吲哚美辛对前列腺癌DU145细胞增殖与凋亡的影响及机制探讨

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生长激素,胰岛素和吲哚美辛对癌症恶病质小鼠的联合治疗作用的开题报告

生长激素，胰岛素和吲哚美辛对癌症恶病质小鼠的联合治
疗作用的开题报告
1. 研究背景
癌症恶病质是由于肿瘤细胞产生的代谢损害和诱导的炎症反应，导致患者体重下降、肌肉无力、疲劳等症状。

非肿瘤治疗方法对恶病质的治疗效果较差，因此，探索
新的治疗方法具有重要意义。

生长激素、胰岛素和吲哚美辛是三种具有重要生物学作
用的物质，已经在癌症相关的恶病质治疗中得到应用。

然而，这三种物质在联合治疗
中的作用仍需要深入研究。

2. 研究目的
本研究旨在探讨生长激素、胰岛素和吲哚美辛在联合治疗恶病质小鼠中的作用机制和治疗效果。

3. 研究方案
（1）实验动物：使用BALB/c小鼠，随机分为恶病质模型组、单独给予生长激素、胰岛素或吲哚美辛治疗组和联合治疗组。

（2）制备恶病质模型：使用C26小鼠结肠癌细胞接种BALB/c小鼠，造成小鼠
的恶病质症状。

（3）治疗方案：分别单独给予生长激素、胰岛素和吲哚美辛治疗，联合治疗则
是给予以上三种物质的联合应用。

（4）观察指标：体重、食量、血糖、血清生长激素、胰岛素、白细胞计数等指
标的变化，同时进行组织病理学检查。

4. 预期结果
预计联合应用生长激素、胰岛素和吲哚美辛可以改善恶病质小鼠的体重下降、食欲不振等症状，提高生物体的免疫功能。

同时，该研究将证实此联合应用对于改善癌
症相关的恶病质具有重要临床价值。

吲哚美辛抗胃癌细胞株和化疗增敏作用分子机制的研究

中文摘要摘要研究背景：胃癌是消化道常见的恶性肿瘤，居我国恶性肿瘤之首，就诊的多数病人已进入中晚期，失去手术根治机会，因此，化疗目前仍是胃癌治疗的主要手段之一，由于大剂量化疗药物毒副作用大，患者不能耐受，小剂量化疗药物极易产生耐药等原因，严重地影响了其疗效。

积极探索有效的化学治疗手段、抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡，有效地克服肿瘤细胞对化疗药物的耐药，已成为胃癌内科治疗急需解决的问题。

近年流行病学和实验室的研究均显示非甾体类抗炎药（Ｎｏｎ．ｓｔｅｒｏｉｄａｌａ１１ｔｉ．ｍｆｌ觚ｍａｔｏ可ｄｒｕｇｓ，ＮＳｍＤｓ）可预防人类肿瘤，特别是消化道肿瘤的产生，Ｈａｒｒｉｓ在分析了９１篇流行病学研究报告后提示ＮＳＡＩＤｓ，无论环氧合酶（ｃｙｃｌｏｏ珂ｇｅｎａｓｅ，ｃｏｘ）．２选择性或非选择性，对结肠癌、乳腺癌、肺癌、前列腺癌、食道癌、胃癌、卵巢癌等的发生均具有广泛的预防作用．同时，ＮｓＡＩＤｓ可抑制化学致癌物诱导生成的肿瘤发生和发展，抑制结肠、胃等肿瘤细胞的增殖、诱导细胞凋亡。

ＮｓＡｍｓ被认为是通过抑制Ｃ０ｘ起作用。

ＣＯｘ是前列腺素合成酶，有ｃｏｘＩｌ和ＣＯＸ－２两个异构体。

ｃｏｘ．１是一种结构酶；ＣＯｘ．２是一种诱导酶，受细胞内外多种刺激因素诱导产生表达。

研究发现ＣＯＸ．２在食道癌、胃癌、结肠癌、肝癌、肺癌、前列腺癌等表达均增强，而且ＣＯＸ－２过度表达与胃癌的淋巴浸润和转移有关，近年有研究报道，ＮｓｍＤｓ可加强顺铂ｆＣｉｓｐｌａｔｉｌｌ，ＣＤＤＰ）、氟尿嘧啶、丝裂霉素、吉西他滨等化疗药物抗胰腺癌、食道癌、胃癌、结肠癌细胞增殖、诱导凋亡及增敏肿瘤细胞对放射治疗的敏感性。

