病毒性心肌炎诊讲义治进展
病毒性心肌炎诊治新进展
病毒性心肌炎诊治新进展病毒性心肌炎(viral myocarditis VMC)是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。
临床上以柯萨奇病毒(coxsackie B组和A组)，腺病毒，巨细胞病毒，脊髓灰质炎病毒和流感病毒较常见。
临床观察到SARS冠状病毒和最近流行的甲型H1N1新型病毒也可致VMC。
发病夏秋季为高，多见于儿童及青少年，婴儿及孕妇患者特别险恶。
心肌炎呈现急性或慢性过程。
轻可无症状，重至弥漫性心肌炎引起暴发性致命性充血性心力衰竭。
[1]以上资料表明，VMC已成为危害人们健康的常见病，应引起足够重视。
本文就近年来有关VMC诊断和治疗新进展作一综述。
一发病机制VMC的发病机制目前仍不十分清楚，在初始的全身性感染后经为时数周的间歇期再特征性地发展为心肌炎，说明急性期病毒对心肌细胞的直接损伤及随后发生的免疫反应是VMC发生和发展的主要机制。
1.病毒的直接作用有关病毒的直接损伤机制目前认为主要是肠道病毒(EVs)受体的作用,即EVs与心肌细胞膜上的特异性受体结合是病毒感染致心肌损伤的关键一步。
有研究发现，心肌细胞膜表面上的EVs受体复合体为柯萨奇—腺病毒受体(coxsackie—adenoviral receptor， CAR)与衰变加速因子(decay-accelerating factor ，DAF)复合体，在受体介导下发生构象改变，病毒RNA释放到胞浆中，利用宿主细胞的蛋白质合成系统，以自身基因组作为mRNA指导合成病毒蛋白。
另有研究显示，肠道病毒感染心肌细胞后，也可通过蛋白激酶2A(protease 2A，Pro2A)直接损伤心肌细胞，引起其主要骨架蛋白复合体崩解，细胞损伤坏死。
[2]2.病毒介导的免疫损伤作用病毒感染后促发自身免疫的诱导机制是VMC发病的关键环节。
病毒进入靶细胞通过受体作用，触发宿主细胞的炎症反应，此免疫反应被认为是把“双刃剑”。
免疫系统的适当激活可清除病毒，但过度激活却引起慢性炎症反应导致心肌重塑，出现临床心力衰竭症状。
病毒性心肌炎的早期诊断及治疗进展
于某些 病毒 与心肌 细胞 具有 相 同抗原 决定簇 ，正 常情
况下这种相同抗原决定簇被保护隐蔽起来 ，当病毒人 侵后 ，一肌抗原决定簇 即暴露出来 ，通过免疫反应造 ｔ Ｌ ， 成心肌 病变 。这 些病毒 还 能改变 ， 原性 ，产生 自 ｔ肌抗 Ｌ 身免疫 。 自身免疫 形 成后 ，使 心肌反 复损 害 ，临床上 即表现为病毒感染后心脏症状反复发作这一特征。即 使心电阻正常 ，也是因为病毒侵犯心脏病变轻徽，但 随着病 变发 展或 加重 可逐渐 出现 心 电图异 常。病 变初
１ 流行慵 况
３ 诊断 中应注 意 的问题
病毒性心肌炎呈流行性 。据报道病毒流行期间约 有 ５ ～１％的病人可发生心肌炎 ，并出现典型的Ｉ ％ ５ 临 床症状及体征，临床医生能够及时发现和准确诊 断。
但 也 可散在发病甚 至猝死 ，有些病 例生前并 无明显症
３１ 心电图正常的 Ｖ Ｔ 有些 哪 ． Ｍ
起警惕 。 ２ 发病机 触 ２ １ 病灶纤 维组 织增生 ． 至今 ，已发现 近 ３ ｏ种病毒 可引起 Ｖ 。１５ ＭＴ ９６年 Ｓｕｅ 先 报道 了肠 道 柯 萨奇 ａｅｅ首 （ｃｓｋ ）Ａ、Ｂ组病 毒感 染 引 起 心肌 炎 ，后 又 有 文 Ｃ￣ａｉ ｘ ｅ 献陆续 报 道 Ｃｘａｉ 、Ｂ、 ｏｓｋｅ玛 ｜ 型 及 埃 可 （ Ｃ Ｏ） ＥＨ
２２ 抗 心肌 抗 体产 生 患者在 病 毒感 染 后 ，经 过一
需通过上述检查来发现一 般检查 未能发现的心肌病 变 ；心 律失常捕 捉 仪可 发现常 规心 电图未能发 现的 心 电图异常；可疑病例定期复查及心肌活检均有助于诊 断 。 ３３ 以乏力为特征 的 Ｖ Ｔ 以乏力 、体力下 降为首 ． Ｍ 发症 状 ，而 后 出 现 心 脏 症 状 及 心 电 图 异 常 的 Ｖ Ｔ Ｍ ： 感 冒痊 愈后乏力 症状 仍 不消失 的 ，以后 经常感 冒；既 往能胜任的运动逐渐不能胜任；心脏症状及心电图逐 渐出现异常。病理研究发现心肌细胞性和问质性炎症
最新〖医学〗小儿病毒性心肌炎诊治进展幻灯片课件
病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题
病原学诊断
气管吸出物多种病毒的PCR检测，与心内膜活检 结果相似 据文献报道，轮状病毒肠炎时心肌损害的发生率 高达50～70%，已成为婴幼儿VMC常见病因之一， 且年龄越小心肌损害的发生率越高
