白癜风 白癜风实验室检查
白癜风确诊的ct报告
白癜风确诊的CT报告1. 背景介绍白癜风是一种常见的慢性皮肤病，其特点是皮肤上出现色素缺失的白斑。
为了确诊白癜风，医生通常会采用多种检查方法，其中之一就是CT扫描。
本文将介绍如何通过CT报告来确诊白癜风。
2. CT扫描原理CT扫描是一种医学影像技术，通过使用X射线和计算机重建图像来观察人体内部的结构和病变情况。
在白癜风确诊中，CT扫描可以提供详细的皮肤组织结构图像，帮助医生确定白斑区域的情况。
3. CT扫描前的准备在进行CT扫描前，患者需要进行一些准备工作。
首先，患者需要脱掉身上的金属物品，如饰品、钥匙等，以避免对扫描结果产生干扰。
其次，患者需要服用一定剂量的对比剂，这将有助于提高图像的清晰度和对比度。
4. CT扫描过程CT扫描通常由一名技术人员操作和监控。
患者需要躺在一张移动的扫描床上，其身体部位需要与CT机的环形探测器对准。
扫描仪会围绕患者旋转，同时发射X射线并记录接收到的信号。
整个过程通常只需要几分钟。
5. CT报告解读医生通常会解读CT扫描报告来确诊白癜风。
在报告中，医生会分析图像中的各个结构和密度，并注意任何异常情况。
对于白癜风患者，医生可能会观察到皮肤上存在色素缺失的区域，并与其他正常皮肤进行对比。
6. CT扫描的优势与局限性CT扫描作为一种医学影像技术，具有一定的优势和局限性。
其优势包括快速、非侵入性、对组织结构有较高的分辨率等。
然而，CT扫描也存在一些局限性，如辐射暴露和对比剂过敏等风险。
7. 其他确诊白癜风的方法除了CT扫描，医生还可以通过其他方法来确诊白癜风。
例如，皮肤生物检查可以获取皮肤组织样本，进一步确定白斑区域的色素细胞情况。
此外，医生还可以根据患者的病史、症状和体格检查结果进行综合判断。
8. 结论通过CT报告的解读，医生可以辅助确诊白癜风。
CT扫描提供了详细的皮肤组织结构图像，帮助医生观察白斑区域的情况。
然而，CT扫描并非确诊白癜风的唯一方法，医生还需要结合其他检查结果来进行综合判断。
皮肤病的鉴别诊断技巧
皮肤病的鉴别诊断技巧一、了解皮肤病的鉴别诊断技巧的重要性皮肤病是一种常见的健康问题，它可以由多种原因引起，例如感染、过敏、遗传等。
对于临床医生和患者来说，正确准确地鉴别和诊断皮肤病至关重要。
只有确诊了皮肤病的类型，才能采取正确的治疗方法，并避免不必要的误诊。
二、外观特征判断法1. 观察形态结构：皮损通常具有特定的形态结构，如斑块、丘疹、水泡、脓疱等。
通过仔细观察它们的大小、形态和分布方式，可以初步判断可能存在的皮肤病类型。
2. 注意颜色变化：不同类型的皮肤病具有不同颜色的皮损。
例如，银屑病常呈现灰白色或银白色成片斑块；湿疹则多为红色或粉色丘疹。
3. 密度触感：轻轻触摸皮损是否粘膜质地或硬坚可提供线索。
某些皮肤病如脂溢性皮炎易出现油脂分泌过多导致的黏膜质感；而银屑病则可能有鳞屑覆盖，手感较硬。
4. 看伴随症状：皮肤病是否伴随其他身体部位的不适或特定的自觉症状？例如，湿疹可能伴有剧痒，苔癣可能会引起指甲发生变形等。
三、判断根据患者个人情况1. 分析年龄和性别：不同年龄和性别段的人群对某些皮肤病有着不同的易感性。
婴幼儿常出现经典的尿布疹；中老年人更容易患银屑病等。
2. 考虑遗传因素：一些皮肤病是由基因突变或家族遗传所引起。
