急性有机磷杀虫剂中毒临床路径-修改(2014-)
有机磷中毒
判断阿托品化的指标
瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托品 可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使 得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长 时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品 用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副 交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒 本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。 在植物神经功能紊乱的情况下，面部的血管收缩 功能也随之紊乱，所以面色可由红变白。在心衰 的情况下，也可出现面色灰白和肺部罗音。
彻底洗胃
• “反复洗胃、持续引流"的原则: • ①在临床中观察到经彻底洗胃几小时后，仍可从胃液中闻到很浓 的有机磷毒物的气味； • ②军科院曾用狗做实验，证实存在―肠肝循环‖，被吸收的毒物可 经胆道或胃黏膜再分泌到胃肠道；经口中毒者应选用胃管反复洗 胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应 小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物， 减少毒物吸收 • ③有人曾同时检测血液与胃液的毒物浓度，证实即使血毒物浓度 为0时,仍可从胃液中多次检测到毒物，最长达118小时后仍可检 测到毒物，他们认为这可能与毒物残留胃黏膜有关； • ④一例72小时死亡，尸检切开胃后，仍有很浓的DDV味，气味充 满约30m2的解剖室。张树基等亦曾遇到11天死亡病人，尸检中 发现肠腔溶液中仍有DDV味。
500ml灌肠。
• • •
彻底洗胃后再注入医用炭，20%甘露醇250ml＋50%硫酸镁60-100ml导泻 若无大便排再口服20%甘露醇250ml，前48h内大便1－3次/天。注意内环境 平衡 早期进食（尤其含粗纤维），利大便排除
•
洗胃完毕可用清水、NS或淡碱水反复清洁口腔
急性有机磷农药中毒临床指南和诊疗常规
急性有机磷农药中毒临床指南和诊疗常规【概述】有机磷农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化台物，是目前应用最广泛的农药，品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，我国生产和使用的有机磷农药，绝大多数为杀虫剂。
由于生产或使用违反操作规程或防护不当而发生急性或慢性中毒，也可因误服、自服或污染食物而引起急性中毒。
对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。
有机磷农药大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜昧。
除美曲膦酯外，一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。
【临床表现】1.急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。
经皮肤吸收中毒，一般在接触2〜6小时后发病，口服中毒在10分钟至2小时内出现症状。
一旦中毒症状出现，病情迅速发展。
胆碱能危象是急性有机磷农药中毒(AOPP)的典型表现，包括症状有：(1)毒蕈碱样表现：主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
(2)烟碱样表现：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼脸、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
(3)中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷，可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
2.中间型综合征(intermediate syndrom , IMS) 少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24〜96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者可发生突然死亡。