病毒性心肌炎的治疗进展
病原学治疗
病毒唑 柯萨奇病毒 阿昔洛韦 水痘或疱疹病毒 更昔洛韦 巨细胞病毒 干扰素 柯萨奇病毒或腺病毒 黄芪
缺乏持续的ST段抬高，提示NSTE-ACS（排除正后壁心肌梗死 患者）。根据心脏坏死生物标志物（即肌钙蛋白），可以进一 步对NSTE-ACS分类。如果心脏标志物升高并且有相应临床表 现，则考虑该患者有NSTEMI，否则该患者为为不稳定性心绞 痛。可以出现ST段压低、ST段一过性抬高和（或）永久性T波 倒置，但是这些对于诊断NSTEMI并非必须。仅有心电图异常 和肌钙蛋白升高，不足以做出ACS的诊断，必须结合临床情况 进行判读。
新修订的病毒性心肌炎诊断标准
1999年9月昆明全国小儿心肌炎、心肌病学术会议制订
一、临床诊断依据
(一)心功能不全、心源性休克或心脑综合征 (二)心脏扩大(X线、超声心动图检查表现之一) (三)心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联 (I、II、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动 态 变 化 ， 窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞， 成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及 房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外) 及异常Q波 (四)CK－MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnI或cTnT)阳性
病毒性心肌炎的治疗进展
营养心肌及抗氧化治疗
大剂量维生素C治疗 1.6 - 二磷酸果糖(FDP) 环磷酸腺苷（cAMP) 辅酶Q10 ATP、辅酶A、细胞色素C 卡托普利(Catopril) 维生素E
病毒性心肌炎诊治进展
病毒性心肌炎诊治进展尸检资料表明，在青年人猝死者中，病毒性心肌炎(简称心肌炎)的检出率为8.6％～12.0％，在40岁以下猝死者中，约20％是由心肌炎引起的。
在泰国，儿童患心肌疾病的发生率为 1.2％，其中心肌炎占27.3％。
心肌炎治疗试验(Myocardial Treatment Trial，MTF)发现，在经活检证实的心肌炎患者中，1年病死率为20％，4.3年时病死率为56％；Mayo医学中心的资料显示，巨细胞病毒性心肌炎预后差，其5年生存率<20％。
以上资料表明，病毒性心肌炎已成为危害人们健康的常见病，应引起足够重视。
本文就近年来有关病毒性心肌炎诊断和治疗进展作一综述。
1 病毒性心肌炎诊断进展1．1心肌损伤标记物酶学检查如血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)对心肌炎的诊断价值不大。
血清肌钙蛋白T(eTnT)、肌钙蛋白I(cTnI)对心肌损伤的诊断具有较高的特异性和敏感性，对判断损伤范围和预后有一定价值。
如将eTnT的截尾值定为≥0.1 ng/ml，则对诊断心肌炎的敏感性、特异性分别为53％、94％，阳性、阴性预测值分别为93％、56％；MTT结果显示，肌钙蛋白对诊断心肌炎的特异性可达90％。
1．2病原学诊断原位杂交研究显示，某些病毒性心肌炎患者无论处于急性期还是慢性期心肌中均可检测出肠道病毒，提示在心持续存在肠道病毒复制，但本法敏感性较差。
RT-PCR、巢式PCR已逐渐发展成为检测病毒基因的敏感方法。
1．3超声心动图检查近年来常采用心肌组织超声定征(ultrasonic tissuecharacterization，UTC)技术。
通过对心肌组织密度、弹性和声阻等指标的分析，来区分正常或病变心肌。
Lieback等发现以UTC技术辨别正常或炎症心肌的敏感性为100％，特异性为90％，但UTC不能将特发性扩张型心肌病和活动性心肌炎准确地区分开来，其他新技术如组织多普勒显像、心肌速率测定已用于临床。
小儿病毒性心肌炎诊治进展
06
病毒性心肌炎的最新研究进展
新药研发进展
抗病毒药物的研发
针对病毒复制过程的不同环节，研发出更有效的抗病毒药物，以 降低病毒对心肌细胞的损伤。
免疫调节药物的研发
通过调节免疫系统反应，减轻心肌炎的炎症反应，保护心肌细胞。
细胞治疗和基因治疗
