多发性硬化病例讨论精美PPT
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多发性硬化-PPT课件
低发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
06 结论
对多发性硬化的理解
多发性硬化是一种慢性、炎症性、脱髓鞘的中枢神经系统疾病，主要影响大脑和脊 髓的神经纤维。
该疾病通常在成年早期发病，表现为反复发作的神经功能缺损，如视力丧失、肌肉 无力、平衡失调等。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但遗传、环境因素和免疫系统异常都与其发病有 关。
描述
多发性硬化以时间和空间的多发性为 特征，即病变部位在时间和空间上呈 现多发性，导致神经传导的异常，从 而引起各种神经功能损害的症状。
特性
特性一
特性三
多发性硬化通常在青壮年时期发病， 女性发病率略高于男性。
多发性硬化的病因尚未完全明确，但 与遗传、环境、免疫等多种因素有关。
特性二
多发性硬化的症状多样，包括视力障碍、 肌肉无力、感觉异常、共济失调等，这些 症状在病程中会反复发作和缓解。
发病机制
发病机制一
多发性硬化的发病机制涉及到免 疫系统的异常激活，导致自身免 疫反应攻击中枢神经系统的髓鞘，
造成神经传导的异常。
发病机制二
遗传因素在多发性硬化的发病中也 起着重要作用，一些基因突变与多 发性硬化的发病风险相关联。
发病机制三
环境因素如病毒感染、吸烟、缺乏 维生素D等也被认为与多发性硬化 的发病有关。
规律作息
保持规律的作息时间，保证充足的睡 眠和休息，避免疲劳和过度紧张。
避免诱发因素
避免过度劳累、感染、情绪波动等诱 发因素，以降低疾病复发的风险。
定期复查
定期进行相关检查和复查，以便及时 发现和处理疾病的复发和进展情况。
05 多发性硬化的预防和预后
预防方法
01
02
03
避免诱发因素
避免过度疲劳、感染、情 绪压力等诱发因素，以降 低多发性硬化的发病风险。
最新多发性硬化幻灯片
②地塞米松：20mg/d，IV，6~8天，其后每隔4~5 天减量 5mg/d，总疗程2~3周，减至5mg/d， 3~5天；后改用强的 松30mg/d，口服，依据病情给予维持量。
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
③ACTH：疗效差；目前主要用与预防肾上腺萎缩治疗 ④强的松：80mg/d，口服，6~8天，每周递10~20mg/d， 总疗程4~6周，依据病情减量，常用维持量为10mg/d。
强化病灶：活动病灶的表现 90%的患者可见到典型的T2像异常 空间或时间多发的诊断标准
MRI空间多发的诊断标准
①、至少有1个强化病灶或有9个T2高信号病灶。 ②、小脑幕下至少有1个病灶。 ③、皮质下弓状纤维处至少有1个病灶。 ④、脑室周围至少有3个病灶。
以上每1个病灶至少要大于3mm以上。在 以上4条标准中必需同时满足3条或以上时，才 能符合MRI空间多发的诊断标准。
有1次发作；
临床表明有2个或2个 以上系统损害
• MRI符合空间多发的 标准；
或临床提示有第2次 发作；
第四种临床相
有1次发作；
临床表明有1个系统 损害（单发综合征）
MRI符合空间多发的 标准；
或MRI提示有2个或2 个以上病灶，同时 CSF有OB或IgG指数 增高；同时伴有MRI 时间复发标准；或临 床提示有第2次发作；
-干扰素：
① -1b干扰素（Betaseron）：每次0.250mg，膈日皮下注射 ② -1a干扰素（Avonex）：每次30g，每周一次，IM ③ -1a干扰素（Rebif）：每次22g或44g，每周3次，皮下注射
氨基酸聚合物（Glatiramer acetate，GA）：
Copaxone或copolymer-I，20mg/支，每日一次，皮下注 射。
六、实验室检查
多发性硬化演示ppt课件
鉴别诊断相关疾病
脑血管疾病
如脑梗死、脑出血等，与多发性 硬化有相似的神经系统症状，但
影像学表现不同。
中枢神经系统感染
如脑炎、脑膜炎等，可引起相似的 神经系统症状，但感染病史、实验 室检查和影像学表现有助于鉴别。
脊柱关节病
