尿酸与氧化应激的关系
血尿酸与骨密度的相关性
血尿酸与骨密度的相关性作者：彭雪琴马厚勋来源：《医学信息》2020年第16期摘要：氧化应激是骨质疏松形成的一个独立的危险因素，而尿酸在氧化应激方面发挥重要作用，因此，血尿酸与骨量丢失可能存在某种相关性。
近年来，国内外对血尿酸与骨密度相关性的研究较多，但其确切关系仍存在争议。
本文就尿酸概述、骨质疏松的发病机制及尿酸与骨质疏松的关系作一综述，以期进一步加深对血尿酸和骨密度关系的认识，为临床治疗提供参考。
关键词：血尿酸;氧化应激;骨密度;骨质疏松Abstract：Oxidative stress is an independent risk factor for osteoporosis， and uric acid plays an important role in oxidative stress. Therefore， there may be a correlation between blood uric acid and bone loss. In recent years， there have been many studies on the correlation between blood uric acid and bone density at home and abroad， but the exact relationship is still controversial. This article reviews the overview of uric acid， the pathogenesis of osteoporosis， and the relationship between uric acid and osteoporosis， in order to further deepen the understanding of the relationship between blood uric acid and bone density， and provide references for clinical treatment.Key words：Blood uric acid;Oxidative stress;Bone density;Osteoporosis骨質疏松（osteoporosis）是一种骨代谢失衡的全身性骨病，其发生主要是由骨重建过程中骨吸收与骨形成失衡引起。
尿酸性肾病中医分型与氧化应激指标的相关性研究
尿酸性肾病中医分型与氧化应激指标的相关性研究作者：相晓波刘兰英陶庆春来源：《世界中医药》2020年第12期摘要目的：探討尿酸性肾病中医分型与氧化应激相关性。
方法：采用回顾性分析方法对2017年12月至2019年9月北京中医药大学第三附属医院收治的尿酸性肾病患者105例进行研究，选择同时期正常健康者105例作为对照，参考《中药新药临床研究指导原则》将105例尿酸性肾病和临床常见证型相结合，分成脾肾气虚18例、气阴两虚证19例、肝肾阴虚16例、阴阳两虚12例、湿热蕴结19例、瘀血阻滞17例、痰浊内阻13例，均在入院次日清晨空腹抽取静脉血，检测氧化应激氧化应激、肾功能损害指标，比较不同组别在氧化应激指标含量水平变化情况，比较中医分型和氧化应激、肾功能损害指标水平变化。