了解患者家族中是否有类似皮肤问题，可以帮助鉴别诊断相关遗传性皮肤问题。
四、特殊检查技术辅助鉴别诊断1. 临床实验室检查：通过采集患者的皮肤样本进行实验室检测，例如皮肤刮片检查、真菌培养等，可以帮助鉴别某些感染性皮肤病。
2. 影像学检查：影像学检查如超声波、CT扫描等可以提供更多信息来确定是否伴随其他器官病变。
例如，对于可能有皮肤淋巴瘤转移的患者，可以通过淋巴结超声来明确诊断。
五、常见皮肤病的鉴别诊断技巧1. 银屑病与湿疹的区分：银屑病常呈现对称分布、银白色鳞屑覆盖的斑块；而湿疹则容易出现红斑、水泡和结痂等。
2. 白癜风与铜驼毛斑：白癜风是一种常见的色素失调性皮肤病，而铜驼毛斑则是先天性色素缺乏。
白癜风 病情说明指导书
白癜风病情说明指导书一、白癜风概述白癜风（vitiligo）是一种常见的后天性色素脱失性皮肤黏膜疾病，临床表现为白斑或（和）白发，可发生于人体的各个部位，严重时可影响容貌美观。
任何年龄均可发病，肤色深人群比肤色浅人群发病率高。
本病具体病因尚不完全清楚，可采用药物治疗、光疗、移植治疗、脱色治疗等方法医治。
英文名称：vitiligo其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：可能与遗传有关发病部位：皮肤常见症状：白斑、白发主要病因：黑素细胞被破坏引起色素脱失所致检查项目：体格检查、自身抗体检测、病理学检查、Wood 灯检查、皮肤镜检查、皮肤共聚焦显微镜检查重要提醒：部分白癜风患者，病情顽固，治疗存在困难，部分患者治疗后还可出现病情反复或疾病复发等情况。
临床分类：根据皮损范围和分布将本病分为节段型、非节段型、混合型及未定类型4型。
1、节段型具有儿童易发、早期毛囊受累及白发形成、病情在进展后期相对稳定的特点。
白斑多沿某一皮神经节段单侧分布，完全或部分匹配皮肤节段，少数呈双侧或同侧多节段分布。
2、非节段型是最常见的白癜风类型，白斑通常对称出现在身体两侧，常见部位包括手背、手臂、膝盖、肘部、足部及眼周和口周皮肤等。
包括散发型、泛发型、面肢端型和黏膜型。
（1）散发型：白斑≥2片，面积为1～3级。
（2）泛发型：白斑面积4级(＞体表面积的50%)。
（3）面肢端型：白斑主要局限于头面、手足，尤其好发于指（趾）远端及面部腔口周围，可发展为散发型、泛发型。
（4）黏膜型：白斑分布于2个或以上黏膜部位。
3、混合型1～2年内出现节段型与非节段型并存。
4、未定类型单片皮损，白斑面积小于体表面积的1%，就诊时不能确定为节段型或非节段型。
二、白癜风的发病特点三、白癜风的病因病因总述：黑素细胞可产生黑色素，而黑色素可赋予皮肤、头发和眼睛颜色。
白癜风病历模板
白癜风病历模板患者基本信息：姓名：性别：年龄：联系电话：病历号：主诉：患者主诉出现皮肤出现白斑，伴有轻微瘙痒。
现病史：患者于X年X月X日开始出现皮肤白斑，最初位于双手手背，后逐渐扩散至全身。
白斑表面光滑，无脱屑、溃疡等情况。
伴有轻微的瘙痒感，无明显不适感。
患者未曾使用过任何治疗药物。
既往史：患者过去身体健康，无任何重大手术史、传染性疾病史等。
家族史：无家族中有类似情况的人。
个人习惯：患者平时作息规律，饮食习惯良好。
不饮酒、不吸烟。
工作压力较大。
