氧化应激相关的细胞凋亡过程中基因表达改变
氧化应激与细胞凋亡的分子机制研究
氧化应激与细胞凋亡的分子机制研究在日常生活中，我们经常可以听到身体“氧化”这个词。
实际上，氧化是细胞代谢过程中不可避免的产物，同时也是致病因素之一。
当机体的氧化代谢过程失控时，就会产生氧化应激，而氧化应激则可以引发细胞凋亡等病理过程。
为了更好地理解氧化应激和细胞凋亡，让我们一起来探讨一下它们的分子机制。
一、氧化应激的形成与作用生命活动中的氧化代谢过程会产生大量的氧化物质，例如超氧阴离子、过氧化氢等。
这些氧化物质通过氧化还原反应参与细胞代谢，但是如果它们的产生量超过了胞内细胞抗氧化系统的限制，就会出现氧化应激现象。
氧化应激会导致蛋白质、DNA等生物分子的氧化损伤，还可以引起细胞内钙离子浓度增加、线粒体功能障碍等一系列不良效应。
二、细胞凋亡的基本类型细胞凋亡是一种激活性程序性死亡，是固有免疫和适应性免疫的一个重要部分。
细胞凋亡可以在细胞内核膜上形成受体复合体或轴突体，而后续的细胞凋亡过程由几乎相同的基本机制调节。
一般来说，细胞凋亡可以分为两种类型：外源性源或内源性源引起的细胞凋亡。
1.外源性引起的细胞凋亡在外源性细胞凋亡过程中，在细胞表面上的膜受体会与相应的配体结合，而后向细胞内传递凋亡信号。
这个过程的无法抑制是一种常见的恶性生长症的病因之一。
在某些细胞型中，外源性细胞凋亡的反应相对较小，所以即使长期地中止细胞凋亡信号，也不会导致细胞恶性生长。
2.内源性引起的细胞凋亡内源性细胞凋亡是指由细胞内部激活的信号引起的细胞凋亡。
内源性细胞凋亡通常受到氧化应激物的影响，例如缺氧处理、过氧化氢刺激、放射线等。
这些氧化应激会导致线粒体膜电位降低，而此时线粒体内释放的细胞色素c与多种受体结合，启动内质网反应，进而导致细胞凋亡。
三、氧化应激与细胞凋亡有怎样的关系？氧化应激和细胞凋亡之间紧密关联。
当氧化应激发生时，细胞内的抗氧化酶和分子会被抑制，而最终会引发细胞凋亡。
我国的科学家在应用常规生物学方法的基础上，进行了深入的分子机制研究，发现了一些关键介入物质的作用机制。
氧化应激与细胞凋亡的关系
氧化应激与细胞凋亡的关系
氧化应激是指细胞内外环境发生改变，产生过量的活性氧（ROS）
和氧化还原反应产物（RNS），导致细胞内氧化还原平衡失调的现象。
氧化应激可能会损伤细胞的DNA、蛋白质和脂质等重要分子，进而引发一系列生物学效应，其中包括细胞凋亡。
细胞凋亡是细胞程序性死亡的一种形式。
在正常发育和组织维持
过程中，细胞凋亡起到重要作用。
在氧化应激的情况下，细胞凋亡可
能因为以下原因而加速：
1. ROS可以氧化细胞膜和细胞器内膜，导致有害分子的泄漏。
有
害分子可能通过細胞質肌酸酐聚酯酶和半胱氨酸蛋白酶等酶进入细胞，诱导线粒体内质网压力的升高。
这种应激反应导致线粒体膜分子下降，释放出较多的细胞毒性通路的信号分子，从而引发凋亡机制。
2. ROS会导致DNA损伤，可能激活细胞凋亡的信号通路。
这可能
会引起线粒体的损伤和线粒体细胞自杀的信号转导。
3. ROS会激发细胞凋亡过程中“下游”酶的激活。
例如，ROS可
能使活性氧化酶升高，进而导致凋亡信号蛋白酶激活。
另外，ROS也会提高泛素表达的水平，使其肝毒性增加，从而引起细胞凋亡。
因此，氧化应激是导致细胞凋亡的一种重要因素。
当细胞暴露于
氧化应激环境下时，细胞凋亡通路可能激活，导致细胞发生不可逆的
死亡过程。