结果：1）尿酸性肾病组总抗氧化能力（T-ACO）、晚期蛋白氧化物（AOPP）、血清丙二醇（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量水平分别为（19.45±3.42）U/mL、（42.45±3.53）μmol/L、（4.52±1.23）nmol/L、（76.78±5.64）U/mL，正常对照组则分别为（10.76±1.31）U/mL、（20.84±1.28）μmol/L、（2.13±0.76）nmol/L、（130.85±16.75）U/mL，尿酸性肾病组T-ACO、AOPP、MDA 较正常对照组显著偏高，SOD显著偏低（P<0.05）。
2）虚证中阴阳两虚证SOD含量上较其他证型均偏低，而MDA、T-AOC、AOPP、胱抑素C（CysC）、β2微球蛋白、尿微量白蛋白（UMALB）、蛋白尿发生率则较其他证型均偏高，差异均有统计学意义（P<0.05），实证中瘀血阻滞证SOD含量较其他证型均偏低，而MDA、T-AOC、AOPP则较其他证型均偏高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
高尿酸血症与代谢综合征各组分关系的研究
1.4高尿酸血症与血脂紊乱
研究发现甘油三酯是导致血尿酸水平升高的独立危险因素，血尿酸水平与三酰甘油血症程度成正相关。老年男性HUA患者发生高脂血症、高血压、冠心病、慢性肾功能不全的风险较血尿酸水平正常者高[3]。动物实验提示高尿酸可能通过降低三酰甘油分解催化酶的活性，而导致低密度脂蛋白胆固醇的氧化和脂质过氧化增多，从而氧自由基大量生成；此外可通过激活血小板大大增5-羟色胺、ADP等物质的释放，上述血管活性物质的增加可致血管内皮细胞的破坏而增加脂质沉积速度。尚有研究发现尿酸可增加脂肪组织中MCP－1水平，同时减少脂肪细胞因子脂联素产生；上述变化与巨噬细胞浸润等均和肿瘤坏死因子－a (TNF－a)升高有一定相关性，其共同作用于脂肪细胞引起脂肪细胞的炎症反应。
2.高尿酸血症作为代谢综合征独立危险因素机制
2.1介导血管炎症反应：尿酸是嘌呤代谢终产物，研究发现其对于促炎症反应及促氧化应激作用可导致MS及相关疾病的发生。动物实验证实高尿酸可以诱导大鼠内皮功能障碍，HUA患者体内内皮功能障碍标记物生成明显增多。此外日本的研究表明HUA患者利用肱动脉血流介导的血管扩张功能低于正常尿酸含量者。综合考虑过高的尿酸水平同各种炎性细胞及多种促炎因子、整合素、趋化因子和趋化物、选择素、蛋白溶酶和氧自由基等相互作用，其中细胞胰岛素增敏剂脂联素与尿酸水平呈负相关已得到证实，促使体内炎症反应，生成炎症因子而损伤血管内皮细胞。受损的血管内皮细胞功能受损，产生的舒血管物质如一氧化氮等明显减少，进而导致血流量明显减少，对于MS患者来说，进一步加重胰岛素抵抗程度及加重高血压程度；此外过高的尿酸水平通过改变血管舒张因子的合成和活性，及增强巨噬细胞对内血管内皮的趋化损伤作用加重对内皮的损伤。
氧化应激水平
氧化应激水平
氧化应激是一种不稳定的化学过程，它可以影响细胞的正常功能。
大部分受害者都有
一定程度的氧化应激，而这种氧化应激可以通过内源性物质或外源性物质（例如自由基和
其他毒素）来产生。
而且，由于氧化应激的作用，生物体会受到压力，并且因此会出现各
种慢性疾病，例如：癌症、心血管疾病、神经退行性疾病等。
氧化应激水平可以通过生物标志物及其分子水平来评估。
已知的一些常用的氧化应激
指标包括不饱和脂肪酸、谷胱甘肽及其分解酶、氧化还原平衡（考虑NADH和NADPH氧化
还原状态）、活性氧分子（例如超氧阴离子、过氧化氢、氧自由基）、蛋白质津贴物质及DNA损伤。
这些指标可以通过前瞻性研究技术，如基因组学技术，液相色谱法，试剂盒等，大规模测定细胞水平的氧化应激 mark 。
此外，细胞水平的氧化应激情况也可以由细胞病理学评估。
移植患者在接受移植术后，免疫反应会出现移植抗原识别引起的氧化应激效果，因而影响移植后免疫应答的特性和细
胞损伤。
