar mucus cells leading into long glandsppwt课h件ich contain bright pink 25 parietal cells that secrete hydrochloric acid.
病理学-消化系统疾病PPT课件
肝癌
1.巨块型； 2.多结节型； 3.弥漫型
1.鳞状细胞癌； 1.肝细胞性肝癌；
2. 腺癌；
2.胆管上皮癌；
3.小细胞癌； 3.混合性肝癌
食管中段
——
第三节 病毒性肝炎
由一组亲肝病毒（肝炎病 毒）引起的肝脏炎症以变质为 主（肝细胞变性坏死）.
二、基本病理变化：
（一）肝细胞变性和坏死
1、肝细胞水肿（气球样变） 2、肝细胞脂肪变性 3、嗜酸性变或嗜酸性坏死 4、溶解性坏死 5、点状坏死 6、碎片状坏死 7、桥接坏死 8、大片、亚大片坏死
常由高度气球样 变发展而来。
核固缩、溶解、 消失；
多见于急性肝炎
5、碎片状坏死(piecemeal necrosis)
发生在门管区附近的坏死，炎细胞和变性碎裂 的肝细胞呈带状或灶状分布，引起肝细胞界板处呈 “虫蚀”状表现。
常见于慢性肝炎 。
6、桥接坏死 (bridging necrosis) 为肝细胞之带状融合性坏死， •门管区与中央静脉之间 •门静脉与门静脉之间 •中央静脉与中央静脉之间。 见于中、重度慢性肝炎， 日后发展为肝硬化。
形态学
病变可能累及整个肝脏或仅部分累及。由于大量肝细胞 坏死，肝脏缩小至500～700g，被膜皱缩，切面呈黄色 或红褐色，混有胆汁颜色——急性黄色肝萎缩。
第四节 肝硬变
肝实质损伤与修复过程
非连续性纤维瘢痕形成
肝细胞结节状再生
肝小叶结构破坏（假小叶） 血流途径改建
肝脏变形，质地变硬（肝硬变，终末阶段 ）
普通性肝炎
表现为肝小叶内散在 点状坏死
（大）
气球样变； 嗜酸性小体 （完全再生）
慢性
轻 点状坏死、偶见 汇管区纤维增生，肝
病理学08消化系统疾病PPT课件
适度运动
适当的运动有助于促进肠道蠕动，改善消化 功能，预防便秘等问题。
合理用药
在使用药物时，应遵循医生的指导，避免长 期大量使用对消化系统有损害的药物。
THANKS
感谢观看
肝硬化
肝硬化的病因
肝硬化的症状
常见病因包括肝炎、酒精中毒、药物或毒 物损伤、血吸虫病等。
早期可无明显症状，后期可出现肝功能减 退和门静脉高压的表现，如黄疸、出血倾 向、肝掌、蜘蛛痣等。
肝硬化的预防
肝硬化的治疗
针对不同病因采取相应的预防措施，如控 制肝炎病毒、戒酒等。
针对不同病因进行治疗，同时采取保肝、 降酶、利尿等对症治疗。
肝炎
肝炎的分类
根据病因可分为病毒性肝炎（如甲型、 乙型、丙型肝炎）、药物性肝炎、酒 精性肝炎等。
肝炎的症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油、 腹胀等，严重时可出现黄疸、肝衰竭 等症状。
肝炎的预防
针对不同病因采疗
针对不同病因进行治疗，同时采取保 肝、降酶等对症治疗。
的损害。
02
控制体重
避免过度肥胖或消瘦，保持适中 的体重，有助于预防消化系统疾
病。
04
定期检查
定期进行消化系统检查，及时发 现并处理潜在的消化系统疾病。
保健方法
规律作息
保持充足的睡眠和规律的作息时间，有助于 维持消化系统的正常功能。
情绪调节
保持良好的心态，避免过度焦虑、抑郁等不 良情绪对消化系统的影响。
消化系统的疾病分类
感染性疾病
炎症性疾病
由于细菌、病毒等微生 物感染引起的消化系统 疾病，如胃炎、肠炎等。
由于各种原因引起的消 化系统炎症，如胃炎、
肠炎等。
肿瘤性疾病
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重点 肝硬化及各类肿瘤的病理变化；
难点
慢性胃炎的鉴别；
门脉高压的并发症和继发
性改变
2019/11/18
.