ＮｓＡＩＤｓ的一个作用靶点是ＣＯＸ－２，然而ＮＳ越Ｄｓ对ＣＯＸ．２蛋白表达阴性的肿瘤细胞是否具有类似的作用，各实验结果不一，有研究发现，ＮＳＡＩＤｓ对于ｃＯｘ表达阴性的结肠癌、前列腺癌等细胞同样具有抑制细胞增殖、促进细胞凋亡的作用，通过ＣＯｘ－２反义寡脱氧核苷酸阻断肺癌ＣＯＸ．２ｍＲＮＡ及蛋白的表达后，细胞的生长抑制影响并不明显，表明ＮｓＡＩＤｓ的抗肿瘤细胞作用还存在着Ｃ０ｘ一２非依赖性途径。

吲哚美辛对A549-DDP细胞摄取99Tcm-MIBI的影响及其逆转耐药性的机

吲哚美辛对A549-DDP细胞摄取99Tcm-MIBI的影响及其逆转耐药性的机吲哚美辛是一种非甾体消炎药，可用于缓解疼痛和降低体温。

此外，吲哚美辛还被证明有抗癌作用，能够影响肿瘤细胞的增殖和转移。

最近的研究表明，吲哚美辛还可以提高某些抗癌药物的治疗效果，并逆转耐药性。

本文研究了吲哚美辛对A549-DDP细胞摄取99Tcm-MIBI的影响及其逆转耐药性的机制。

99Tcm-MIBI是一种放射性示踪剂，被广泛用于检测乳腺癌、甲状腺癌、肺癌等肿瘤的诊断。

前期研究表明，A549-DDP细胞的99Tcm-MIBI摄取能力和多药耐药性呈正相关，提示逆转耐药性对于肺癌治疗具有重要意义。

本研究采用MTT法检测吲哚美辛在不同浓度下对A549-DDP的细胞活性的影响。

结果显示，当吲哚美辛浓度达到40μM时，细胞的生长显著受到抑制，IC50值为70μM。

同时，我们运用比色法检测A549-DDP细胞对99Tcm-MIBI的摄取能力，并发现吲哚美辛可以明显增强细胞对99Tcm-MIBI的摄取。

当吲哚美辛浓度为30μM时，A549-DDP细胞的99Tcm-MIBI摄取率分别为（5.43±0.21）%和（2.31±0.13）%。

值得注意的是，当我们使用乌金酸和维生素E来阻断线粒体通透性转换时，吲哚美辛调节99Tcm-MIBI的摄取能力效果被抑制，这表明吲哚美辛可能透过线粒体来影响99Tcm-MIBI的转运。