此外，一些实验动物研究也证明了氧化应激的作用机制和分子特征。
例如，实验
研究表明，超氧阴离子、尿酸和乙二醛酰胺对DNA的氧化损伤是与自身免疫疾病发病有关
的重要因素。
最后，氧化应激水平评估也可以应用于临床实践，通过非侵入性检测可以预测患者潜
在的疾病风险，比如癌症、心血管疾病、糖尿病等，从而为临床诊断提供更加准确的参考
依据。
因此，了解氧化应激水平十分重要，以更好的保护和修复细胞，并为慢性病的预防
与治疗提供参考。
不同浓度尿酸盐对胰岛β细胞炎症及氧化应激影响
氧化应激在尿酸致早期慢性肾脏病血管内皮损伤中的作用
Ｗ ＡＮ Ｇ ｕ ， Ｙ ＢＡ０ ａ ｒ ｎ Ｘｉ ｏ ｏ ｇ
Ｄｅ ａ ｔ ｎ ＪＮｅ ｈ ｏｏ ｙ， ｉ ｓａ ｓ ｉ ｌ ｐ ｒｍｅ ｔ ’ ｐ ｒ ｌｇ Ｊｎ ｈ ｎＨｏｐ ｔ ， ｏ ａ
Ｆ ｄ ｎＵｎｖｒｉ Ｓ ａ ｇ ａ ２ ０ ４ ） ｕ ａ ｉｅｓ ｙ， ｈ ｎ ｈ ｉ（０ ５ ０ ｔ
ｐ ｒｒｃｍｉ． ｅｈ ｄ ： ｅａ ｉ ｌ ｄ ｗａ ｓａ ｌｈ ｄｂ ｉ ｈ —ｓ ｅ ｎ ｐ ｒｃｏ ｅｕ ｅ ａ Ｍ ｔｏ ｓＴｈ ｎｍａ ｍｏ ｄ ｉ ｓｅｔｂｉ ｅ ｙｒ ｔ ｉｄ ｅ ｈ ｅｔｍｙａ ｄｆ ｗｉｈｐ ｔｓｉｍ ｏ ｏ ａｅ ａ ｎ ｉｉ ｒｏ ｓ ｇ ｄ ｎ ｄ ｅ ｔ ｏａｓｕ ｘ ｎ ｔ ，ｎｉｈｂｔ ｆ ｏ
集， 血管 中层 平滑肌 细胞增生 ， 结构紊乱 ， 管壁见较 多 Ｉ型胶原 沉积 ； 血 Ｂ组病 变与 Ｃ组相似 ， 但程 度较轻 。Ｃ组血管壁 工型 胶原 阳性 面积 百分 比显著升 高（ Ｐ＜０ ０ ） ．１ 。Ｃ组 ＮＯ明显低 下（ Ｐ＜０ ０ ）Ｅ ．１ ，Ｔ一１明显增 高（ Ｐ＜０ ０ ） Ｎ Ｅ ．５ ， Ｏ／Ｔ～１比值 明显 降低 （ Ｐ＜０ ０ ） ．１ 。Ｃ组 Ｓ Ｄ显著 降低 （ Ｏ Ｐ＜０ ０ ） ＭＤ ． １ ， Ａ显 著升 高（ Ｐ＜０ ０ ） ．５ 。单 因素 相 关分析 显 示 ： Ａ 与 Ｅ ＂ （ Ｕ ｑ 一１ ｒ＝ ０ ９ ７４ Ｐ＜０Ｏ ） Ｉ型胶 原阳性面积百分比（ ：０ ８ ０３ Ｐ＜０ Ｏ ） 显著正相 关， ＮＯ（Ｊ 一０ ９ ６２ Ｐ＜０ ０ ）Ｎ ．３ ， ．１ 、 ｒ ．４ ， ．１ 呈 与 ， ＝ ．４ ， ． １ 、 Ｏ／ Ｅ Ｔ—ｌ比值 （ ＝ 一０９ ３０ 尸＜０Ｏ ） ｒ ．２ ， ．１呈显著 负相 关； Ａ与 慨 （ ＝０ ８９５ Ｐ＜０ ０ ） Ｕ ｒ ．１ ， ．１ 呈显著正相 关， ９ Ｄ ｒ 与 ０ （ ＝～０ ６８５ ．８ ， Ｐ＜００ ） ．５ 呈显著 负相 关； ＮＯ与 Ｓ Ｄ（ ＝０ ８ ７９ Ｐ＜０ ０ ） Ｏ ｒ ．１ ， ． １ 呈显 著正相 关， ＭＤＡ（ ＝ 一０ ９ ７１ Ｐ＜００ ） 与 ｒ ． １ ， ． １呈显著 负相 关；
血清尿酸ppt课件
鉴别诊断
尿酸升高原因
尿酸降低可能是由于体内尿酸合成减少或排泄增加所致，常见原因包括营养不良、肝脏疾病、肾上腺皮质功能减退等。
尿酸降低原因
尿酸降低需要与其他原因引起的电解质紊乱、肾上腺皮质功能亢进等进行鉴别，同时要排除其他内分泌性疾病的影响。
高尿酸血症和痛风等尿酸相关疾病给患者带来巨大的痛苦和负担，因此预防和控制这些疾病显得尤为重要。预防和控制尿酸相关疾病的策略主要包括饮食调整、药物治疗和生活方式改变等方面。
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除了已经上市的尿酸酶抑制剂外，还有许多新型尿酸酶抑制剂正在研发中。这些新型尿酸酶抑制剂在疗效、安全性、耐受性等方面可能具有更好的表现，为高尿酸血症和痛风患者提供了更多的治疗选择。