2019/11/18
单纯性卡他性炎
急性食管炎 化脓性炎
分类
坏死性食管炎
慢性食管炎 反流性食管炎
Barrett 食管
2019/11/18
多因急性食管炎迁延而致，病变处黏膜鳞状 上皮增生，可有不同程度的不典型增生；
或转为慢性过程
并发症：急性弥漫性腹膜炎(穿孔)
阑尾周围脓肿（穿孔）
肝脓肿（菌栓）
阑尾囊肿（近端阻塞）
阑尾积脓（近端阻塞）
2019/11/18
黏液假瘤（pseudomyxoma）
一、局限性肠炎（regional enteritis）
2019/11/18
湖北医药学院病理学教研室
徐臣利
TEL：611212
1
掌握慢性胃炎的病理变化； 掌握病毒性肝炎、肝硬化的病理变化；
掌握食管癌、胃癌、结直肠癌、肝癌的病 理变化；
熟悉消化道及消化腺各类疾病的病因及发 病机制；
2019/11/18
.
慢性胃炎、病毒性肝炎、
2019/11/18
急性单纯性阑尾炎
急性阑尾炎 急性蜂窝织炎性阑尾炎
分型
急性坏疽性阑尾炎
慢性阑尾炎
2019/11/18
常由急性单纯性阑尾炎发展而来 肉眼：显著肿胀，浆膜高度充血，表面覆盖纤维
素性渗出物
镜下：穿壁性炎症，伴炎性水肿及纤维素性渗出 炎细胞均为中性粒细胞
2019/11/18
急性阑尾炎多预后良好，少数出现并发症
迷高：D
4.神经、内分泌功能失调；
迷低：G
5.遗传因素
2019/11/18
肉眼： 1.位置：多位于胃小弯，多见于幽门部，尤其 是胃窦 2.数目：常为一个，可多个 3.大小：直径多<2cm 4.外形：多呈圆形或椭圆形 5.损伤形态：边缘整齐，状似刀切，底部平坦、
洁净，常穿至黏膜下层，可深达肌层甚至浆膜层（贲 门侧更深，呈潜掘状；幽门侧较浅，呈阶梯状），周 边黏膜皱襞呈放射状血清胃泌素水平高来自低胃内G细胞的增生
有
无
血清中自身抗体
阳性>90%
阴性
胃酸分泌
明显降低
中度降低或正常
血清维生素B12水平 恶性贫血
降低 常伴发
正常 无
伴发消化性溃疡
无
常伴发
2019/11/18
又称Menetrier disease； 病变部位：常在胃底及胃体部 胃镜：
1.黏膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状； 2.黏膜皱襞可见横裂，可有疣状结节； 3. 黏膜隆起部位常见糜烂 镜下：腺体增生肥大，腺管延长，腺体可穿过黏膜肌 层，黏液分泌细胞数目常增多，固有层炎性不明显
2019/11/18
镜下（溃疡底部）： 1.炎性渗出层 2.坏死组织层 3.肉芽组织层 4.瘢痕层
2019/11/18
部位：球部的前壁或后壁 大小：多<1cm 形态：与胃溃疡相似，但表浅且易愈合
2019/11/18
人群：中老年人（G），青少年（D）多见 疼痛：呈周期性、反复性 食欲：胃溃疡病人食欲较差
十二指肠溃疡食欲较好 其他症状：反酸、嗳气等
2019/11/18
愈合 并发症：
1.出血（约10%-35%） 2.穿孔（约5%），多在为后壁 3.幽门狭窄（约3%） 4.癌变（<1%） 其中十二指肠溃疡一般不癌变
2019/11/18