利用干细胞移植和基因工程技术，修复受损的心肌细胞，提高心肌 功能。
其他发病机制
其他可能的发病机制包括遗传因素、环境因素和药物因素 等。遗传因素可影响个体对病毒的易感性，环境因素如营 养不良、缺氧、劳累等可增加患病风险，某些药物也可能 引起心肌炎。
这些发病机制相互作用，共同参与病毒性心肌炎的发生和 发展。了解病毒性心肌炎的发病机制有助于早期诊断和治 疗，降低疾病对儿童健康的危害。
03
病毒性心肌炎的诊断
临床诊断
临床表现
小儿病毒性心肌炎的临床表现多样， 包括发热、乏力、多汗、肌肉疼痛等 病毒感染前驱症状，以及心悸、胸闷、 气短等心脏症状。
病程与体征
病程通常在病毒感染后1-3周内出现， 可伴有心脏扩大、心音低钝等体征。
实验室诊断
血液检查
血液中病毒抗体检测阳性，白细 胞计数和心肌酶谱（如肌酸激酶 、肌酸激酶同工酶等）升高。
免疫抑制剂
在必要情况下，可考虑使用免疫抑制剂来抑制过度免疫反应，但需谨慎使用，并密切监测不良反应。
其他治疗方式
支持治疗
对于严重心脏疾病患儿，采取支持治疗措施，如吸氧、强心等，以维持患儿生命体征。
并发症处理
针对病毒性心肌炎可能引起的并发症，如心律失常、心力衰竭等，采取相应的治疗措施。
05
病毒性心肌炎的预防
免疫反应在病毒性心肌炎的发生和发展中起着重要作用。病 毒感染后，机体产生针对病毒的特异性抗体，这些抗体与病 毒结合后可形成免疫复合物，沉积在心肌细胞表面，引起免 疫反应。
最新医学类小儿病毒性心肌炎诊治进展PPT课件
病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题
小儿VMC重要的鉴别诊断 原发性扩张性心肌病
慢性起病，无急性心肌炎病史 以心功能不全为主要表现，以左室大心腔，小开 口为主要特征 心肌酶谱多正常 多认为是VMC迁延演变而致，12%与VMC有关
病毒性心肌炎的治疗进展
营养心肌及抗氧化治疗
大剂量维生素C治疗 1.6 - 二磷酸果糖(FDP) 环磷酸腺苷（cAMP) 辅酶Q10 ATP、辅酶A、细胞色素C 卡托普利(Catopril) 维生素E
病毒性心肌炎的治疗进展
免疫调节治疗
丙种球蛋白IVIG 减弱免疫反应，直接清除病毒，改善左室功能， 提高生存率 典型用法：1g/kg（12h 缓滴）X 2d 美国（1990始）为VMC常规用药 确切疗效有待更多病例
学龄期及青春发育期儿童，女性多见 具交感神经兴奋症状，多样性，易变性 ECG多为窦性心动过速及ST—T改变 Holter监测，有明显昼夜规律，白天活动时ECG改 变明显，夜间入睡后减轻或消失 心得安试验阳性，心得安阻滞后运动试验阴性 除外其他器质性心脏病
病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题
小儿VMC重要的鉴别诊断 心脏神经症
正电子发射扫描（PET） 可观察心肌细胞活性
病毒性心肌炎诊断中关注的几个问题
心肌酶谱和非酶类蛋白血清标志物的诊断价值
心肌酶谱 心肌酶谱正常不能完全除外心肌炎，反之心肌 酶谱增高也可见于其他非心血管疾病 强调“同功酶”对心肌损伤的诊断价值 CK—MB ，α—羟丁酸脱氢酶(α—HBDH)等 只要病变活动，酶就会持续增高，可监测病程 丙酮酸激酶（PK） 同CK—MB 糖原磷酸化酶（GAPP）心肌损伤早期指标
病毒性心肌炎诊断治疗进展-课件,幻灯,ppt-PPT课件
病毒性心肌炎血清生化指标
心肌损伤的血清生化指标
心肌损伤的生化指标包括酶、收缩蛋白 、调节蛋白等。最常用的是肌磷酸激酶(CK) 及其同工酶、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶 、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和I(cTnl)等。
病毒性心肌炎心肌酶变化特点
心肌酶谱:
急性期阶段可升高，但多程度不高,也不出现如急性心 肌梗死的动态变化， 可持续相当时间,可表现为不规则,间断反复。 一般认为阳性率不高。 重症心肌炎，大多都有酶谱升高。
病毒性心肌炎诊断治疗进展
Viral Myocarditis(VMC)
重庆医大附一院心内科 陈 明 2019-04-12 广州
病毒性心肌炎