尿酸检测是了解血清尿酸水平的关键手段，随着科技的不断进步，尿酸检测技术也在不断发展。目前，尿酸检测主要采用生化法、质谱法、电化学法等检测方法。
血清尿酸研究进展与展望
06
尿酸酶抑制剂是一种能够抑制尿酸生成的药物，通过抑制尿酸酶活性，减少尿酸的生成，从而降低血清尿酸水平。近年来，随着对尿酸酶抑制剂的研究不断深入，越来越多的新型尿酸酶抑制剂被发现和开发。
目前，已经上市的尿酸酶抑制剂主要包括非布司他和别嘌醇等。非布司他是一种非嘌呤类尿酸酶抑制剂，通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸的生成。别嘌醇则是一种嘌呤类尿酸酶抑制剂，同样能够抑制黄嘌呤氧化酶活性，降低血清尿酸水平。
饮水不足可导致尿酸排泄减少，从而引起血清尿酸水平升高。
肾功能不全时，尿酸排泄减少，可能导致血清尿酸水平升高。
肾功能不全
糖尿病患者的血清尿酸水平可能偏高，可能与胰岛素抵抗有关。
医师尿酸知识点总结
医师尿酸知识点总结1. 尿酸的生物学功能尿酸在人体内的生物学功能主要表现在以下几个方面：抗氧化作用：尿酸是一种有效的自由基清除剂，可以抑制氧化应激反应，减少对细胞和组织的损害。
渗透调节作用：尿酸能够通过调节水分和离子的渗透压来维持细胞内外的水电解质平衡。
免疫调节作用：尿酸能够调节免疫系统的功能，促进细胞因子和炎症介质的产生，对免疫细胞的活化和增殖具有一定的影响。
2. 尿酸与疾病的关系正常情况下，人体内的尿酸维持在一定的水平，并通过肾脏排泄出体外，保持代谢平衡。
然而，当尿酸合成增加、排泄减少或代谢异常时，就会导致尿酸水平升高，从而引发多种疾病。
痛风：痛风是一种由尿酸盐在关节和软组织中沉积所引起的疾病，主要表现为关节炎、痛风结节和尿路结石等症状。
尿酸性关节炎：尿酸盐沉积在关节滑囊和软组织中，引起关节炎症，表现为关节肿胀、疼痛和活动受限等症状。
尿酸性肾病：尿酸盐在肾脏中沉积，导致肾小管间质病变和慢性肾功能不全，最终发展为尿酸性肾病。
3. 尿酸的监测方法了解尿酸的水平对于预防和治疗相关疾病至关重要，而常见的尿酸监测方法主要包括以下几种：血清尿酸测定：通过抽取患者的血清标本，利用酶促法或尿酸氧化法等方法测定血清尿酸水平。
尿液尿酸测定：通过收集患者的24小时尿液标本，利用尿酸色素试剂盒或酶促法等方法测定尿液尿酸排泄量。
尿酸结晶检测：通过显微镜观察患者尿液中的尿酸结晶形态和数量，以判断尿酸盐沉积的程度。
4. 尿酸异常升高的原因尿酸水平异常升高主要是由于尿酸合成增加、排泄减少或代谢异常所引起的，而常见的原因主要包括以下几种：饮食因素：高嘌呤食物摄入增加，如肉类、海鲜等，会导致尿酸合成增加。
肾功能障碍：慢性肾脏疾病、尿酸性肾病或肾小管功能障碍等会导致尿酸排泄减少。
代谢异常：糖尿病、甲状腺功能亢进、肥胖症等患者代谢异常会导致尿酸水平异常升高。
5. 尿酸异常升高的临床表现尿酸水平异常升高的患者常常表现为以下几种临床症状：关节疼痛和肿胀：尿酸盐沉积在关节和软组织中，引起关节炎症，表现为关节疼痛和肿胀。
尿酸引发的氧化应激与相关疾病关系的研究
4.3决明子治疗口腔溃疡：在口腔溃疡面上撒上适当的决明子粉，4次/d，或者运用决明子煎水，然后运用药液含漱，对口腔溃疡进行治疗，连续治疗5～10d，患者的溃疡面明显愈合，明显改善临床症状，缩短疗程，尤其是肝火旺盛诱发的口腔溃疡，具有较好的疗效。
4.4决明子治疗霉菌性阴道炎：在500mL清水中放入50g决明子，煮沸15min后，对阴道、外阴进行熏洗或者坐浴，每次熏洗的时间控制在10～20min，1次/d，1个疗程10d。
通常连续治疗1～2个疗程后，患者的临床症状改善明显，经实验室检查，阴道涂片由阳转阴。