临床护理路径在急性有机磷中毒患者中的应用研究
临床护理路径在急性有机磷中毒患者中的应用研究【摘要】目的：研究有机磷农药中毒救治期间临床护理路径的临床应用效果。
方法：对2010年-2012年三年期间我院内科收治的101例有机磷农药中毒患者进行回顾性分析，按抢救护理程序不同分为两组，实验组50例，对照组51例。
实验组按预定好的临床急救护理路径进行急救护理配合，对照组按常规的抢救程序进行急救护理配合，对两组患者的抢救时间、抢救成功率、并发症发生率及护理人员和患者的满意度等指标进行比较。
结果：实验组患者救治阶段运用临床护理路径明显缩短抢救时间，显著提高了患者的抢救成功率，并降低了并发症发生率，与对照组相比，差异有统计学意义（p0.05），具有可比性。
1.2 方法对照组按常规的抢救程序进行急救护理配合。
实验组通过查阅大量资料，组织有丰富临床经验的主任和高年资护士共同协作设计有机磷农药中毒临床护理路径，并按预定好的临床护理路径进行急救护理配合，每完成一项内容在其后标记和填写抢救所用的时间，并由执行护士签名，抢救中若出现特殊情况则在变异项中填写并签名。
1.3 观察指标观察比较两组患者的抢救时间、抢救成功率、并发症发生率及护理人员和患者的满意度。
1.4 统计学方法采用spss13.0统计软件包进行统计学分析，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验。
2 结果2.1 两组抢救时间和抢救成功率比较实验组患者救治阶段运用临床护理路径明显缩短抢救时间，并显著提高了患者的抢救成功率，与对照组相比，差异有统计学意义（p<0.05），见表1。
2.2 两组并发症发生率比较实验组患者肺水肿发生率为3.6%，脑水肿为5.4%，中间综合症为1.8%，心肺肾损害为1.8%，无呼吸衰竭发生。
对照组肺水肿发生率为11.8%，脑水肿为15.6%，呼吸衰竭发生率为7.8%，心肝肾损害均为11.7%，中间综合症为9.8%。
两组比较差异有统计学意义（p<0.05），见表2。
2.3 满意度比较本组问卷调查结果显示，实验组的护理人员满意度为92.3%，患者满意度为95.5%，明显高于对照组的护理人员满意度68.7%和患者满意度86.1%（p<0.05），见表3。
急性有机磷杀虫药中毒治疗(胆碱酯酶复活药(内科学课件)
5.不良反应
碘解磷定： 口苦、咽干、恶 心、呼吸抑制
双复磷： 麻木、烧灼感、恶心、呕 吐、室性期前收缩等
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
版权申明：课件中图片、视频等资料来源于网络，仅供教学使用。
作用较差 毒性小
水溶性小 仅静脉注射
临床次选
3.双复磷
活化作用强 毒性大
水溶性大 静脉或肌内注射
对敌敌畏及敌百虫中毒疗效较碘解磷定好
4.ChE复能药疗效
疗效好
疗效差
甲拌磷 内吸磷 对硫磷等
敌敌畏 敌百虫
不明显
无复活作用
乐果 马拉硫磷
24-48小时后 已老化的ChE
5.不良反应
复视
视物模糊 癫痫样发作
PART
胆碱酯酶复活药治疗
胆碱酯酶复活药的作用特点？
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
解毒药
ChE复能药
胆碱受体阻断剂
原则： 早期、足量、 联合、重复
（一）ChE复能药
肟类化合物能使被抑制 的ChE恢复活性
作用于外周N2受体，解除 N样症状
1.氯解磷定
作用强 毒性小 水溶性大 静脉或肌内注射
临床首选
1.氯解磷定
首次给 药足量
口服大量乐果 昏迷时间长 对ChE疗效差 血ChE活性低
足停量药指征：外中周毒表N样现症消状失消，失，血血Ch液E活 C性h在E活50性%恢~6复0%到或5以0%上~60%或以上
剂量大 维持5-7 天
轻度：无 需重复给 药
中度：重复1-2次
重度：首次后30-60min 后未达足量指征重复
2.碘解磷定
急性有机磷农药杀虫剂中毒精讲课件
治疗 （2）胆碱受体阻断剂
M胆碱受体拮抗药 阿托品 化 N胆碱受体拮抗药 盐酸戊乙奎醚
轻度中毒 单用胆碱酯酶复能药 中重中毒 可联合应用胆碱酯酶复能药物与胆碱 受体拮抗剂
治疗
（3）复方制剂 解磷注射液
。
毒性分为4类
1.剧毒性 甲拌磷 （3911） 对硫磷（1605）等 2.高毒类 氧乐果 敌敌畏等 3.中度毒类 乐果 敌百虫等 4.低毒类 马拉硫磷等
病因 1.生产中毒
2.使用中毒 喷洒农药时经皮肤和呼吸道吸 收
3.生活中毒 口服，误服及其他。
做好防护 帽子 口罩 长裤长褂 工作结束后洗澡 换衣
问题来了 一中年男性，32岁，在与家人吵架后自服敌敌畏约20ml,饮白酒约 300ml,被家人发现后送入医院。你作为值班医生，需要怎么做？
此患者被诊断为轻度有机磷杀虫剂中毒，你要向他的家属沟通说 明什么？
敬请 评 指正！
出现上睑下垂，眼外展障碍，面瘫和呼吸肌麻痹。可引起通气障碍或衰竭，可导致死