如强直性脊柱炎、类风湿性关节炎 等，可引起脊柱和关节的疼痛和僵 硬，但无中枢神经系统病变。
在MS的临床试验中已初步显示出疗效。
THANKS
感谢观看
实验室检查与影像学检查
实验室检查
包括脑脊液检查、血液检查等。脑脊 液检查可发现免疫球蛋白升高和寡克 隆区带等异常表现；血液检查可排除 其他潜在疾病。
影像学检查
MRI是诊断多发硬化的首选影像学 检查方法，可显示中枢神经系统病变 的部位、范围和严重程度。此外，CT 、X线等影像学检查也可用于辅助诊断 。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
根据国际多发性硬化诊断标准，通常包括临床表现、神经系统检查、影像学和实 验室检查结果等多方面的综合评估。
诊断流程
首先进行详细的病史询问和神经系统检查，初步判断是否符合多发性硬化的临床 表现；其次进行影像学检查，如MRI等，以观察中枢神经系统病变情况；最后进 行实验室检查，如脑脊液检查等，以排除其他潜在疾病。
缓解期治疗
免疫抑制治疗
使用免疫抑制剂，如硫唑 嘌呤、环磷酰胺等，以降 低免疫系统的活性，减少 复发和疾病进展的风险。
干扰素治疗
使用干扰素-β等药物，具 有抗病毒和免疫调节作用 ，可减缓疾病进展。
对症治疗
继续针对患者的症状进行 对症治疗，提高生活质量 。
复发预防策略
规律随访
定期进行神经系统检查和评估 ，及时发现并处理复发迹象。
多发性硬化症(1)_PPT课件
硅、聚氯乙烯、有机溶剂、博莱霉素、环氧树脂、L色氨酸、喷他佐辛等，在长期
接触这些物质的人群中本病患病率较高。
病因四、免疫功能异常：本病患者存在较为广泛的免疫功能异常：本病常与系
统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎等自身免疫性疾病并存或者先后发生;病程
中有时可出现其他自身免疫性疾病，如自身免疫性溶血性贫血、桥本氏甲状腺炎等;
2.诱发电位包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP
）等，50%～90%的MS患者可有一项或多项异常。
3. MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。可见大
小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，
病因一、遗传因素：家族史--调查显示在多发性硬化症患者的亲属中患有该病(
或者另外一种结缔组织病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、多发性肌炎)的比例要高
于普通人群，故家族遗传倾向与本病发病有关。
病因二、性别：本病女性患者多于男性，尤其是育龄妇女发病率高，故雌激素
对本病发病可能具有一定的作用。
病因三、环境因素：目前已经明确一些化学物质可以引起硬皮病样的改变，如
（2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。① CSF-IgG指数：是IgG鞘内合成的定量指标，见于约70%以上MS患者，测定这组指标也可计算 CNS24小时IgG合成率，意义与IgG指数相似；②CSF-IgG寡克隆带（oligoclonal bands，OB） CSF-IgG寡克隆区带（oligoclonal bands，OB）：是IgG鞘内合成的定性指标，OB阳性率可达 95%以上。但应同时检测CSF和血清，只有CSF中存在OB而血清缺如才支持MS诊断。
多发硬化性病例讨论PPT课件
-
19
多发性硬化
多发性硬化（multiple sclerosis MS）是以病 灶多发播散，病程常有缓解与复发为特征 的中枢神经系统自身免疫性疾病。MS多见 于青壮年，儿童少见，婴幼儿罕见
病因不明，认为与病毒感染，自身免疫和 遗传因素有关
病理特征为中枢神经系统内存在多发性脱 髓鞘斑块，典型分布于脑室系统周围，脊 髓白质及视神经，周围神经受累罕见。
先天代谢病
无肝脾肿大
脑白质营养不良
无肾上腺皮质功能损害
MLD、GLD
-
8
球形细胞脑白质营养不良（GLD）
常染色体隐性遗传病 由溶酶体酶β-半乳糖脑苷酯酶基因缺陷引