体格检查：皮肤检查：全身皮肤可见大小不等的白色斑块分布于面部、颈部、胸部、腹部和四肢等处。
斑块边界清晰，表面光滑，无脱屑、溃疡、糜烂等情况。
无毛发脱落。
皮损部位皮肤无明显变厚、变薄等情况。
神经系统检查：神经系统检查未发现明显异常。
实验室检查：1. 血常规：白细胞计数、红细胞计数、血红蛋白、血小板计数等指标均在正常范围内。
2. 血清生化指标：肝功能、肾功能等指标均在正常范围内。
3. 自身免疫相关指标：抗核抗体（ANA）、抗甲状腺抗体（TPOAb）、类风湿因子（RF）等相关指标均未见异常。
4. 皮损活检：经皮肤活检后送至病理科进行组织学检查。
结果显示表皮内存在大量黑色素细胞减少或消失，黑色素细胞周围有淋巴细胞浸润。
结合临床表现，符合白癜风的诊断要求。
诊断：根据患者的临床表现和实验室检查结果，结合组织学特点，确诊为白癜风。
治疗方案：1. 激素外用治疗：建议患者使用外用激素药物，如0.1%地塞米松乳膏，每日2次，涂抹于白斑处。
治疗期间需注意避免日晒。
2. 光疗：对于广泛分布的白斑，建议患者进行光疗治疗。
可选择窄波紫外线B（NB-UVB）或超声波A（UVA）进行治疗。
初始剂量为NB-UVB每次0.3J/cm²，逐渐增加剂量至最大耐受剂量。
UVA使用药物光敏剂后进行治疗。
3. 免疫调节剂：对于晚期、广泛分布的白斑可考虑口服或静脉注射免疫调节剂如环孢素A、甲基硝唑呋喃酮等。
白癜风PPT
药物因素：药物含磺胺基、巯基成分，都具有光敏感作用， 可通过竞争酪氨酸酶与铜离子的结合，使酪氨酸酶活性降 低或失活 遗传因素：有家庭史 环境因素：外伤感染、工业污染、农业污染
1、白癜风发生于任何年龄, 任何部位，表现为大小不一、形状不 定、常对称分布的色素脱失斑。
2、病情反复发生，有明显季节性加重，一般春末夏初病情发展迅 速，冬季缓慢。
常用光疗仪
1、长波紫外线，UVA（320—400nm），即黑光，紫外线促 黑色素形成作用最强的部分
2、中波紫外线， UVB ，NB-UVB窄谱（310- 313nm）； 311nm窄谱NB-UVB光疗仪，即红斑光。
3、308nm准分子激光，可以使T细胞发生凋亡，高效安全
308nm准分子激光设 备
311nm窄谱NB-UVB光 疗仪
4、好发部位 易受摩擦及阳光照晒的暴露部位 颜面、颈、手背、腰腹部及骶尾部
5.并发症 可并发或继发多种疾病，主要是自身免疫性 疾病和内分泌代谢异常。如类风湿性关节炎，恶性贫血，重 症肌无力，糖尿病，甲状腺功能亢进或减退，慢性肾上腺皮 质功能减退，慢活肝，硬皮病，斑秃，银屑病等。
6.病理改变 表皮水肿 海绵形成 黑素细胞内黑素体减少乃至消失
体应用方法
1.PUVA法，即利用光敏效应以加强光治疗效果的一种方法。 光敏剂的应用：复方卡力孜酊、口服补骨脂素、甲氧沙林 疗程：以小于红斑量开始，每日或隔日一次，至出现疗效， 改为维持治疗，每周1-2次。若2个月未现色素点出现，应终 止治疗，改用他法。对有效者疗程，6-9个月，小于6岁不用 此法。
定义
白癜风，也称之为白癜、白蚀、白驳风。是由于各 种因素造成自体黑色素细胞损伤，黑色素细胞自表皮 脱失而形成白斑即为白癜风。它是一种常见的后天性 色素减退性皮肤病，表现为局限性或泛发性色素脱失， 易诊断，治疗难。
白癜风的诊断与鉴别