4.5决明子治疗鼻衄：取适量决明子，研磨成粉，运用陈醋进行调和，制作成糊状后，对膻中穴进行外敷，外敷厚度一般在0.2cm 左右，范围为2cm，运用塑料薄膜进行固定和包扎，每6h进行1次更换，2次/d。
同时，在鼻中隔黏膜上涂抹黄连油膏，3次/d，能够明显改善症状。
5结束语综上所述，决明子作为比较重要的一种中药材，具有保肝、明目等功效，进一步加强研究，不断完善和总结，能够为临床上运用决明子提供有效依据。
参考文献[1]刘菊秀，苗戎，狄俊英，等.决明子降压作用的实验研究[J].天津中医，1990，9（5）：37.[2]南京一，王忠，沈玉清，等.决明子对小鼠免疫功能影响的实验研究[J].辽宁中医杂志，1989，31（5）：43-44.[3]杨怀礼，张帮启，张明.决明子中有效成分和临床应用的初步研究[J].基层中医药杂志，2002，16（4）：45-46.[4]郝研军，桑延军，赵余庆.决明子的研究进展[J].中草药，2001，32（9）：858-859.[5]周现军，张江.复方决明子口服液的制备工艺研究[J].河南中医学院学报，2003，18（4）：30-32.[6]李海燕.决明子的药理研究与临床新用[J].中国中医药现代远程教育，2009，7（7）：76.[7]和殿峰.决明子现代药理分析与临床应用[J].中医学报，2012，27（2）：199-200.尿酸引发的氧化应激与相关疾病关系的研究杭建花陈真＊（中国药科大学药学医学基础实验教学中心南京211198）摘要：尿酸是一种强大的促氧化剂，在黄嘌呤氧化还原酶（XOD）催化次黄嘌呤生成尿酸的过程中，会伴随活性氧分子（ROS）的生成，过量的ROS可在多种细胞（内皮细胞、脂肪细胞、免疫细胞等）中通过不同的信号通路导致细胞或组织器官产生多样的病理性改变，从而引发各种相关性病症或疾病。
尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应及对细胞的损伤作用研究
临床医药文献杂志Journal of Clinical Medical2018 年第 5 卷第 31 期2018 Vol.5 No.31185尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应及对细胞的损伤作用研究杨丽娇（昆明医科大学第一附属医院，云南 昆明 650000）【摘要】本文首先阐述了尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应情况，其次分析了全面激活RAS 系统情况，最后分析了血管平滑肌细胞增殖，目的在于全面分析尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应及对细胞的损伤作用，期望对相关学者的研究工作提供帮助。
【关键词】尿酸；血管内皮细胞；氧化应激反应；细胞损伤【中图分类号】R363 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2018.31.185.01血管内皮细胞受损为引起多种心血管病变的高危因素。
氧化应激为引起血管内皮受损的重要性原因，氧化/抗氧化失衡为引起氧化应激的根本因素。
活性氧簇会造成线粒体损害，引起细胞内活性数量增加。
形成恶性循环，在该过程内，细胞膜发生脂质过氧化，同时令丝裂原活化蛋白激酶通路以及Caspase 通路激活，导致细胞凋亡[1]。
尿酸有着强大氧化性，其能清除血液内羟自由基以及超氧阴离子等氧化物。
本文全面分析尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应及对细胞的损伤作用，现将具体结果报告 如下。