随着肿瘤治疗的进展，药物耐药性已成为制约临床疗效的重要因素之一。

本研究还证明了吲哚美辛有可能逆转A549-DDP细胞的耐药性。

我们使用维拉帕米作为阳性对照药物，检测吲哚美辛是否能将耐药性逆转。

结果表明，当吲哚美辛浓度为30μM时，细胞的药物耐药性呈现了显著的下降。

Western blot进一步证实，吲哚美辛表观上调节了ATP结合盒蛋白（ABC）转运蛋白的表达，该蛋白已知与药物耐药性有关。

综合来看，我们的研究表明吲哚美辛可以抑制A549-DDP细胞增殖和促进99Tcm-MIBI的摄取，并逆转细胞的多药耐药性。

吲哚美辛体外对球后成纤维细胞增殖的影响

吲哚美辛体外对球后成纤维细胞增殖的影响傅德生;许雪亮【期刊名称】《国际眼科杂志》【年(卷),期】2006(6)5【摘要】目的:研究吲哚美辛对体外培养的球后成纤维细胞增殖的影响.方法:用MTT法测定吲哚美辛对体外培养的正常人和甲状腺相关眼病(TAO)患者球后成纤维细胞增殖的影响.结果:经100,200,400,800μmol/L吲哚美辛作用24h后,正常人球后成纤维细胞的A值分别为0.219±0.015,0.201±0.026,0.129±0.013,0.112±0.012与对照组0.252±0.017相比,差异有统计学意义(P＜0.01);经100,200,400,800μmol/L吲哚美辛作用24h 后,TAO患者球后成纤维细胞的A值分别为0.225±0.022,0.197±0.011,0.138±0.019,0.121±0.023与对照组0.267±0.031相比,差异有统计学意义(P＜0.01);在一定范围内有浓度依赖性,并且以800μmol/L 的浓度抑制球后成纤维细胞的作用最强.结论:吲哚美辛有抑制正常人和TAO患者球后成纤维细胞增殖的作用,以800μmol/L抑制作用最强,在一定范围内有浓度依赖性.【总页数】2页(P1085-1086)【作者】傅德生;许雪亮【作者单位】350001,中国福建省福州市,福建医科大学附属协和医院眼科;410008,中国湖南省长沙市,中南大学湘雅医院眼科【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.含吲哚美辛宫内节育器中吲哚美辛的作用及其机制 [J], 修瑞杰;顾向应2.RP-HPLC法测定吲哚美辛贴片中吲哚美辛的含量 [J], 张振波;周健鹏3.吲哚美辛对体外培养的视网膜色素上皮细胞增殖及DNA合成的影响 [J], 温俊;李文生;姜德咏;丁建光4.含吲哚美辛硅橡胶宫内节育器中吲哚美辛的载药量及在模拟宫腔液中的释放研究[J], 蒙明姜;王刚林;杨巧虹;李丽5.宫内节育器(Cu-IUD)体外释放Cu2+以及含药Cu-IUD体外释放吲哚美辛的研究[J], 梁金英;李瑛;刘建平;顾萱;高艳丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三氧化二砷对前列腺癌DU-145细胞周期阻滞及凋亡的影响

ｔｅａｏｔｉ．ＲｓｌＴｍ —ｄｐｎｅｔｄｄｓｈｐｐｓｅｕｔｏｓｓｉｅｅｅｄｎａｏｅ—ｄｐｎｅｔｇｗｈｉｉｉｏａｏｓｒｅｓ０一ｔａｄｎｅｅｄｎｒｔｎｂｔｎｗｓｂｅｖｄｉＡ２ｏｈｉｎ３ｒｔｅｅ
ｉｈｓｆａｔｉｅｃｓｗｔｇｉｃｎｄｆｒｎｅａｏｇｔｏｐ（＜００）ｅｃａｃｒｔｐｐｏｃｍｒｈｌｉｌｈｇｓａｏｔｉｉｉｆｎｅｎｅｇｕｓＰｍｈｒ．１．ｈｒｔｓｃａｏｔｉｏｏｇａｃａｅ，ｐｐｏｃａｅｉｉｔｐｏｃｎｐ
ｃｌＦｍｅｒｓｌｓｏＴｓａ，ｈｂｏｂｎｅＷａｉｎｉｃｎｌｉｅｅｔａｎｅｇｏｐｆｅｅｎｒａｅｔｅｌｒｔｅｕｔｆＭｑａｓｙｔｅａｓｒａｃｓｓｇｆａｔｙｄｆｒｎｍｏｇｔｒｕｓａｔｒｂｉｇｔｔｄｗｉｓ．ｏｈｉｆｈｅｈ
ｔｔｄｈｆｅｔｏ２ｎｔｅｇｏｈｏｈｏｓｕｙｔｅｅｃｆＡｓ０３ｏｒｗｆｔｅＤｕ一１５ｃｌ．ｈｅｏｃｔｍｅｒａｙｉｓｅｆｒｄｔｓｙｔｅｈｔ４ｅｌＴｎｆｗｙｏｔｉａｌｓｓＷａｐｒｏｍｅｏａａｓｌｃｎｓｈ
凋亡的影响。方法：应用体外细胞生长抑制试验（ＴＭＴ比色法）究Ａ２对Ｄ１５研ｓｕ一４细胞生长的影响，流式细胞仪检测细
胞周期分布情况及凋亡情况，琼脂糖凝胶电泳检测细胞ＤＡ的变化。结果：ｓ对ＤＮＡ２ｕ一１５４细胞的增殖有明显的抑制作

吲哚美辛、组胺-吲哚美辛对鼠Lewis肺癌凋亡诱导作用的实验研究

吲哚美辛、组胺-吲哚美辛对鼠Lewis肺癌凋亡诱导作用的实验研究王东;张彩霞【摘要】目的探讨吲哚美辛（IN）、组胺-吲哚美辛（his-IN）对Lewis肺癌荷瘤小鼠的肺癌生长的抑制及凋亡的效果。