起，导致中枢神经系统髓鞘形成障碍 髓鞘形成细胞—少突胶质细胞凋亡，巨噬
细胞吞噬过量的半乳糖鞘氨醇而形成球样 外观 临床上绝大多数从婴儿或儿童期起病，可 分为早发型，晚发型和成人型
-
21
多发性硬化
MRI对MS的诊断有重要价值。在MS急性期， 病灶为长T1、T2信号，T2图像表现为散在 圆形高信号并有增强效应，缓解期残余的 斑块较急性期缩小，陈旧性病灶无增强效 应。病变中可出现脑萎缩，视神经病变不 少见。但MRI对发现脊髓内斑块不如脑内敏 感
MRI发现脑白质病变敏感性高，但无特异性。 诊断MS需除外其他脑白质受累疾病
MRI：颅内广泛多发对称性异常信号灶，白 质内脱髓鞘病变累及皮质脊髓束全程，从
辐射冠开始至内囊后肢至脑桥、延髓。颈 髓MRI（-）
-
6
诊断分析
出生后即有运动智力发
先
育落后
天
3月前出现运动倒退
性
查体特殊面容，球麻痹，
代
痉挛性瘫痪
谢
无家族史
多发性硬化基础知识+病例汇报 ppt课件
MS
多发性硬化基础知 识+病例汇报
多发性硬化基
础知识+病例汇 报
多发性硬化基础知识+病例汇报
• 多发性硬化（MS）：以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自 身免疫病
• 表现为神经功能障碍多次缓解复发，病情每况愈下 • 主要临床特点：空间多发和时间多发
流行病学
• 种族差异 北美、高加索人MS的患病率显著升高 • 移民影响 ✓ 移民能改变MS的危险性 ✓ 出生地比移民后的居住地更为重要
(2) 随访MRI检查有新发T2病灶和（或）钆增强病灶，不管与基线MRI 扫描的间隔时间长短
(3) 等待再次临床发作 由病变进展达到1年（通过前瞻性或回顾性调查发现）以及满足下列3 项中的2项：
提示MS神经功能障碍隐袭性进展
(1) MS典型病灶区域（脑室周围、近皮质或幕下）有1个T2病变，以 证实脑内病灶的空间多发性
多发性硬化基础知
识+病例汇报 分 型
临床特点
进展复发型
（progressive-relapsing， PR）
约5%的MS患者表现为本类型。疾病最初 呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较 明显的复发及部分缓解过程
继发进展型
（secondary-progressive， SP）
大约50%的复发-缓解型患者在患病10～ 15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进 行性加重过程
(2) 脊髓2个T2病变，以证实脊髓病灶的空间多发性
(3) 阳性脑脊液结果[等电聚焦电泳证据有寡克隆带和（或）IgG指数 增高]
多发性硬化基础知识+病例汇报
• 中枢神经系统其他类型的脱髓鞘疾病 • 多发性腔隙性脑梗死：病灶部位、形状不同 • 皮层下动脉硬化性脑病：伴脑萎缩 • 原发性中枢神经系统淋巴瘤：浸润脑实质、脊髓及软脑膜 • 脑白质营养不良：儿童、青少年多见，病灶对称 • 热带痉挛性截瘫：痉挛性截瘫突出，HTLV-1抗体（+） • 脊髓肿瘤：脑脊液蛋白明显升高，占位效应明显
多发性硬化基础知 识+病例汇报
多发性硬化基
础知识+病例汇 报
多发性硬化基础知识+病例汇报
• 多发性硬化（MS）：以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘为主要病理特点的自 身免疫病
• 表现为神经功能障碍多次缓解复发，病情每况愈下 • 主要临床特点：空间多发和时间多发
流行病学
• 种族差异 北美、高加索人MS的患病率显著升高 • 移民影响 ✓ 移民能改变MS的危险性 ✓ 出生地比移民后的居住地更为重要
(2) 随访MRI检查有新发T2病灶和（或）钆增强病灶，不管与基线MRI 扫描的间隔时间长短
(3) 等待再次临床发作 由病变进展达到1年（通过前瞻性或回顾性调查发现）以及满足下列3 项中的2项：
提示MS神经功能障碍隐袭性进展
(1) MS典型病灶区域（脑室周围、近皮质或幕下）有1个T2病变，以 证实脑内病灶的空间多发性
多发性硬化基础知
识+病例汇报 分 型
临床特点
进展复发型
（progressive-relapsing， PR）