氧化应激指标nfkb-概述说明以及解释
氧化应激指标nfkb-概述说明以及解释1.引言1.1 概述NF-κB是一种重要的转录因子，对于细胞内的信号传导和基因表达起着至关重要的调控作用。
氧化应激是一种生物学过程，指的是细胞内氧化物质产生过多，导致细胞内环境失衡，产生一系列不利影响的情况。
NF-κB与氧化应激之间存在着密切的关系，氧化应激可以激活NF-κB信号通路，进而调控多种基因的表达。
因此，NF-κB在氧化应激过程中扮演着重要的角色。
本文将从NF-κB的基本概念、氧化应激与NF-κB的关系以及NF-κB 作为氧化应激指标的意义进行深入探讨，以期能够更好地理解NF-κB在氧化应激过程中的作用机制。
1.2 文章结构本文主要包括引言、正文和结论三部分。
- 引言部分介绍了本文研究的背景和意义，以及整个文章的框架和目的。
- 正文部分分为三个小节，分别介绍了NF-κB的基本概念、氧化应激与NF-κB的关系以及NF-κB作为氧化应激指标的意义。
- 结论部分对整篇文章进行了总结，展望了未来可能的研究方向，并提出了一些结论性的观点。
通过这样的结构，读者可以清晰地了解文章的内容和逻辑，从而更好地理解作者对氧化应激指标NF-κB的研究。
1.3 目的本文的目的是探讨氧化应激对NF-κB的影响以及NF-κB在氧化应激中的作用，进一步阐明NF-κB在细胞内的重要作用机制。
同时，通过研究NF-κB作为氧化应激指标的意义，希望可以为相关疾病的预防和治疗提供理论依据，为保障人体健康提供新思路和方法。
通过本文的阐述，读者可以更加深入地了解NF-κB在氧化应激中的重要性，从而为深入研究氧化应激机制提供参考。
2.正文2.1 NF-κB的基本概念NF-κB是一种重要的转录因子，它在细胞内起着关键的调控作用。
NF-κB的全称为核因子κB，是一种能够调控基因表达的蛋白质。
NF-κB通常以蛋白质复合物形式存在于细胞的胞质中，当受到特定信号刺激后，NF-κB会被激活并进入细胞核，与DNA结合，启动特定基因的转录。
氧化应激对生物体代谢过程的影响研究
氧化应激对生物体代谢过程的影响研究氧化应激指的是由于生物体内部或外部环境因素产生的自由基和活性氧化物质的过度积累，造成机体不可逆性的破坏和死亡的一种生理和病理过程。
生物体内部产生自由基的主要过程包括：线粒体呼吸链中的电子传递、酯氧化、氧合酶活性和免疫反应的过程。
而外界环境因素则包括：紫外线、电离辐射、臭氧、化学毒素及大气污染等。
氧化应激对生物体代谢过程的影响非常广泛，包括细胞分化、增殖、凋亡、免疫功能及基因表达等方面，本文将对氧化应激对代谢过程的主要影响进行探究。
代谢是生物体的一系列主要生化过程，涉及到能量和物质的转化。
氧化应激会导致代谢通路的紊乱，进而影响机体的生长、发育、免疫、老化等多方面的生物学效应。
氧化应激对代谢过程的主要影响如下：1. 能量代谢：氧化应激可以引起线粒体电子传递链的损伤，从而影响ATP合成。
在氧化应激条件下，出现大量自由基和ROS产生，导致线粒体膜电位降低、ATP产生能力减弱，从而导致细胞能量代谢受到影响。
此外，氧化应激也能降低磷酸酯酶的活性，影响到ATP的水解和合成，进一步影响机体的能量代谢。
2. 蛋白质代谢：氧化应激累积会导致蛋白机体的氧化和降解，使得蛋白酶的活性得到增强，影响到细胞内的重要蛋白质酶的活性和稳定性。
进而形成蛋白酶介导的细胞死亡。