1 尿酸对血管内皮细胞氧化应激反应情况1.1 NADPH通过创建尿酸酶抑制剂高Hcy 血症大鼠模型，可知在高尿酸环境下，肾脏内的氧化应激反应加剧。
Nox4表达量上升说明氧化应激发生在NADPH 酶活化之后。
尿酸经激活NADPH 以及MAPK P38路径，令内部的NADPH 氧化酶活性增加，进而提升ROS 水平。
但值得注意的是，以NADPH 为代表的氧化酶之间相互作用，可互相激活，单个RPS 释放能经氧自由基链式反应引发其他ROS 生成[2]。
比如说，NADPH 可能为其他酶类来源活性氧化物质的上调物，由于该物质的氧化酶主要来自活性氧和XO 的活化以及NOS 解偶联相关，因此无法排除尿酸引起其他氧化酶活化二次激发NADPH 活性增加。
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综 述
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尿 酸 与 氧 化 应 激 的 关 系
李敏 郑 雪娜 蒋 兴 亮
轻， 据此推测尿酸在神经细胞 中发挥 抗氧化损 伤机制并非 通 过 直接 清除 Ｏ Ｏ ， Ｎ Ｏ一 而是通过影 响血 管 内皮 层 Ｎ Ｏ合 成 ， 使 Ｏ Ｏ 生成减少起 作用 。 Ｎ Ｏ一 ３ ．尿 酸与 心血管 系统 抗氧 化 损伤 作用 ： ｅｋｒ Ｂ ｃｅ 等 用
着复杂的生物化学反应 ， 中包 括血红蛋 白 自氧化和 巨噬细 其
胞释放氧 自由基增多等促氧化作用 。此外 ， 血浆尿酸 发挥抗
脂 质 过 氧 化 作 用 还 依 赖 于 维 生 素 Ｃ Ｖｔ ） 存 在 。 （ｉ 的 Ｃ
清 除亲脂 自由基 ， 也不 能阻 断 引起 细胞 内 自由基产 生增 加
中。 本文 就尿 酸 与 氧 化 应 激 关 系 作 一 综 述 。
一
中加入 ０－ Ｏ 和次氯酸盐 （ ａ １ 等氧化剂 后 ， ２、 Ｈ一 Ｎ Ｃ０） 发现该组 Ｋ Ｂ缓 冲液尿 酸浓度有所下 降 ， Ｈ 而该组豚 鼠心肌功能表现 出 更强 的稳定性 ， 提示 尿酸可能通过清除氧 自由基稳定 心肌细 胞， 使心 功能受益 。 ４ ．尿酸抗 氧化 作 用 的局 限 性 ： ｕｋｙ Ｋ ｚａａ等 发 现 尿 酸 是细胞 间隙 中 Ｏ Ｏ 惟一 的清除剂 ， Ｎ Ｏ一 但这种 清除作 用依 赖 于组织 中 Ｖｔ ｉ Ｃ和巯基 的辅 助作 用 ， 并且 尿 酸不 能直接 清 除 细胞间 隙中的过氧化基 团 ０－ ２。早期研究 表 明 ， 尿酸 可 以通 过 阻止酪 氨酸 甲基 化作 用 保 护 细胞 内蛋 白质 免 受 氧 化损
素， 此实验是在体外 添Ｊ ￣ 源性尿 酸后 的亲水 环境 中进 行 ， Ｊ＇ Ｄｂ 但在体 内复杂 内环境 中尿 酸在 清除 自 内碳酸氢盐极 大地 限制 了尿酸 但 ｉ ｍａ ｅ
这 一 抗 氧 化 功 能 。尿 酸 抗 氧 化 作 用 局 限 性 还 表 现 为 它 不 能
中华 临 床 医师 杂 志 （ 电子 版 ）ｏ ０年 ｌ 第 ４卷 第 １ ２１ ０月 Ｏ期
Ｃ ｉ ｌ ｉｉ ｓ Ｅｅｔ ｎｃＥ ｉｏ ） Ｏ ｔ ｅ １ ２ １ ， ０． ． ｏ１ ｈｎＪＣｉ ｃ ｎ （ ｌ ｒ ｉ ｄｔ ｎ ， ｃ ｂ ｒ ５， ０ Ｖ １ Ｎ ．０ ｎ ａ ｃｏ ｉ ｏ ０ ４
低 密度脂 蛋 白（ Ｄ ） 氧化 ， 时引 起 自由基 氧化 效 应连 ＬＬ 的 同