约5%的MS患者表现为本类型。疾病最初 呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较 明显的复发及部分缓解过程
继发进展型
（secondary-progressive， SP）
大约50%的复发-缓解型患者在患病10～ 15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进 行性加重过程
(2) 脊髓2个T2病变，以证实脊髓病灶的空间多发性
(3) 阳性脑脊液结果[等电聚焦电泳证据有寡克隆带和（或）IgG指数 增高]
多发性硬化基础知识+病例汇报
• 中枢神经系统其他类型的脱髓鞘疾病 • 多发性腔隙性脑梗死：病灶部位、形状不同 • 皮层下动脉硬化性脑病：伴脑萎缩 • 原发性中枢神经系统淋巴瘤：浸润脑实质、脊髓及软脑膜 • 脑白质营养不良：儿童、青少年多见，病灶对称 • 热带痉挛性截瘫：痉挛性截瘫突出，HTLV-1抗体（+） • 脊髓肿瘤：脑脊液蛋白明显升高，占位效应明显
多发性硬化病案讨论ppt课件
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
此患者出现球麻痹最重病症的时刻，在各 种压力和需求需要做气管切开的时候，我们 对此个案病例，是如何在穿插口上通过治疗 和护理防止了创伤性的急救措施？
与治疗决策有关的临床分型 clinical classification
A:复发-缓解型 C: 原发进展型 B:继发进展型 D:进展复发型 E良性型
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
❖
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
单一病球灶解后释视，神常经为炎大和脑横、脑贯干性、脊脊髓髓炎和通视常神经可病视 变为的不MS同典组型合的构发成作其性临床病病症症，谱且！常为确诊病例的
特征性表现
胆道疾病病人护理化工企业本质安全 理论实 践及方 法内科 护理学 呼吸系 统总论 概论脾 胃病常 见症状 及治疗 经验偏 瘫截瘫 康复训 练手册 偏执性 精神障 碍品管 圈实践
讨论要点
❖ 1、患者为什么出现顽固性呃逆？ ❖ 2、使用糖皮质激素出现的副作用？ ❖ 3、如何预防肺部感染，患者出现肺部感染该
多发性硬化病例讨论精美PPT_OK
6、中风与多发性硬化的区分
混乱，言语不清，肌肉无力，这些都是多
发性硬化的症状，但这些在中风时也可能
出现。如果突然出现了说话困难或肢体瘫
痪，则需立即送去急诊。若在几小时内能
够及时治疗，则会使中风恢复的机率大大
增加。
16
How MS Attacks
In people with MS, the body’s own immune systemattacks
neurological exam, to diagnose MS and rule out other causesof
symptoms. More than 90% of people with MS have scar tissue
号从大脑传出的神经。一些人也会有吞
咽困难。
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Other MS Symptoms
MS can take a toll on mental sharpness. Some peoplemay find
it takes longer to solve problems. Others may have mild
the tissue surrounding the nerve fibers in the brain, spinal cord,
andoptic nerves. This covering is made of a fatty substance
called myelin. Itinsulates the nerves and helps them send
受到累及，会因神经损伤导致疤痕形成。
根据损害发生的位置不同，多发性硬化的
症状可能包括肌肉控制或平衡感的下降、