同时，氧化应激也可以影响蛋白质质折叠、翻译和转运等过程。
3. 碳水化合物代谢：氧化应激会影响机体的糖代谢和胰岛素分泌。
当机体遭受氧化应激时，会出现一系列反应，抑制胰岛素的分泌，并引起机体的胰岛素抵抗。
同时，胰岛素抵抗又会引起机体的炎性反应，并导致细胞死亡等。
4. 脂类代谢：氧化应激会影响机体的脂代谢，从而影响了脂肪的利用与合成，同时还会引起脂肪过多，从而导致肥胖等代谢疾病。
5. 消化和排泄：氧化应激会对胃、肠、肝脏以及肾脏等器官产生不良效果，如胃肠道不适、肠炎、肝硬化、肾小管损伤等，最终影响了机体的代谢。
在生命科学领域，氧化应激一直是一个热门的研究领域。
氧化应激诱导的细胞凋亡与细胞分化的机制
氧化应激诱导的细胞凋亡与细胞分化的机制氧化应激是指细胞内或外环境中存在过高浓度的氧化剂，导致细胞内氧化还原平衡被打破的生理状态。
氧化应激是很普遍的生理现象，在正常代谢活动中就会产生，但过度的氧化应激则会造成细胞损伤或死亡，从而引发一系列疾病。
细胞的适应性反应能够在氧化应激状态下保护细胞，而细胞凋亡和细胞分化则是细胞面对氧化应激逆境时的两种不同的应对方式。
一、氧化应激与细胞凋亡氧化应激可以引起细胞凋亡的过程称为氧化应激诱导的细胞凋亡。
细胞凋亡是一种正常的细胞死亡方式，是维持机体稳态的重要途径，在胚胎发育、免疫细胞调节和组织修复等过程中都起着重要作用。
而过度的氧化应激可能破坏细胞的稳态，导致细胞凋亡过度和疾病的发生。
氧化应激诱导的细胞凋亡过程可以分为内源性和外源性两种途径。
内源性途径主要是通过线粒体催化氧化还原反应，导致氧化应激，使线粒体膜通透性改变，使线粒体内的细胞毒性因子被释放，并进一步引起半胱氨酸蛋白酶等凋亡因子的激活，从而引发细胞凋亡。
外源性途径主要是通过刺激细胞膜上的死亡受体，引起细胞内酵素的激活，从而通过内源性途径引发细胞凋亡。
在氧化应激诱导的细胞凋亡中，不同类型的细胞都可能受到不同程度的影响，抑制或增强氧化应激对细胞凋亡的影响是改善氧化应激相关疾病的一种有效策略。
例如，针对心血管疾病相关的氧化应激，一些研究表明，抗氧化剂或天然化合物的补充可以保护心脏细胞避免氧化应激造成的伤害，这为改善心血管疾病的治疗提供了新思路。
二、氧化应激与细胞分化细胞分化是指细胞在发育过程中从幼稚状态逐渐成熟的过程，其过程中，细胞形态和功能上发生了明显的变化。
适量的氧化应激可以促进细胞的分化，包括细胞增殖、细胞迁移和细胞分化。
一些研究表明，适量的氧化应激可以启动一种分化信号通路，从而促进细胞分化。
例如，在神经系统中，氧化应激可以通过促进激活转录因子Nrf2而促进神经元的新陈代谢和存活，并通过其间质细胞与神经元之间的细胞相互作用来促进神经元轴突生长和突触形成。
蛋白激酶c 氧化应激-概述说明以及解释
蛋白激酶c 氧化应激-概述说明以及解释1.引言1.1 概述蛋白激酶C (protein kinase C, PKC) 是一类具有酶活性的蛋白质，在细胞内发挥着重要的调控功能。
它参与多种信号转导途径，可以调节细胞的增殖、分化、凋亡等生理过程。
氧化应激是指细胞内产生过多的活性氧物质，导致细胞内氧化还原平衡失调，从而引发一系列的细胞损伤和病理变化。
在氧化应激过程中，蛋白激酶C扮演着重要的角色。
本文旨在探讨蛋白激酶C在氧化应激中的作用机制以及与氧化应激相关疾病的关系。
首先，我们将介绍蛋白激酶C的定义与功能，包括它作为一种酶的特点和它所参与的信号转导通路。