定 义： 心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢 性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大 类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体 、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括 过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化 因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所 致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒 性心肌炎。
病毒性心肌炎的损伤机制
1,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 2,免疫反应 细胞介导的心肌损伤：T淋巴细胞，NK细胞，巨噬细胞
自身免疫介导的心肌损伤：包括自身反应性杀伤性T淋巴细胞 及心脏反应性抗体的作用 病毒中和抗体的作用
3,生化机制:细胞因子和NO的作用 实验证明，白介素-I,-VI，IFN -γ及肿瘤坏死因子(TNF -α) 也参与心肌炎发病的免疫机制。
病毒性心肌炎临床病理联系
病理:
间质炎症为主,严重时心肌受累 病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。 成人病变多较轻。 随病程发展可为急性或慢性。 在显微镜下可发现细胞浸润，以单核细胞 为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。 可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。 病变常涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结 、房室结、房室束和束支，成为心律失常的 发病基础。
2024版《病毒性心肌炎》PPT课件
心肌炎症可降低心肌收缩力，导致心脏泵血功能下降，进而引发 心力衰竭。
心包炎
病毒感染可能同时累及心包，引发心包炎，表现为胸痛、呼吸困 难等症状。
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风险评估及预警系统
临床评估
根据患者症状、体征及实验室检查，综合评估病 情严重程度和并发症风险。
心电图监测
定期心电图检查可发现心律失常等并发症的迹象。
炎的诊断及判断病情严重程度。
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病毒性心肌炎的治疗
2024/1/26
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一般治疗原则
休息
减轻心脏负荷，促进心肌恢复。
饮食调整
低盐、易消化、富含维生素和蛋 白质的食物。
防治诱因
积极预防和治疗感染，避免过度 劳累、情绪波动等诱因。
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药物治疗方案
抗病毒药物
如阿昔洛韦、更昔洛韦等，抑制 病毒复制，减轻心肌损害。
发病机制
病毒直接侵犯心肌细胞，导致心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀，引起心肌间 质炎性细胞浸润和纤维组织增生。此外，病毒还可通过免疫反应导致心肌损害。
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流行病学特点
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发病率
病毒性心肌炎的发病率较 高，尤其在儿童和青少年 中较为常见。
2024/1/26
季节分布
发病具有一定的季节性， 多在冬春季节发病。
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病毒性心肌炎的诊断
2024/1/26
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诊断依据和标准
临床表现
患者常出现心悸、胸闷、 乏力等症状，严重者可出 现心律失常、心力衰竭等 表现。
2024/1/26
体征检查
心脏听诊可闻及心音低钝、 奔马律等异常心音，心脏 扩大等体征。