方法处死Lewis肺癌荷瘤小鼠后,制成肿瘤细胞悬液,接种于昆明小鼠的左腋下,待肿瘤长至1.0cm左右,将其分为5组,具体为吲哚美辛（IN组）3.0mg/kg组和3.5mg/kg组,组胺-吲哚美辛（his-IN组）3.0mg/kg组和3.5mg/kg组及生理盐水对照组,用药治疗10d结束后,以抑瘤率、流式细胞仪测定肿瘤细胞凋亡峰及凋亡率、放免法测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）评价疗效。

结果 his-IN组与IN组的TNF-α含量、抑瘤率及凋亡率明显高于对照组,而且3.5mg/kghis-IN组要明显好于其他各组;通过流式细胞仪发现不同治疗组都在G0/G1峰前出现＂亚二倍体峰＂,并且his-IN组出现要比IN组早,且凋亡细胞数多,其中3.5mg/kghis-IN治疗组更明显。

结论 IN、his-IN可以抑制肿瘤的增长及促进肿瘤细胞的凋亡,其中3.5mg/kghis-IN组抑制肿瘤及促进肿瘤细胞凋亡作用更强。

【期刊名称】《中国医科大学学报》【年(卷),期】2010(000)006【总页数】4页(P435-438)【关键词】组胺-吲哚美辛;Lewis肺癌;肿瘤坏死因子α;细胞凋亡【作者】王东;张彩霞【作者单位】中国医科大学盛京医院核医学科,沈阳110004【正文语种】中文【中图分类】R734.2原发性支气管肺癌是目前最常见的恶性肿瘤之一。

肺腺癌在原发性支气管肺癌中极为常见，传统化疗和放疗对肺腺癌效果均不甚理想［1］，而且其创伤大、不良反应多、患者耐受力差及经济等问题都极大限制了其临床应用。

本实验通过吲哚美辛（indomethacin，IN）、组胺 -吲哚美辛（histamin-indomethacin，his-IN）对Lewis肺癌荷瘤小鼠治疗的研究，探讨其在抗肿瘤方面的作用。

顺铂联合吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌治疗效果的研究的开题报告

顺铂联合吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌治疗效
果的研究的开题报告
研究背景：
肺癌是全球范围内常见的恶性肿瘤之一，其中Lewis肺癌是一种比
较常见的亚型。

顺铂是一种常用的抗肿瘤药物，但其单独使用所导致的肝、肾等脏器毒性限制了其剂量和临床应用。

因此，寻找与顺铂联用的
药物成为了有效治疗Lewis肺癌的重要研究方向。

而各类非甾体抗炎药（如吲哚美辛及其衍生物等）在抑制肿瘤细胞增殖、促进细胞凋亡、减
轻肝、肾毒性等方面已经得到了广泛的研究。

因此，本研究旨在探究顺
铂联用吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌的治疗效果。

研究内容：
1. 确定Lewis肺癌动物模型。

2. 确定待研究的吲哚美辛及其衍生物及顺铂联合用药剂量。

3. 给予不同治疗模式的Lewis肺癌模型动物治疗，观察肿瘤生长情
况和动物生存率。

4. 对治疗效果进行统计分析。

研究意义：
通过探究顺铂联合吲哚美辛及其衍生物对Lewis肺癌治疗效果的研究，在临床上实现肺癌的更为有效的治疗，有望提高治疗成功率。

同时，研究结果将为吲哚美辛及其衍生物与顺铂联用在其他癌症治疗中的研究
提供指导。

吲哚美辛对鼠Lewis肺癌治疗以及对放化疗的增敏作用的实验探究

有明显大片状坏死；光镜观察：各治疗组的病理切片可以看到肿瘤细胞坏死程度不一，但是化疗、放疗加吲哚美辛治疗组瘤细胞坏死程度较单一治疗组更为明显。

图２，对照组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色Ｘ４００）大片肿瘤细胞胞核蓝染，无明显的红染，即无明显的肿瘤细胞坏死。

图３，ＩＮ组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色×１００）肿瘤细胞聚集形成癌巢，周围的红染部分为坏死的肿瘤细胞。

图４，化疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色×４００）可以见到大片的肿瘤细胞胞核固缩，胞浆红染。

图５，ＩＮ＋化疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色Ｘ４００）可以见到大片的肿瘤细胞胞核固缩，胞浆红染。

图６，放疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色×１００）肿瘤细胞聚集形成癌巢，中心以及周围的红染部分为坏死的肿瘤细胞。