接着，我们将详细阐述氧化应激的概念与机制，包括引起氧化应激的活性氧物质及其生成途径。
随后，我们将着重讨论蛋白激酶C在氧化应激中的作用机制，包括其在细胞内的定位与激活方式等。
此外，我们还将对蛋白激酶C与氧化应激相关疾病的研究进展进行综述。
近年来，许多研究表明，蛋白激酶C在氧化应激过程中的异常表达和功能异常与多种疾病的发生和发展密切相关。
例如，某些癌症、心血管疾病以及神经退行性疾病等都与蛋白激酶C的活性失调和氧化应激的增加有关。
最后，我们将总结蛋白激酶C在氧化应激中的作用和意义，并讨论当前研究存在的问题和展望。
通过对蛋白激酶C氧化应激的深入理解，我们有望为相关疾病的防治提供新的思路和策略。
综上所述，本文将全面探讨蛋白激酶C在氧化应激中的作用机制及其与相关疾病的关联，旨在深化对氧化应激生物学的认识，并为相关疾病的研究和治疗提供理论依据。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以包括以下内容：文章结构这一部分主要介绍了整篇文章的组织结构和各个章节的内容概述，读者可以通过这一部分对整个文章的框架有一个清晰的认识。
2.正文部分分为四个章节，分别是蛋白激酶c的定义与功能、氧化应激的概念与机制、蛋白激酶c在氧化应激中的作用以及蛋白激酶c与氧化应激相关疾病的研究进展。
2.1 蛋白激酶c的定义与功能部分将介绍蛋白激酶c的基本定义和功能，包括其结构、酶活性以及在细胞信号转导中的作用。
氧化应激和细胞凋亡的分子机制和应用
氧化应激和细胞凋亡的分子机制和应用细胞凋亡是正常细胞死亡的一种方式，也是人类重要的保护机制，它能清除异常、老化以及受到损害的细胞，维持整个有机体的稳定性。
而氧化应激则是由于细胞内氧自由基及其它具有氧化作用的活性物质过量积累引发的一种细胞损伤的生理状态。
在细胞发生损伤的时候，氧化应激和细胞凋亡往往伴随而来。
本文将从分子机制和应用两个方面，来探究氧化应激和细胞凋亡的相关问题。
一、氧化应激和细胞凋亡的分子机制1、氧化应激的分子机制氧化应激是指细胞在代谢过程中产生过量氧自由基以及其他具有氧化作用的活性物质，这些物质能够损伤膜脂质、蛋白质、DNA等重要的生物分子，从而导致细胞发生损伤，甚至死亡。
氧化应激的损伤机制可以归结为三个步骤：第一步是氧自由基的生成和积累；第二步是氧自由基和其他分子的反应生成一系列有害的氧化产物；最后一步是氧自由基和氧化产物作用于膜脂质、蛋白质和DNA等重要分子，导致细胞功能紊乱和死亡。
2、细胞凋亡的分子机制细胞凋亡又叫程序性细胞死亡，是一种高度有序、程序性死亡过程。
细胞凋亡通常发生在生长发育、生理调节、组织修复和免疫反应等多种生理和病理状态下。
细胞凋亡过程中，一系列的蛋白质激活及其后续反应被激活，分为三个关键阶段：先是启动阶段，细胞启动凋亡程序并调节调控基因；第二个是执行阶段，包括Caspase激活、核糖体解体等一系列步骤；最后是结束阶段，包括核染色质断裂、DNA断裂、细胞质膜崩解等，这些反应组合起来实现了细胞凋亡整个过程。
二、氧化应激和细胞凋亡的应用1、氧化应激的应用氧化应激在许多疾病的发生发展过程中起着重要的作用。
目前，氧化应激已被证实在肿瘤、心血管、神经系统等多种疾病中扮演着重要角色。
近年来氧化应激在治疗癌症方面的研究越来越多，有研究表明，氧化应激与癌症发生、发展有密切关系，如果能够有效地调控氧化应激，就有望用于癌症的治疗。