白癜风的诊断与鉴别一、引言白癜风，也称为白斑病，是局部或全身皮肤色素细胞减少或消失所导致的一种慢性常见皮肤疾病。
它的特征是皮肤上出现不对称的白色斑块，可出现在任何年龄段，且男女发病率相近。
白癜风的病因至今尚不明确，但遗传、免疫和自身免疫等因素被认为是导致白癜风发生的可能原因。
本文将介绍白癜风的诊断和鉴别。
二、病史采集在对患者进行白癜风的诊断和鉴别前，首先需要进行详细的病史采集。
重点关注以下几个方面的信息： 1. 发病时间：了解白癜风出现的时间和患者注意到斑块的时期。
2. 斑块数量和分布：确定斑块的数量、分布范围和部位。
3. 伴随症状和体征：询问是否有其他症状，如瘙痒、疼痛、灵敏度异常等。
4. 动态观察：了解斑块的变化情况，包括颜色、形状的变化以及新的斑块出现。
5. 家族史：了解患者家族中是否有其他成员患有类似疾病。
三、体格检查体格检查是确诊白癜风的关键一步，以下是常用的体格检查项目：1. 皮肤检查：仔细观察白癜风斑块的颜色、分布范围、边界清楚度等特征。
2. 日光照射测试：将患者暴露在阳光下，观察白癜风斑块的反应，正常皮肤会出现红斑，而白癜风斑块则不会有反应。
3. 木兰氏灯检查：使用专用的灯光照射斑块，观察皮肤的颜色变化，白癜风斑块会呈现明亮的白色。
4. 皮肤活性检查：通过皮肤刺激或擦红斑试验来评估白癜风斑块的色素细胞功能。
四、辅助检查辅助检查有助于进一步确认白癜风的诊断，以下是常用的辅助检查方法： 1. 皮肤组织活检：通过取样并进行组织病理学检查，可以确定白癜风斑块的色素细胞减少或消失的程度。
2. 皮肤镜检查：通过放大观察皮肤表面和深层的细微结构变化，有助于区分白癜风和其他白斑病。
3. 皮肤电阻测试：通过测量皮肤的电阻来评估白癜风斑块中色素细胞的功能。
五、白癜风的鉴别诊断白癜风的症状和体征与一些其他皮肤疾病相似，因此需要与以下疾病进行鉴别诊断： 1. 银屑病：银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病，斑块呈现银白色，容易脱屑。
白癜风检查哪些项目
白癜风检查哪些项目
白癜风检查哪些项目？白癜风是常见的皮肤病，其症状非常明显，往往凭肉眼就能够看出来。
但是为了进行确诊，还需要正规专业的检测，排除其他疾病。
那么，白癜风检查哪些项目呢？下面介绍4个常规检查项目，来看看吧。
白癜风检查哪些项目？
1、元素检查
白癜风患者一般都缺铜元素，所以微量元素检测是找出白癜风患者病因机制的重要手段之一，如果患者的血清铜、铜蓝蛋白等微量元素缺失，就会导致黑色素的合成减少甚至减退。
而引发白癜风。
2、病理学检测
病理学检测是最经常使用的的检测办法，就是具体查看得了白癜风的人身上的皮损。
具体的过程是在得了白癜风的人身上取非常小的一块皮损，用病理组织学办法制成病理切片，用显微镜进一步检测病变。
这是诊断疾病的金基本要求，非常多疾病的另外确诊都需要经过病理检测方能决定。
典型的白癜风的皮肤表皮明显缺少黑素细胞及黑素颗粒。
基底层往往完全气黑素细胞。
3、伍德灯检测
这种检测办法是运用伍德灯进行疾病的诊断，是运用一种专门的仪器来鉴别白癜风，准确率非常高。
能够准确的检测出黑色素脱失多少，辨别是完全性还是不完全性白癜风。
还可检测出肉眼看不见的已经发生的病变。