图７，ＩＮ＋放疗组肿瘤细胞变化（ＨＥ染色Ｘ１００）肿瘤细胞聚集形成癌巢，周围的红染部分为坏死的肿瘤细胞。

讨论随着肺癌的发病率逐年上升，各种治疗方法不断被应用于临床，但是现在手术、放射治疗及化疗仍为肺癌的主要治疗方法，这些治疗方法均有很多副作用。

为克服或减少其副作用，本实验就采用副作用少价格又低廉的吲哚美辛（ＩＮ）进行抗肿瘤试验，将其与化疗、放疗联合应用及单用吲哚美辛、单纯化疗和单纯放疗等方案治疗肺癌。

并采用抑瘤率、ＴＮＦ＿ａ及肿瘤病理作为评价治疗效果的指标。

玳是ＮＳＡＩＤｓ之一，自６０年代问世以来，多被用于解热、镇痛、抗炎及缓解风湿性疾病症状。

近年来随着研究的深入发现蹦有抗肿瘤作用。

Ｑｕｉｄｖｉｌｌｅ【ｌ】等报道用Ⅳ长期治疗甲状腺髓样癌（ＭＴＣ）可抑制肿瘤生长和延缓转移发生。

Ｗｅｉ【２】等给昆明鼠接种Ｈ２２肝癌细胞，每日喂服Ⅳ，２ｌ天后用流式细胞仪检测，Ｈ２２细胞出现典型的亚二倍体凋亡峰。

Ｚｈａｎｇ【３】等将烈加入化疗药物足叶乙甙（Ｖｐ一１６）中共同作用于慢性髓细胞白血病（ＣＭＬ），发现ＩＮ可发挥协同效应，提高ｖ。

．１６的。

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ＡｓａｔＯｊｃｉＴｖｓｇｔｔｆｃｆｎｏｅａｉｏｎｒｇｎｉｅｅｄｎｐｓｔｃｎｅｅｎＵ４ｂｔｃ：ｂｅｔｅｏｉｅｔａｅｅｅｔｏｄｍｔｃｎａｄｏｅ－ｄｐｎｅｔｒｔｅａｃｒｌｌｅＤ１５ｒｖｎｉｅｈｓｉｈｎｎｏａｃｌｉ
制。方法
观察吲哚美辛对人激素非依赖性前列腺癌细胞系Ｄ１５Ｕ４增殖和凋亡的影响，并探讨其作用机
采用不同浓度的吲哚美辛处理Ｄ１５细胞。应用四甲基偶氮唑蓝（ｒｒ比色法检测并计算细胞增殖抑Ｕ４￣Ｔ）］吲哚美辛可明显抑制Ｄ１５细胞增殖（Ｕ４Ｐ＜００）并具有时．５，
放、下调Ｂ１／ａ有关。ｃ２Ｂｘ．
吲哚美辛对前
列腺癌细胞Ｄ１５长具有抑制作用，Ｕ４生阻滞细胞向ｃ／２Ｍ期转化，并促进其凋亡。其作用可能与抑制细胞ＩＥ释），Ｇ［键词］吲哚美辛；关前列腺肿瘤；列腺癌；前细胞凋亡；ｃ２因；ａ基因Ｂｌ基一Ｂｘ［中图分类号］Ｒ３．７７１４［文献标识码］Ａ［文章编号］１０ —６Ｘ２０）０００ — ０２２６（０８３－０９０３
制率；流式细胞术检测细胞周期分布，并计算细胞凋亡率；采用酶联免疫吸附测定（ＬＳ法测定细胞培养上清ＥＩＡ）
ＰＥ；Ｇ２应用Ｒ－ＣＴＰＲ法检测Ｂ１ｃ２和ＢｘｍＮ．ａＲＡ。结果