此外，氧化应激也在心血管、神经系统等各个领域有广泛应用。
氧化应激诱导的神经元功能和认知功能障碍的分子机制研究
氧化应激诱导的神经元功能和认知功能障碍的分子机制研究概述氧化应激是指机体内的氧活性物质过量，超过胞内抗氧化能力时形成的一种紊乱状态。
氧化应激可引起神经元细胞内的分子机制改变，导致神经元功能异常，出现认知障碍等症状。
本文将以氧化应激诱导的神经元功能和认知功能障碍的分子机制研究为主题，深入探讨该领域的最新进展。
氧化应激的发生机制纳米粒子、重金属等有害物质通过多种途径进入机体，并产生反应性氧类物质。
细胞在正常代谢产生的氧活性物质会受到抗氧化酶的清除，避免对细胞产生损伤，但当外部有害物质过量或抗氧化酶代谢异常时，氧化应激便会发生。
氧化应激过程中的氧活性物质，如超氧阴离子、羟基自由基等，对细胞内分子结构、细胞膜、蛋白质等多个层面的结构和功能造成破坏。
氧化应激诱导的神经元功能异常氧化应激引起的神经元功能异常可通过多种途径产生，包括细胞凋亡、突触修复受阻、突触内钙离子增加等。
1. 细胞凋亡氧化应激可引起细胞凋亡，造成神经元数量的减少。
其中，氧化应激对细胞膜的影响是细胞凋亡的最主要机制之一。
氧化应激改变了细胞膜和膜上酶的结构和功能，导致细胞膜破裂，进而引起细胞死亡。
2. 突触修复受阻研究表明，氧化应激会导致突触修复受阻，加剧神经网络的损伤。
氧化应激对钙离子和长期抑制因子等信号传导分子的影响对突触损伤有着直接的作用。
同时，氧化应激还可引起锁住凋亡的分子抗凋亡因子的增加，从而增加神经元受损后死亡的风险。
3. 突触内钙离子增加氧化应激还可增加突触内钙离子浓度，造成突触功能异常。
钙离子作为神经元突触内最重要的信号分子之一，可在突触传递神经信号和神经发育过程中起主要作用。
氧化应激诱导的钙离子过载可引起突触功能的严重受损，从而导致认知功能的下降。
氧化应激诱导认知功能下降的分子机制许多研究表明，氧化应激对认知功能的影响主要是通过对神经元膜的破坏和神经传递的障碍来实现的。
因此，氧化应激诱导的认知功能下降的分子机制包括两个方面：神经元在分子水平的信号传导、合成和调节机制的改变，以及神经元的结构与功能的不完善。
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ＣｌｉｎＩ ｎｖｅｓｔ，２ ００２，１１０（５）：６３３－６４１ １７ ＹａｎｇＧ ，Ａ ｙａｌａＧ ，Ｍ ａｎｅ ＡＤ，ｅ ｔａ Ｌ ＥｌｅｖａｔｅｄＳ ｋｐ２ｐ ｒｏｔｅｉｎｅ ｘ－
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国外医学肿ｆｍ学 分册 ２００４ ｝染引卷第 Ｉ期 １７ｍｃｉ＂ｎＭ Ｉ５，，－（Ａｔ－Ｉｔｉ－１ ，．１ｍ，－，２ ００４，Ｖ ｕ！引．Ｎｏ．Ｉ
１１８９－１２００
１４ ＭａｓｕｄａＴ Ａ，Ｉ ｎｏｕｅＨ ，Ｓ ｏｎｏｄａＨ，ｅｔａｌ ．Ｃ ｌｉｎｉｃａｌａｎ ｄｂ ｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｉ ｇ－ ｎｉｆｉｃａｎｃｅｏ ｆＳ ｐｈａｓｃｋ ｉｎｇ二一。ｓｓｏｃｉａｔｅｄｐ ｒｏｔｅｉｎ２ （ Ｓｋｐ２），，〔ｅｘ－ ｐｒｅｓｓｔｏｎｉ ｎｇ ａｓｔｒｉｃｃ ａｒｃｉｎｏｍａ：ｍ ｏｄｕｌａｔｉｏｎｏ ｆｍ ａｌｉｇｎａｎｔｐ ｈｅｎｏｔｙｐｅ 妙 Ｓｋｐ２ｏ ｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ，ｐ ｏｓｓｉｂｌｙｖ ｉａｐ ２７ｐ ｒｏｔｏｌｙｓｉｓ．Ｃ ａｎｃｅｒＲ ｅｓ， ２００２，６２（１３）：３８１９－３８２５