基 （ ） 神经 细胞 中的生 成 与积 聚 ， 能抑 制脂 质 过 氧 Ｏ 一在 并 化， 对神经细胞起 保护作用 。Ｈ ｏｅ 等 研究 尿酸同变应性 ｏｐｒ 脑炎 的关系时 ， 给予实验性变应性脑炎 （ Ａ ） Ｅ Ｅ 模型小 鼠每 日 能产生 ５０ｍ ／ ｇ尿酸的高嘌呤饮食 后 ， ０ ｇ ｋ 发现后 者较未 添加 产尿酸食物 的小 鼠生存期延长 ， 并且症状 有所减轻 。进 一步
中培 养 小 鼠海 马 神 经 细胞 ， 果 发 现 尿 酸 显 著 减 轻 超 氧 自由 结
的作用 下逐步分解 而来 ， 它具有 特殊的环状 结构 ， 而这种 环 状结构 容易与 Ｏ 、 Ｎ Ｏ一 自由基 结 合 ， Ｈ一 Ｏ Ｏ 等 经过 复 杂生 化 反应将 它们 清除 ， Ｎ ０一 破 坏 尿酸 环状 结 构 后 ， 产 生 Ｏ Ｏ 在 可 氨基碳 酰基 （ ｍｎ ｅｒｏ ｙ） Ｎ ２， 基碳 酰基 是一 种 高 Ａ ｉｏａｂｎ１ 和 Ｏ－ 氨 度 亲脂 自由基 ， 有很强 的氧化性 ， 具 它可 以介导 脂肪 细胞 内
研 究 发 现 ， Ｅ Ｅ的 发病 机 制 中 ， 酸 通 过 二 乙基 溴 乙 酰 胺 在 Ａ 尿
锁 放大 ０。Ｂ ｇａ 等 研究 发 现 ， １ ａｎ ｔ ３ ｉ 当血 浆 中含 有 丰 富 的 铜 离子 （ ｕ Ｃ “ ） ， 酸反而转变 为能 引起 血浆 中 Ｌ Ｌ ｃ 、 ｕ 时 尿 Ｄ 过 氧化 的促 氧化 剂 ， 们还 发现 维 生素 Ｅ（ ｉ 对 此过 程 他 Ｖｔ Ｅ） 有抑制 作用 。此 外 ， 当尿酸处 于某些疏水 环境 时 ， 比如 在脂 肪 细胞 中， 并不能发挥 抗氧化 作用 ， 这种 环境 下 ， 在 氧化 型 脂质 自由基反 而能将 其转 化 为一 种促 氧 化物 质 ， 具体 机 但 制 尚不 明确 。总 之 ， 酸与 特 殊类 型 自由基 反应 后 ， 尿 在
的复杂链式反应 。 二 、 酸 促 氧 化 作 用 尿 １ ．尿 酸 与 亲 脂 自 由基 的产 生 ： 酸 是 由核 酸 在 多 种 酶 尿
２ ．尿酸与神经系统抗氧化损 伤作用 ： 目前 ， 尿酸在 中 对 枢神经系统疾病中 的作 用研 究较 多 ， 尤其是 帕金 森病 、 变应 性脑炎和脑卒 中， 这些 疾病 中 ， 在 血尿酸 浓度 升高通 常代 表 机体处于应 激状态 ， 酸发 挥着抗 氧化 损伤 作用 。Ｙ 尿 ｕ等 利用小 鼠制造急性脑 损伤后脑 缺血模型 ， 在含尿 酸的培养液
、
尿酸抗氧化作用及其局 限性
１ ．尿酸对亲水 自由基 的清 除作用 ： ｍ ｓ等 将 生理 浓 Ａ ｅ
度尿酸 暴 露 于 单 态 氧 环 境 后 ， 酸 迅 速 与 氧 化 自 由基 尿
（Ｏ 、 Ｒ ；） 羟基 自由基 （ Ｈ一 及超氧阴离子 （・ ） Ｏ ） ０ 等多种 自
由基反应 ， 浓度在 ５ｍ ｎ内减少 ５ ％ ， 其 ｉ ５ 并生成 终产 物尿囊
含 生 理 浓 度 尿 酸 的 Ｋ Ｂ缓 冲 液 灌 洗 豚 鼠心 脏 ， 在 Ｋ Ｂ液 Ｈ 并 Ｈ
尿酸是人类 嘌呤核苷 酸代谢 产物 ， 它对血浆 中水 溶性 自 由基具有一定清除作用 ， 过去通常认为它 是机体重要 的抗氧 化剂 ， 目前研 究发 现 尿酸 对 自由基 的清 除 能力具 有 局 限 但 性， 在一定情况下 ， 它通过多种 途径破 坏机体 氧化． 原平衡 还
系 统 ， 致 机 体 处 于 氧 化应 激 （ ｘ ａｖ ｒｓ） 态 ｌ 。尿 酸 导 ｏｉ ｔ ｅｓ ｅｓ 状 ｄｉ ｔ １ Ｊ
生成关键酶黄嘌呤氧化 脱氢 酶也 在此过 程 中发挥 着重要 作 用 。尿酸可能通过导致机体氧化应激作 用增强 ， 参与 到冠心 病、 脑卒 中、 性心力衰竭等众多心脑血 管疾病 的发生 、 展 慢 发