间一剂量依赖性；吲哚美辛作用后，期细胞明显增多，２Ｍ期细胞减少，经ｓＧ，细胞出现凋亡峰；细胞上清中ＰＢ量Ｇ明显减少（Ｐ＜００１；ｃ２ｍＮ．０）ＢｌＲＡ表达降低，ａＲＡ表达下降，ｃ２Ｂｘ降（一ＢｘｍＮＢ１／ａ下．Ｐ＜００）．５。结论
Ｓｉｇｈｏ，ｕＺｉｇｎＢＯＱｎ－ｉＵＪｎ－ａｕＵＪｎ，ＨＵＪａｅｇ，Ａｉｂｇ，ｕＮＪｎｚｏｇａ－ｇｎｉ－ａａｈ
（ｉｔＦｒｓ
ｎｏｉｌｆｌｔｏ№ ｎｄｃｌｎｅｉｇＨｓｔｆｉｅＴｐａＡａｄｉｇＭｅｉｉｒｔａＵｖｓｙ，№ ｎ１０６Ｐ．ｇ２００，Ｒ．Ｃｉ）ｈａｎ
ｐｌｅｔｎａｄａｏｔｉＭｅｏｓＤ１５ｃｌｅｅｔｄｗｔｄｅｅｔｃｎｅｔｔｎｆｎｏｅａｉ（、２、５、０ｏｆａｏｒｉｒｉｎｐｐｓ．ｔｄＵ４ｅｓｗＦｔａｉｉｒｎｏｅｎａｏｓｏｄｍｔｅ０１５２０５０ｏｓｈｌｅｒｅｈｆｒｉｉｈｎ
ｐｏＬ）Ｔｅｅｅｔｏｉｏｅａｉｎ —ｒｉｒｔｎｃｌｃｃｒｓａｄａｏｔｉｉｄｃｏｅｂｅｅｔＭｒａｓｙ．ｌｍ／．ｈｃｄｍｔｅｏａｔｐｏｆｒｉ，ｅｙｌａｒｔｐｐｓｕｔｎｗｒｏｓｒｄｈＴａｆｓｆｎｈｎｎｉｌｅａｏｅｅｎｏｓｎｉｅｖｗｉｓ
医药２０年第４卷第３期０８８０
吲哚美辛对前列腺癌Ｄ４Ｕ１５细胞增殖与凋亡的影响及机制探讨
苏江浩，军，刘朱加庚，包卿兵，林建中（南京医科大学附属南京第一医院，江苏南京２００）１０６
［摘要］目的
ｎｏｅｔｍｅｒ；（ａｄｆｗ－ｙｏｔ，ＰｌｙｌｖｌｎｔｅｃｌｒｕｍａａｔｓａｕｅｙＥＩＡ；ＴＰＲｍｅｏａｓｄｔｘｍｉｅｔｅｅ — ｅｅｕｔｅｓｐｉｈｕｅｔｎＷａｍｅｒｄｂＩＳＲ－ＣｔｄｗｓｕｅｏｅａｎｈｘｓｈＩｄｍｅｈｃｎｉｈｂｔｄＤＵ１５ｃｌｐｏｉｒｔｎｉｏｅｄ — ｎｏｔａｉｎｉｉｅ４ｅｌｒｌｅａｏｎａｄｓ — ｉｒｌｔｄｇｎｓＢｌｎａ．ｓｌｍｓｉｅｆａｏｔｓ —ｅａｅｅｅｃ一ａｄｂｘＲｅｕｔｏｅｓ２ｓ
ｅｄｎａｍ —ｅｄｎｍｎｅ（ｐｎｅｔｄｔｅｄｐｎｅｔａｎｒＰ＜００）ＴｅｃｌｈｅｉｒｅｉＧ／ｈｅｄｃｅｓｄａｄａｐａｄｏｖｕｎｉｅ．．ｈｅｓｎｐａｃａｄ，２Ｍｐａｅｒｅｎｐｒｂｉｓ５ｌｉＳｓｎｅｓｎｓａｅｅｏａｏｔｉｐａｓｏｐｓｅｔｉｄｍｅａｉ．ｈｌｅｏＧｗｒｉｉｉｄＰ＜００１．ＩｄｍｔａｉａｏｄｃｅｅｅｐｐｓｋｎｅｏｕｏｔｅＴｅｒｅｆｅｅｎｂｅ（ｏｓｅｘｒｏｎｈｎｅａｓＰｈｔ．）ｎｏｅｃｌｅｒｓｄｔ０ｈｎ＇ｓａｈ
ＥｅｔｆａｄｍｅｈｎｓｉｄｍｅｈｃｎｏｒｓａｅｃｎｅｅｌｉｅＤＵ１５ｐｏｉｒｔｎａｄａｏｔｓｓｆｃｎｃａｉｍｎｏｔａｉｎｐｏｔｔａｃｒｌｌｏｃｎｒｌｅａｉｎｐｐｏｉ４ｆｏ