称为ＤＮＡ微阵列（ＤＮＡｍ ｉｃｒｏａｒｒａｙ），由于能够一次 ＧＳＨ不能直接透过细胞膜，而 ＧＳＨ的氨基酸组分
性对大量样品基因序列进行自动化检测分析而为凋 （最重要的为半肌氨酸）可以进人细胞。机制为
亡分子机制的研究提供了有力手段。近年来，国内 ＧＧＴ分解ＧＳＨ为Ｙ－谷氨酞复合物和半胧氨酞甘氨
外不少文献报道了利用基因芯片技术检测与氧化应 酸，后者再被膜结合二肤酶分解为半胧氨酸和甘氨
２９５６
２６ ＺｈａｎｇＬ ，Ｗ ａｎｇＣ ．Ｐ ＡＸ３－ＦＫＨＲｔ ｒｓｎａｆｏｒｔｎａｔｉｏｎｉ ｎｃｒｅａｓｅｓ ２６Ｓ ｐｒｏｔｅｓｓｕｎｒｅ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｄ ｅｇｒａｄａｔｉｏｎｏ ｆｐ ２７Ｋｉｐ１，ａ ｐ ｏｔｅｎｔｉａｌｒｏ ｌｅｆｏ ｒ ｅｌｅｖａｔｅｄＳ ｋｐ２ｅ ｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｊ Ｂ ｉｏｌＣ ｈｅｍ，２ ００３，２７８（１）：２７－３６．
关健 词 活性氧；细胞凋亡；基因芯片 中圈 分 类 号 Ｒ７３０．２３１；Ｑ３ ４４ 文献标识码 Ａ 文章编号 １０００－８２２５（２００４）０１－００１０－０５
凋亡 的 信 号传导途径基本可以归纳为 ３条。第 一，内外源刺激引起线粒体释放细胞色素 Ｃ，激活 Ｃａｓｐａｓｅ－９半胧氨酸蛋白酶－９）；第二，通过“死亡区”
粒体完整性发挥抗凋亡作用）的凋亡不敏感细胞中，
为方 便 理 解，列出涉及的两个主要模型：① 小 虽有胞内ＧＳＨ水平升高却不伴有ＧＳＨ合成所需酶
鼠Ｂ细胞淋巴瘤模型系统。通过辐射刺激诱导凋 的活性升高。
亡，ＬＹａｒ（ｒ ｅ ｓｉｓｔａｎｔ）细胞抵抗凋亡，而 ＬＹａｒ（ｓ ｅｎｓｉ－ １．３ 果枪－１，６二磷酸酶基因
ｌｉｎｏｓｉｔｏｌ３ －ｋｉｎａｓｅ／Ａｋｔａ ｎｄｍ ＴＯＲ／Ｉ＇７０Ｓ６－ｋｉｎａａｅｐ ａｔｈｗａｙｓｉ ｎｔ ｈｅ ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎａ ｎｄａ ｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎ ｍ ｕｌｔｉｐｌｅｍ ｙｅｌｏｎｎｓ．Ｏ ｎａｇｅｎｅ，２ ００２，
２１（４３）：６ ５８７－６５９７
（收 稿 日 期 ：２０ ０３ －０７ －０ ９ 修回日期 ２００３－０７－２９）
２７ ｌｂｗ Ｒ，Ｈ ｅｎｄｌｅｙＪ ，Ｐ ｉｒｋｍａｉｅｒＡ ，ｅ ｔａ ｌ．Ｒ ｅｔｉｎｏｉｃａ ｃｉｄ－ｍｅｄｉａｔｅｄ
ｇｒｏｗｔｈａ ｒｒｅｓｔｒｅ ｑｕｉｒｅｓｕ ｂｉｑｕｉｔｙｌａｔｉｏｎａ ｎｄｄ ｅｇｒａｄａｔｉｏｎｏ ｆｔｈ ｅＦ －ｂｏｘ ｐｒｏｔｅｉｎＳ ｋｐ２．Ｊ Ｂ ｉｏｌＣ ｈｅｒｎ，２ ００１，２７６（４９）：４５９４５－４５９５１
该家族成员主要在能量依赖的各种分子的跨膜转运