亡。
实验室检查
1.血胆碱（ChE）酯酶活力测定
（1）轻度中毒 仅有M样症状，CHE活力70-50% （2）中度中毒 M样症状加重 出现N样症状，ChE活力50-30% （3）重度中毒 具有M.N样症状，并伴有肺水肿，抽搐，昏迷， 呼吸肌麻痹和脑水肿，ChE活力30% 以下。
停药指征 对重度患者， 4.对症治疗 重度中毒患者出现多种并发症，特别是合并严重呼吸和循环衰 竭，应及时处理。
血液净化技术 对于重症有机磷中毒 （洗胃禁忌症）可行血液 透析加血液灌流，或者血浆置换
对于呼吸肌麻痹的患者，尽早行气管插管或气管切开以辅助呼 吸
急性有机磷农药中毒临床路径应用的临床分析
ｃｎｒｌ ｒｕ ， ｈ ｉｅｅ ｃｓ ｅｅｓ ｎｆ ａｔ ｏ ｔ ｏ ｐ ｔｅｄ ｆｒｎ ｅ ｗ ｒ ｉ ｉｃｎ（Ｐ ＜０ ０ ） ｔｅｓｔｆｃｉ ｅｒｅｗ ｓｈ ｈ ｒ ｈ ｎｔａ ｏｇ ｆ ｇｉ ． ； ｈ ａ ｓ ｔ ｎｄ ｇｅ ａ ｉ ｅ ａ ｈｔ １ ｉａ ｏ ｇ ｔ ｉ ｔｅｃｎ ｏ ｇｏｐ ｔｅ ｉｅｅ ｃ ａ ｉ ｉｃｎ（Ｐ ＜ ． ） ｂ ｔｈ ｒ ｗ ｓ ｏｓ ｎｆ ａｔ ｉｅｅ ｃ ｎ ｈ ｏ ｔ ｌ ｒｕ ，ｈ ｆ ｒｎ ｅｗ ｓ ｇ ｆ ａ ｔ ｒ ｄｆ ｓ ｎｉ ０ Ｏ ； ｕ ｅｅ ａ ｇ ｉｃｎ ｆ ｒｎｅｉ １ ｔ ｎ ｉ ｉ ｄｆ ｎ
Ｈ ｓｉ ｌ ｉｚｏ ｄｃｌ ｏｌ ｅ Ｂｎｈ ｕ２ ６ ０ ， ｈｎ ｏ ｔ Ｂｎｈ ｕＭｅｉ ｌｇ ， ｉ ｏ ５ ６ ０ Ｃ ｉ ｐａ ｏ ｆ ａｃ ｅ ｚ ａ
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２１ ０ ２年 ７月 第 ３ ９卷 第 １ ３期
Ｃｈｎ ｓ ｏ ｒ ａ ｏ ｒｃ ｃｌ ｄｃｎ ｕ．０ ， ｏ．９， ． ３ ｉｅｅＪ ｕ ｎ ｌ ｆＰ ａｔ ａ ｉ Ｍｅ ｉ ｅＪ１２ １ ｖ１３ Ｎｏ１ ｉ
・
１ ・ １
急 性 有 机 磷 农 药 中毒 临床 路 径 应 用 的 临床 分 析
邱 建 清 胡 蓬勃 吕毅 刘莉 周 国军
【 摘要 】 目的
效果 。方法 满意度 。结果
探讨急性有机磷农 药中毒临床路径应 用的可行性 以及对平 均住院 日 和平 均 医疗 费用的控 制
2014 急性有机磷中毒的诊疗规范2解析
• 全血胆碱酯酶活力测定
– 特异性实验指标，对中毒程度、疗效、停药、
预后判断均重要。
有机磷杀虫药中毒诊断
诊断
是否OPI中毒
中毒程度分级
OPI的诊断
• OPI的接触史； • OPI相关的中毒症状和体征；呼出大蒜气味，瞳孔缩 小，多汗，肌纤维颤动和昏迷的患者一般不难诊断； • 全血的ChE活力不同程度减低 • 血、胃内容物及其代谢产物的检测。
中毒机制：
与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱 酯酶，使后者失去分解乙酰胆碱的能力，从而造成乙 酰胆碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制的M样、N样 和CNS症状。严重者昏迷、呼吸衰竭死亡。
有机磷杀虫药的代谢特点
乙酰胆碱 乙酰胆碱酯酶 有机磷杀虫药 信使 堆积 生理功能 磷酰化胆碱酯酶
OPI的代谢特点
急性有机磷杀虫药中毒诊疗常规
霍州市人民医院 消化肾内科 朱海平
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定义 分类 病因、毒物的代谢、中毒机制 临床表现、实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 并发症的预防和治疗 预后及出院标准 健康宣教
定义 • 是指OPI进入人体内抑制乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性，引起生理效应部位ACh胆碱 大量蓄积，出现毒蕈样、烟碱样和中枢 神经系统等中毒症状和体征，严重者常 死于呼吸衰竭。
长托宁(盐酸戊乙奎醚):
为选择性抗胆碱药：半衰期10.35小时，主要作 用于M1、M3受体，对心脏和神经元突触前膜M2 受体无明显作用，因此无明显循环系统副作用， 对分布于眼的M4 受体作用不明显，用药后瞳 孔的扩大不明显。另外还有明显的N受体阻断 作用。逐渐取代阿托品趋势。
优点： 疗效确切 使用方便：因作用时间长可减少医护人员工作量 缩短疗程：减少医疗费用 毒副作用小：可避免阿托品中毒 减少“反跳”
2024年急性有机磷农药中毒
急性有机磷农药中毒一、概述急性有机磷农药中毒是指人体在短时间内接触较大剂量的有机磷农药，导致以乙酰胆碱酯酶活性受到抑制为主要机制的中毒症状。
有机磷农药是一类广泛应用于农业、卫生和工业领域的化学物质，因其高效、广谱的杀虫特性而被广泛使用。