病因及发病机制： 1.细菌感染 2.阑尾腔阻塞（50-80%）
临床表现： 1.转移性右下腹疼痛 2.呕吐 3.体温升高 4.末梢血中性粒细胞数目增多
化而导致食管狭窄，可诱导Barrett 食管的形成
2019/11/18
发病原因：主要为长期胃食管返流 病变位置：齿状线以上数厘米（出现柱状上皮） 肉眼：粘膜呈橘红色、天鹅绒样不规则病变 ，
在灰白色正常黏膜背景上呈补丁状、 岛
状或环状； 镜下：食管粘膜胃或小肠粘膜上皮化生 临床：可继发消化性溃疡、狭窄、出血，并可
病变特征：胃粘膜萎缩变薄，黏膜腺体减少或消失并 伴有肠上皮化生，固有层内多量慢性炎症细胞浸润； 镜下：
1.黏膜变薄，腺体变小数目减少胃小凹变浅可 有
囊性扩张； 2.固有层慢性炎症细胞浸润，可有淋巴滤泡形 成； 3. 常见腺上皮化生（肠上皮化生、假幽门腺化 生）
2019/11/18
腺上皮 化生
肠上皮化生 胃上皮化生
小肠上皮化生
大肠上皮化生 胃底腺化生 假幽门腺化生
完全化生 不完全化生 完全化生 不完全化生
2019/11/18
完全化生：杯状细胞和吸收上皮细胞 不完全化生：只有杯状细胞
慢性萎缩性胃炎A、B型的区别
特征
A型
B型
病因与发病机制
自身免疫
H.P.感染
病变部位
胃体部或胃底部
胃窦部
抗壁细胞及内因子抗体
阳性
阴性
2019/11/18
胃粘膜最常见病变之一，又称慢性单纯性胃炎 病变位置：胃窦部最常见 胃镜：病变呈多灶性或弥漫状
胃粘膜充血、水肿，呈淡红色，可伴有点状 出血或糜烂，表面可有灰黄色或灰白色黏液性渗出物； 镜下：病变主要位于黏膜浅层上1/3,呈灶状或弥漫状，
胃粘膜充血、水肿、上皮脱落，固有层慢性 炎
症细胞浸润； 临2019/床11/18：胃镜检出率20%-40%，大都痊愈，少数转为
肉眼：可见黏膜白斑 镜下：淋巴细胞、浆细胞浸润，重度可累及食 管壁全层；发生纤维化可导致食管狭窄。
2019/11/18
临床表现：（化学性因素导致）反胃、胃灼热、 疼痛和吞咽困难，也可见呕血和黑便 肉眼：大多仅见局部黏膜充血 镜下： 早期：上皮增生及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润； 长期进展后：可形成浅表溃疡，甚至发生环形纤维
2019/11/18
2019/11/18
淋巴细胞性胃炎 嗜酸细胞性胃炎 肉芽肿性胃炎 疣状胃炎
病变特征：多为胃和十二指肠黏膜溃疡，呈反复发作
慢性过程，多见于成年人（20-50岁）
发病率：胃约25%，十二指肠约70%，复合性约5%。
病因及发病机制；
1.H.P. 感染；
2.黏膜抗消化能力减弱；
3.胃液消化作用；
2019/11/18
急性刺激性胃炎
急性出血性胃炎
急性胃炎 腐蚀性胃炎
分类
急性感染性胃炎 慢性浅表性胃炎
慢性胃炎 慢性萎缩性胃炎
慢性肥厚性胃炎
2019/11/18
其他类型
2019/11/18
胃粘膜非特异性炎症，发病率较高 病因及发病机制：
H.P.infection
Chronic irritant Refluxxing 自身免疫性损伤