原理主要是通过含氢化镍之滤片而获320-400nm长波紫外线，依据病变部位对伍德光的荧光反应进行临床诊断的设备。
白癜风在伍德灯下发看上去更白，而其它白斑疾病无此表现。
白癜风、银屑病合并大疱性类天疱疮一例
白、 补体 Ｃ ３ 、 Ｃ ４ 、 Ｃ Ｒ Ｐ均阴性， 大疱性类夭疱疮抗体 （ Ｂ Ｐ Ａ Ｇ ２ ，
又称 Ｂ Ｐ １ ８ ０ ）１ ９ ８ ． ４ ８ ０ Ｕ ／ ｒ ｎ １（ 所用试剂盒为 Ｂ Ｐ １ ８ ０抗体测试剂 盒 ，生产企 业为 Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ＆Ｂ ｉ ｏ ｌ ｏ ｇ ｉ ｃ ａ ｌ Ｌ ａ ｂ ｏ ｒ ａ ｔ ｏ ｒ ｉ ｅ ｓ Ｃｏ ． ， Ｌ ｔ ｄ ． 抗
Ｂ Ｐ １ ８ ０值＜９为 阴性 ，＞ ／９为阳性 ），余实验室检查结果无 明显
异常 。胸部 Ｘ线片正常 ，皮肤病理 （ 图３ ，４ ）：腹部呈现银屑 病样增 生伴角化过度 ，角化 不全，真皮浅 中层 小血 管周 围较 多 淋 巴细胞 浸润 。背部表皮灶 性空泡变性 ，表皮 下大疱 ，渗 出物 中见少许淋 巴细 胞， 真 皮浅层血管周围可见灶性淋 巴细胞浸润 直接免疫荧光检 查示基底 膜带补体 ｃ ３和 Ｉ ｇ Ｇ沉积 阳性 。诊 断：
中华 临床 医师 杂志 ｆ 电子版 ） ２ ０ １ ３年 ８月第 ７卷第 ｌ ６期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ｉ ａ ｎ ｓ ｆ Ｅ ｌ ｅ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ． Ａｕ ￣ ： ｕ ｓ ｔ １ ５ 。 ２ ０ １ ３ ． Ｖ ０ １ ． ７ ， Ｎｏ ． １ ６
伴有渗 出 。实验室检查 ：血 尿常规及血生化无 异常 ，免疫球 蛋
后 随着皮损好转 甲泼尼龙逐渐递减至 １ ６ ｍ ｇ ／ ｄ 维持 。 １ 个 月后 出
院 ，随访 ２个 月无复 发，泼尼松 已经减量为 １ ２ ｒ ａ ｇ ， 目前仍在 随访 中。 讨论 根据病史 、临床表现及病理检查 ，本病例诊断明确 。 白癜风 、银 屑病 和大疱 性类天疱疮都是与 自身免疫及遗传相关 疾病 ，银屑病 、 白癜风及 大疱性类 天疱疮三种疾病 的病 因尚不 明了，但发病机制均存在 免疫异常 。与 白癜风发病关系较密切
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第四章白癜风实验室检查在大量的研究工作中，已发现白癜风病人有多种实验室检查异常，虽然这些异常大多是非特异性，但是对本病的诊断、治疗和发病机理研究具有一定的参考意义。
——————————————————————————————————滨州华海白癜风医院：中文英文CCTV：/programs/view/vgOROAJyXr0/“黑白同治”白癜风治疗技术是唯一一个纳入国家级推广的白癜风治疗技术。
2010年8月份获得中国品牌节“金谱奖”的荣誉。
百度百科-华海白癜风医院：/view/178575.htm百度百科-黑白同治：/view/3098693.htm ——————————————————————————————————一、血液检查白癜风在治疗前或在治疗中做一些血液检查是必要的。