然而，由于有机磷农药具有较强的毒性和生物蓄积性，不当使用或误食、误吸、误触等意外接触均可能导致急性中毒事件的发生。
二、病因及发病机制（一）病因1.生产和使用环节：在有机磷农药的生产、包装、运输和使用过程中，由于防护措施不当，工作人员可能通过呼吸道、皮肤等途径接触农药，导致中毒。
2.生活环境：农药的不规范使用和滥用可能导致农药残留在环境中，通过食物链、空气、水源等途径进入人体，引发中毒。
3.误食、误吸、误触：在日常生活中，人们可能因误食被农药污染的食物、误吸农药蒸汽或误触农药等途径导致急性中毒。
（二）发病机制有机磷农药进入人体后，通过与乙酰胆碱酯酶（AChE）结合，形成磷酰化AChE，使AChE失去水解乙酰胆碱（ACh）的能力，导致ACh在突触间隙内大量积累，引起神经传导功能紊乱，从而出现一系列中毒症状。
三、临床表现急性有机磷农药中毒的临床表现多样，主要表现为毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。
（一）毒蕈碱样症状：表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流泪、流涎、视力模糊、支气管痉挛和呼吸困难等。
（二）烟碱样症状：表现为肌纤维颤动、全身肌肉抽搐、肌力减退、呼吸肌麻痹等。
（三）中枢神经系统症状：表现为头痛、头晕、乏力、烦躁不安、意识障碍、抽搐、昏迷等。
四、诊断与鉴别诊断（一）诊断1.有机磷农药接触史：详细询问患者近期有机磷农药接触史，包括生产、使用、生活环境、误食、误吸、误触等情况。
2.临床表现：根据患者出现的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，结合有机磷农药中毒的典型表现，进行初步判断。
3.实验室检查：检测全血胆碱酯酶活性，若活性降低，有助于确诊。
（二）鉴别诊断急性有机磷农药中毒需与其他原因导致的中毒、神经系统疾病等进行鉴别。
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急性有机磷杀虫剂中毒临床路径
一、急性有机磷杀虫剂中毒临床路径和标准治疗（住院）流程
（一）适用对象
第一诊断为急性有机磷杀虫剂中毒（ICD-10:T60.002）。
（二）诊断依据
根据中华人民共和国卫生部发布：职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ 8-2002）2002-06-01实施。
《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）。
王一镗.积极推广盐酸戊乙奎醚（长托宁）在急诊领域的应用。
（中华急诊医学杂志，2006,15（8）：734.）
1、病史：短时间接触（口服、呼吸道和皮肤）较大剂量有机磷杀虫剂。
2、临床表现：出现自主神经、中枢神经和周围神经系统症状。
（1）毒蕈碱样症状：主要是副交感神经兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。
临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗，尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。
支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者出现肺水肿。
（2）烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌、神经肌肉接头处过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。
全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。
（3）中枢神经系统：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷。
3、血液胆碱酯酶（CHE）活力下降。
4、需排除：中暑、中枢神经系统感染、急性胃肠炎、拟除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂等农药中毒。
（三）分级标准
1、轻度中毒
（1）症状和体征: 在24h内出现较明显的毒蕈碱样自主神经和中枢神经系统症状，如头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等。
（2）血液胆碱酯酶活性一般在：50%～70%。
2、中度中毒
（1）症状和体征:轻度中毒的临床表现，出现肌束震颤等烟碱样表现。
（2）血液胆碱酯酶活性一般在：30%～50%。
3、重度中毒
（1）症状和体征:除上述胆碱能兴奋或危象的表现外，具有下列表现之一者：肺水肿、昏迷、呼吸衰竭、脑水肿。