ｔｗｅｅｎｌ ｅｖｅｌｓｏ ｆｐ ２７（Ｋｉｐｌ）ａ ｎｄｏ ｆｉｔ ｓｕ ｂｉｑｕｉｔｉｎｌ ｉｇａｓｅｓ ｕｂｕｎｉｔＳ ｋｐ２ ｉｎｃ ｏｌｏｒｅｃｔａｌｃｕ ｒｃｉｎｏｍｅｓ．Ｃ ａｎｃｅｒ，２ ００１，９１（９）：１７４５－１７５１ ２４ Ｌａｎｅｓ，Ｅ ，Ｃ ｈｉａｒｌｅＲ ，Ｓ ｅｈｕｌｍａｎＢ Ａ，ｓ ｔａ ｌ．Ｒ ｏｌｅｏ ｆｔｈ ｅＦ －ｂｏｘｐ ｒｏ－ ｔｅｉｎＳ ｋｐ２ｉｎ ｌｙ ｒｎｐｈｏｍａｇｅｎｅｓ。一ＰｒｏｃＮ ａｔｌＡａ ｄＳ ｒｉＵ ＳＡ，２ ００１，９８ （５）：２５１５－２５２０ ２５ Ｌｉｍ ＭＳ，Ａ ｄａｍｓｏｎＡ ，Ｌ ｉｎＺ ，ｅ ｔａ ｌ．Ｅ ｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏ ｆＳ ｋｐ２，ａ ｐ ２７ （Ｋｉｐｌ）ｕ ｂｉｑｕｉｔｉｎｌｉ ｇａｓｅ，ｉｎ ｍ ａｌｉｇｎａｎｔｌｙｍｐｈ－ ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｗ ｉｔｈ ｐ２７（Ｋｉｐｌ）ａ ｎｄｐ ｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎｉ ｎｄｅｘ．Ｂ ｌｏｏｄ，２ ００２，１００（８）：２９５０－
ｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎ ｈ ｕｍａｎｐ ｒｏｓｔａｔｅｃａ ｎｃｅｒａ ｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｗ ｉｔｈｌｏ ｓｓｃｆ ｔｈ ｅｃｙ ｃ－
ｔｉｎ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｋ ｉｎａｓｅｉｎ ｈｉｂｉｔｏｒｐ ２７ａ ｎｄＰ ＴＥＮａ ｎｄｗ ｉｔｈｒｅ ｄｕｃｅｄｒ ｅ－ ｃｕｒｒｅｎｃｅ－ｆｒｅｅｓ ｕｒｖｉｖａｌ．Ｃ ＪｉｎＣ ａｎｃｅｒＲ ｅｓ，２ ００２，８（１１）：３４１９－３４２６ 奋ｇ ＤｅｎｇＹ ，Ｓ ｕｉＬ ，Ｗ ａｔａｎａｂｅＹ ，ｅ ｔａ ｌ．Ｓ ｐｈａｓｅｋ ｉｎａｓｅａ ｓｓｎｃｉｓｔｅｄｐ ｒｏ－ ｔｅｉｎ２ ｅ ｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｉｎ ｌａｒｙｎｇｏａｔｓ ｑｕｓｎｒｏｕｓｃ ｅｌｌｃ ａｒｃｉｎｏｒｎａｓａ ｎｄ ｉｔｓ ｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｉｍ ｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ．Ｏ ｎｃｏｌＲ ｅｐ，２ ００３，１０（２）：３ ２１－３２５
信号传导激活Ｃａｓｐａｓｅ－８１＇１；第 三，各种不利因素影
基金项目：国家自然科学基金资助项目（３０１７０４７５） 作者单 位：２０００２５，上海第二医科大学细胞生物学教研室
响内质网蛋白质折叠功能，通过抑制物阻抗性酷酶 １－ＴＮＦ相关因子 ２（ ＩＲ Ｅｌ－ＴＲＡＦ＇２）信号转导激活 Ｃａｓｐａｓｅ１２或影响 ｃ－Ｊｕｎ氨基末端激酶（ＪＮＫ）活 性［１１。各种促凋亡信号（如环境不利因素、损伤、辐 射、化疗药物、兴奋性氨基酸、死亡配体等）都引起细