可从中发现异常或发现潜在的内脏病变，查明原因可提高治愈率，有利于白癜风病的康复。
血常规发现很多白癜风患者伴有贫血，血细胞及血小板减少。
在自身抗体的检查中可见白癜风患者血清中自身抗体阳性率比正常人高，主要是抗甲状腺抗体，抗胃壁细胞抗体和抗核抗体。
在外因血T细胞群检查中，辅助性T细胞明显下降。
这些情况表明进一步查明有关和（或）可能的原因，从而对症治疗可提高治愈率，有利于白癜风的康复。
国内有报告215例病人检查周围血象结果：40例(18.6%) 病人白细胞减少(<4000/mm3) 、23例(10.7%)病人血红蛋白降低(<10g/100ml)、93例(43.3%)病人血小板减少(<10万/mm3)，均与对照组有明显差异。
二、白癜风的病理白癜风的主要病理变化是表皮的黑素细胞破坏，白癜风的治疗目前就是恢复色素沉着，那么白斑色素恢复就是黑素细胞来源何处，脱色区的黑素细胞是否全部被破坏，多巴一甲苯胺蓝复合染色证实，正常皮肤（包括毛囊、外根鞘上部）的黑素细胞是一种有功能黑素细胞，能合成黑素，在毛囊外根鞘中、下部，还存在一种无色素黑素细胞，不能合成黑素。
当受到某些刺激或生理需要时，它能转变成有功能的黑素细胞而产生黑素。
实验证明，白癜风皮损区毛囊外根节鞘中部、下部的无功能黑素细胞依然存在，其数量和功能与正常皮肤相似。
在白癜风色素恢复早期，表皮和毛囊内还没有黑素细胞出现，但此时毛囊外根鞘表面已可见多数多巴弱阳性黑素细胞，这些阳性多巴染色体，分枝不明显，随着恢复时间的延长，毛囊内及其周围皮肤的黑素细胞增多，临床上可见以毛囊为中心的色素岛。
所以，白癜风患者恢复时的黑素细胞来源是毛囊外根鞘中。
下部的无功能黑素细胞、无毛囊部位的白癜风，如指尖、趾部的色素不容易再生。
三、组织病理白癜风早期皮损的组织病理表现为，表皮水肿及海绵形成，真皮内有淋巴细胞浸润，切片若用多巴或银染色则缺乏色素细胞，在皮损边缘区黑素细胞较正常细胞大2-3倍，细胞树枝状突起也增多，此是发病前期的异常细胞。
电镜下可见角朊细胞有空泡，黑素细胞亦空胞变性，并在细胞间及基底膜有粒尘。
患者的正常皮肤电镜下发现郎格罕细胞有累及，表现泡浆中有空泡，内质网增多、胞膜有皱摺，这些变化在皮损区反而不明显，皮损区晚期则表皮表现正常，仅真皮中有少量淋巴细胞浸润，总之白癜风在组织病理上的变化主要是角朊细胞、郎格罕细胞及黑素细胞。
白癜风的特征性病理改变：（一）表皮中黑素细胞数量明显减少乃至消失。
（二）表皮中黑素颗粒也明显减少或消失。
免疫病理方面的资料较少，我们用直接免疫荧光法发现部分患者基底膜带IRG或O沉积，以及角质形成细胞内有IgG或C3沉积。
四、其他检查1．血清铜蓝蛋白（铜氢化酶）值降低；2．血清免疫球蛋白可增高；3．血清抗黑素细胞抗体阳性。
五、超微结构变化白斑特别是白斑边缘处超微病理变化最为显著：（一）黑素细胞的改变：白斑处黑素细胞缺乏，白斑边缘部黑素细胞胞浆中出现空泡、核固缩，粗面内质网高度扩张甚至破裂，附膜核糖体可部分脱落，扩张池中含絮状物，线粒体萎缩或肿胀。
黑素小体明显减少，Ⅲ、Ⅳ级更少，可有黑素小体聚集，内部呈细颗粒状，而且黑素沉积不均匀，溶酶体内可见残留黑素颗粒；（二）角质形成细胞的改变：白斑部少数可有粗面内质网轻度扩张，线粒体结构不清，细胞内水肿。