（2）血液胆碱酯酶活性一般在：<30% 。
（四）治疗方案的选择
根据中华人民共和国卫生部发布：职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准（GBZ 8-2002）2002-06-01实施, 《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009）。
王一镗.积极推广盐酸戊乙奎醚（长托宁）在急诊领域的应用。
（中华急诊医学杂志，2006,15（8）：734.）
1、清除未被吸收的毒物：洗胃、导泻等。
2、特效解毒剂：抗胆碱药（盐酸戊乙奎醚、阿托品)、胆碱酯酶复能剂（氯解磷定、碘解磷定）。
3、保持呼吸道通畅
4、防治并发症
（五）标准住院日
（轻度中毒）7天，中度中毒（7-10天），重度中毒（10-14天）。
（六）进入路径标准
1、第一诊断符合（ICD-10-CM 986 - E982.1 ）急性有机磷杀虫剂中毒。
2、当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
3、有明显影响急性有机磷杀虫剂中毒常规治疗的情况（如出现严重脏器衰竭），不进入急性有机磷杀虫剂中毒临床路径。
（七）退出临床路径
患者出现以下情况之一时，应退出临床路径：
1、在实施临床路径的过程中，患者出现了严重的并发症，需要改变原治疗方案的。
2、在实施临床路径的过程中，患者要求出院、转院或改变治疗方式而需退出临床路径的。
3、发现患者因诊断有误而进入临床路径的。
（八）急诊检查项目
1、血常规、血CHE、血糖、肝肾功能、心肌酶谱、电解质、血气分析、血型、凝血功能、输血患者需要进行感染性疾病筛查（乙肝、丙肝、艾滋病、梅毒等）。
2、心电图、胸片。
（九）急诊抢救
1、清除毒物：洗胃、导泻、清洁皮肤黏膜、更换有污染的服饰等。
2、监测生命体征：意识、呼吸、脉搏、血压和体温等。
3、氧疗及必要时呼吸支持。
4、建立静脉通道。
（十）选择用药
1、抗胆碱能药物：盐酸戊乙奎醚(长托宁)、阿托品。
2、胆碱酯酶复能剂：氯解磷定、碘解磷定。
3、防治脑水肿：甘露醇、甘油果糖、速尿、白蛋白、糖皮质激素等。
4、防治并发症：昏迷者抗生素等。
（十一）治疗方案选择－表格（根据临床经验，选择长托宁或阿托品）
1、盐酸戊乙奎醚(长托宁)
（1）成人应用长托宁的指导剂量轻度中毒：2mg；中度：4mg；重度：
6mg 。
用药1 h后症状未明显消失，或CHE<正常值50％，宜再次给予上述剂量的 1／2以促使尽快达到“长托宁化”或症状消失，以后应用维持剂量1～
2mg，6～12h一次。
维持剂量应以维持长托宁化为准，有时需要较大剂量，特别是口服吸收者。
见图1。
（2）长托宁化表现：出现口干，皮肤干燥，两肺湿罗音减少或消失，神经精神症状好转。
使用长托宁后一般心率不增快、瞳孔不扩大。
图1 长托宁救治有机磷农药中毒使用指南
2.阿托品使用（见表1）
（1）成人应用阿托品的指导剂量：见表1
（2）阿托品化：瞳孔较前散大；口干，皮肤干燥；颜面潮红；肺部罗音减少或消失；心率加快等。
表1 阿托品救治有机磷农药中毒使用指南
用药轻度中毒中度中毒重度中毒
阿托品首剂量1-3mg肌内注射或
静脉注射，15-30
分／次
3-5mg静脉注射，
15分／次
5-15mg静脉注
射，5-15分／次
渐减至维持量1-2mg静脉注射，
2-6小时／次1-2mg静脉注射，
2-6小时／次
1-2mg静脉注射，
1-6小时／次
氯解磷定首剂量0.5g肌内注射
0.5-1.0g肌内注
射
1.0-1.5g肌内注
射
氯解磷定维持剂量0.5g肌内注射，
2-8小时／次
0.5-1.0g肌内注
射，2-6小时／次
0.5-1.0g肌内注
射，2-6小时／次
（十二）出院标准
1.临床症状、体征消失，停药2～3天无复发。
2.精神、食欲正常。
3.全血胆碱酯酶活力达50%～60%以上且不再下降。
4.无重要脏器的严重的并发症。
（十三）病情变异
1.伴有影响本病治疗效果合并症，需要进行相关诊断和治疗，导致住院时间延长。
2.病情危重，出现严重的呼吸循环衰竭，转入相应路径。
3.患者出现“迟发性神经病变”、“中间型综合症”，转入相应路径。
4.常规治疗无效或加重，转入相应路径。
急性有机磷杀虫剂（轻中度）中毒临床路径表单适用对象：第一诊断为有机磷农药中毒（ ICD-10:T60.002）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：
住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日
标准住院日：3-14天
急性有机磷杀虫剂（重度）中毒临床路径表单适用对象：第一诊断为有机磷农药中毒（ ICD-10:T60.002）
患者姓名：性别：年龄：门诊号：住院号：
住院日期：年月日出院日期：年月日。