２８ ＬｕＬ ，Ｓ ｃｈｕｔｚＨ ，Ｗ ｏｌｆＤ Ａ．Ｔ ｈｅＦ －ｂｏｘｐ ｒｏｔｅｉｎＳ ＫＰ２ｍ ｅｄｉａｔｅｓａ ｎ ｄｒｏｇｅｎｃ ｏｎｔｒｏｌｏ ｆｐ ２７ｓ ｔａｂｉｌｉｔｙｉ ｎＬ ＮＣａＰ ｈｕａｎａｎｐ ｒｏｓｔａｔｅｃ ａｎｃｅｒ
ｃａｌｌｓ［Ｊ］．Ｂ ＭＣＣＡ Ｂｉｏｌ，２ ００２，３（１）：２２ ２９ ＰｅｎｅＦ ，Ｃ ｌａｅｓｓｅｎｓＹ Ｅ，Ｍ ｕｌｌｅｒＯ ，ｅｔ ａｌ ．Ｒ ｏｌｅｏ ｆｔｈ ｅｐ ｈｏｓｐｈａｔｉｄｙ－
激相关的细胞凋亡过程中的基因表达改变。现从凋 酸。这些游离氨基酸和 Ｙ一谷氨酞产物进人细胞后
亡敏感相关性、细胞内氧化还原状态、线粒体相关成 重新合成 ＧＳＨ。通过该机制可以解释在 ＬＹａｒ细胞
分等方面总结了在氧化应激相关的细胞凋亡过程中 和其他高表达Ｂｃｌ－２位于线粒体外膜，通过维持线
发生表达水平改变的基因。
胞内源性或外源性活性氧（ＲＯＳ）升高或氧化还原平
衡改变。ＲＯＳ水平轻度升高可能作为信号触发凋
万方数据
Ｌ＋引１外ＹＩ，医区 学肿月甲Ｉ，留一ｉＬ分鳖２００４卫 ｉｉ＞ｉ； ［Ｖｉ ａ；Ｉ 期 上ｔｉ ｎＭ司ｔｉｔ０１１－１５ ．少四」塑ｖ２（Ｕ４． Ｖｏ１．３１２ Ｎｏ．Ｉ
亡信号转导途径，当凋亡启动后，ＲＯＳ进一步升高
１５ ＫｕｅｋｔＹ ，Ｋ ｉｔａｊｉｍａＳ ，Ｓ ａｔｏＳ ，ｅｔ ａｌ ．Ｈ ｉｇｈｅ ｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏ ｆＳ ｐｈａｓｃｋ ｉ－
ｎａｓｅｉｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｐ ｒｏｔｅｉｎ２ ，ｈ ｕｍａｎＦ － ｂｏｘ ｐｒｏｔｅｉｎ，ｏ ｕｒｒｅｌａｔｅｓ ｗｉ山 ｐｏｏｒｐ ｒｃｇｎｑｓｉｓ ｉｎ ｏｒａｌｓ ｑｕａｎｎｕｓｃ ｅｌｌｃ ａｒｃｉｎｏｍａｓ．Ｃ ａｎｃｅｒＲ ｅｓ， ２００１，６１（１９）：７０４４－７０４７
氧化应激相关的细胞凋亡过程中基因表达改变
王晓静综述 易静审校
摘要 细 胞代谢异常产生大量活性氧（ＲＯＳ），超过抗氧化体系的还原能力，使细胞处于氧化应 激状态，可能引起凋亡相关基因表达的改变，激活细胞凋亡程序。现综述近年来利用基因芯片技术 显示的在氧化应激相关的细胞凋亡过程中发生表达水平改变的基因。
导致了抗癌药物治疗肿瘤的失败。
糖及６－磷酸葡萄糖酸盐分解为 ５－磷酸核酮搪，产生
１．１ ＮＷ 基因
两分子还原型辅酶Ｉ（ＮＡＤＰＨ）还原当量。ＮＡＤＰＨ
多药 耐 药 蛋白（ｍｕｌｔｉｐｌｅｄｒｕｇｒ ｅｓｉｓｔａｎｃｅｐ ｒｏｔｅｉｎ， 参与氧化型ＧＳＨ的还原反应，形成氧化还原循环。
ＭＲＰ）属“ＡＴＰ结合性盒型１１（Ａ ＢＣ）转运蛋白家族。 １．４ 脂肪酸结合蛋白基因
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２２ ＧｓｔａｉｇｅｒＭ ，Ｊｏ ｒｄａｎＲ ，Ｌ ｉｍ Ｍ，ｅ ｔａ ｌ．Ｓ ｋｐ２ｉｓ ｏ ｎｃｏｇｅｎｉｃａ ｎｄｏ ｖｅｒ－ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄｉ ｎｈ ｕｍａｎｃ ａｎｃｅｒｓ．Ｐ ｔｖｃＮ ａｔｌＡ ａｄＳ ｃｉＵ ＳＡ，２ ００１，８ （９）：５０４３－５０４８．
２３ ＨｅｒｓｈｋｏＤ ，Ｂ ｏｒｎｓｔｅｉｎＧ ，Ｂ， ＩｚｈａｋＯ ，ｅ ｔａ ｌ．Ｉ ｎｖｅｒｓｅｒ ｅｌａｔｉｏｎｂ ｅ－