白斑边缘部角质形成细胞排列紊乱，细胞内外水肿，张力微丝紊乱，桥粒断裂、减少甚至消失，尤以黑素细胞附近的角质形成细胞变化最为显著，黑素小体结构异常，线粒体、粗面内质网均有退化变化；（三）朗格汉斯细胞的变化：白斑处有明显退化改变，核切迹加深，细胞核巨大，核周隙不均匀扩大，粗面内质网增多、扩张，线粒体肿胀，胞内空泡增多，特征性Birbeck颗粒显著减少，胞体变圆，胞突大多消失。
白斑边缘部朗格汉斯细胞变化较轻。
以上发现从分子水平来认识与阐述白癜风的病因与发病机制，这对我们开辟基因治疗新途径很有启发。
六、白癜风免疫研究白癜风是一种有黑素细胞特发性损害而致色素脱失的获得性皮肤病，其病因及发病机制迄今尚未完全阐明，近年来随着分子生物学和免疫学的发展及实验手段的不断提高，多数学者认为，白癜风是一种多基因遗传的自身免疫性疾病。
现将白癜风免疫学发病机制的一些最新研究进展进行综述。
（一）细胞因子细胞因子和白癜风的发病机制有关。
有刺激活性的细胞因子如粒细胞--巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、基础成纤维细胞生成因子（b-FGF）和干细胞因子（SCF），抑制活性的细胞因子如L-6和α-TNF。
角质形成细胞起源的细胞因子对黑素细胞的生存和活性有重要的影响。
有学者研究发现白癜风患者皮损处GM-CSF、b-FGF、SCF低表达，而L-6、α-TNF高表达，这种表皮微环境细胞因子的变化可能与白癜风的病理机制有关。
Grines PE等用实时定量PCR研究他可莫斯软膏外用治疗白癜风皮损前后细胞因子的表达情况，结果：治疗前，白癜风患者的皮损区与正常皮肤相比，γ-IFN、α-TNF和L-10的表达有统计学意义上的明显增加；治疗24周后，原黑色素脱失斑及毗连处α-TNF的表达减少，而L-10、γ-IFN的变化无统计学上差异。
以上实验表明：皮损局部细胞因子的表达不平衡在白癜风病理变化中可能起着重要作用，治疗后α-TNF的表达抑制可能和白癜风的色素恢复有关。
细胞因子网络和黑素细胞表达的受体反应有关，受体包括B型内皮素（ETB）受体、干细胞因子（SCF）和c-kit受体。
有几类表皮色素增高或减低的疾病和体内黑素细胞的细胞因子网络调节有关，如ET-1/ETB受体和膜型SCF/c-kit与紫外线B类-黑素病、GM-CSF与紫外线A类-黑素病、ET-1与脂溢性角化、c-kit 与寻常型白癜风等有关。
有学者认为，对于皮损中黑素细胞功能的异常调节，可能利用封闭细胞因子网络的反应来治疗这些疾病。
（二）黑素细胞表面因子1.Kit蛋白和黑素细胞特异性小眼相关转录因子（MITF-M）Kitamura研究发现，白癜风患者的皮损中央，黑素细胞表达的kit蛋白、α-S100、ET（B）R完全损失，皮损边缘c-kit和MITF-M蛋白的表达下调。
作者认为黑素细胞表达的kit蛋白和MITF-M蛋白的表达减少与其功能失调和色素丢失有关。
2.CD w60皮肤中的CD w60是神经节苷脂D3表达的代表产物。
神经节苷脂主要由黑素细胞表达，也是黑素瘤患者免疫靶向治疗的膜抗原。
角质形成细胞CD w60的表达是由DH1型拮抗TH2型细胞因子所限制，也体现皮肤免疫反应进行的一种监视分子的特征。
Le Poole IC等研究进展期白癜风患者的CD w60的表达，发现抗L-4的抗体能抑制CD w60表达的诱导，进展期泛发型白癜风患者的皮损中CD w60表达减少，同时在皮损的边缘伴有HLA-DR的表达增加。
以上结果表明，L-4对黑色素细胞诱导CD w60的表达中起主要作用，皮损边缘的炎症浸润产生TH1型的细胞因子而不是TH2型细胞因子也支持细胞介导的自身免疫反应。
3.gp100有学者研究了黑素细胞分化抗原包括gp100、MelanA/MART-1和酪氨酸酶与白癜风病情活动的关系，发现gp100和白癜风皮损扩大相关，而MelanA/MART-1和酪氨酸酶则不存在这种相关性，提示gp100蛋白分子可能再白癜风的病理机制中有重要作用。
（三）细胞免疫尽管白癜风皮损中炎性细胞浸润较稀疏，但是早期活动性皮损的周边炎性浸润较明显，说明细胞免疫参与白癜风的发病。
有学者用Smyth鸡动物模型证实白癜风Smyth鸡出现黑色素细胞特异性的细胞介导免疫，对不同来源的黑素细胞溶胞产物的SDS-PAGE分析发现，白癜风Smyth鸡的黑素细胞溶胞产物缺少一条43kDa的分子。
Gunduz K等用流式细胞仪研究白癜风患者的外周血淋巴细胞亚群和L-2R，发现患者组比正常对照组的辅助性T细胞的含量明显较低，CD4/CD8比值较低，激活T细胞的比率也有统计学上的显著差异，而局限型和泛发型的白癜风患者相比却没有明显差异。
上述结果表明，白癜风患者的辅助性/诱导性T细胞，CD4/CD8的比值和激活的（HLA-DR+）T细胞都减少，作者认为细胞免疫的变化在白癜风的发病机制中起着重要的作用。
实验证明，CD8细胞毒性淋巴细胞（CTL）起着重要作用。
Steitz J等用动物模型C57BL/6小鼠研究CTL识别黑素细胞酪氨酸酶相关抗原2（TPR-2）的自身免疫破坏过程。
诱导阶段，TPR-2特异的CD8+ T细胞的刺激依赖CD4+ T细胞的辅助；效应阶段，皮肤黑素细胞的自身免疫损伤过程依赖局部的炎症反应。
Mandeleom-Monson RL等研究了黑素细胞的分化抗原gp100、MelanA/MART-1和酪氨酸酶与细胞接到的免疫反应，发现对gp100的抗原特异性T淋巴细胞反应明显高于其他抗原反应，且在白癜风的进展期更显著。
这些结果表明，抗原特异性T细胞对gp100的反应可反映疾病的活动性，也支持白癜风的免疫病理机制的过程。
白癜风患者外周血有高频率循环的黑素细胞分化抗原Melan-A/MART-1特异性CD8+细胞，这些自身反应特异性T细胞在白癜风的发病机制中有重要作用。
Mantovani S等研究了白癜风细胞特异性CD8+T细胞自身抗原的分子和功能基础，发现α链的100%克隆重排归因于一条AV片段，β-链可变的高亲和力互补决定区3是一个保守氨基酸序列，认为α链赋予同型T细胞的受体对自身抗体的识别，并需要经胸腺内选择和外周自身免疫稳定，而β-链能调节特异性细胞的T细胞手提亲和力。
高亲和力的T细胞克隆能特异性溶解正常的HLA匹配的黑素细胞，黑素细胞特异性的细胞毒T细胞在患者的皮损病理机制中起着重要作用。
（四）自身免疫白癜风常伴有其他自身免疫性疾病，如甲状腺病、胰岛素依赖型糖尿病、系统性红斑狼疮等，这些疾病大部分与免疫功能异常有关。