第三章 水 肿
第三章 水肿
第六章 水肿（edema） • 五、水肿对机体的影响 根据水肿的类型 ﹑发生部位﹑程度﹑发生速度及持续时 间而不同。 • 轻度水肿一般对机体无大影响，但重度 及持久的水肿，尤其重要器官或部位的 水肿，则可造成不良后果。如脑水肿， 因颅内压增高可引起中枢神经系统机能 障碍；咽喉水肿，可因堵塞气道而引起 通气障碍以至窒等等。
• （六）炎性水肿 是最常见的一种水肿。其发 生主要与微血管壁通透性增高﹑组织渗透压升 高及血管内流体静压升高有关。因炎性水肿在 性质上和特征上与其他类型水肿有明显的不同， 故临床上将炎性水肿以外的其他类型水肿通称 为非炎性水肿，非炎性水肿液称为漏出液，炎 性水肿液称为渗出液，漏出液与渗出液在成分 和性状上有明显差别﹙见下表﹚。
第六章 水肿（edema）
四、水肿的病理变化
• 镜检：见间质因水肿液的蓄积而极度增宽，其间有怒张的淋巴管。 胞腔内出现混有少量脱落的肺泡上皮的蛋白性液体（淡粉红色）， 若为炎性水肿，水肿液中常混有不同性质的白细胞，蛋白的含量 也增多。在慢性肺水肿的病灶、可见肺泡壁结缔组织的增生，有 时使整个病灶部纤维化。 • 结构致密的器官如肝、肾、心、脾等发生水肿时，器官的肿胀不 明显，只有在镜下方可见。 • 肝——镜下可见水肿液蓄积于狄氏隙内，引起肝细胞受压——萎 缩，窦状隙贫血。 • 肾——水肿液蓄积于肾小管之间的间质内，使间质的间隙增大， 压迫肾小管，可见肾小管上皮细胞与基底膜分离。 • 心——水肿液出现于心肌纤维之间，使肌纤维彼此分离，受挤压 的肌纤维可进而萎缩、变性。 • 脑水肿——脑回变宽而扁平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管 淤血，脑脊液增量，镜检脑实质内血管周隙扩大。 • 单纯水漏出液与炎症时的渗出液的区别见书，主要是蛋白成分量 及白细胞的有无不同。
在体外或尸体内凝固
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
第三章 水、电解质代谢紊乱
第三章水、电解质代谢紊乱（一）名词解释1．低渗性脱水（Hypotonic dehydration）：2．高渗性脱水（Hypertonic dehydration）：3．水肿（Edema）：4．积水（Hydrops）：5.低钾血症（Hypokalemia）：6.高钾血症（Hyperkalemia）：7.反常性酸性尿(Paradoxial acidic urine) ：8.反常性碱性尿(Paradoxial alkaline urine) ：（二）填空1．失水多于失钠，细胞外液渗透压①，称为②性脱水。
2．高渗性脱水早期不易发生休克的机制在于：①，②，③。
3．低渗性脱水时的主要部位是：①，对病人的主要威胁是②。
4．高渗性脱水，失水①失钠；低渗性脱水，失水②失钠。
5．低渗性脱水如果单纯补充水分，其严重后果可产生①。
6．成人体液总量占体重的①，其中细胞内液约占体重②，细胞外液约占体重的③。
7．低渗性脱水早期发生休克的机制在于：①，②，③。
8．低渗性脱水时，细胞内液①，细胞外液②；高渗性脱水时，细胞内液③，细胞外液④；等渗性脱水时，细胞内液⑤；细胞外液⑥。
9.水肿发生的基本机制为①，②。
10.常见的全身性水肿有：①，②，③。
11.组织液生成大于回流的机制有：①，②，③，④。
12.体内钠水潴留的机制为①，②。
13.过多的液体在①或②中积聚，称水肿。
14.右心衰竭引起①水肿，左心衰竭引起②水肿。
15．正常人体组织液总量相对恒定主要依靠①内外和②内外的液体交换的平衡。
16.血浆胶体渗透压主要取决于血浆的含量。
17.高钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
18.低钾血症时心肌的兴奋性①，自律性②，传导性③，和收缩性④。
19.正常血清钾浓度为①mmol/L，低钾血症时，血清钾浓度低于②mmol/L，而高钾血症时血清钾浓度则高于③mmol/L。
20.钾代谢紊乱时典型心电图改变是：低钾血症时T波①，而高钾血症时T波则②。
动物病理第三章水肿归纳
第三章水肿第一节水肿的概述动物体内含有大量的液体，包括水分和溶解于其中的各种物质，统称为液体。
第二节水肿的原因和机理一、血管内外液体交换失衡在生理状态下，组织液和血液不断进行交换，生成和回流处于动态平衡，这种恒定是由血管内外很多因素决定的在病理条件下，组织液生成和回流之间的动态平衡遭到破坏，组织液生成过多，回流减少，液体积聚于组织间隙中则发生水肿。
引起组织液生成大于回流的因素有以下几种1、毛细血管血压升高2、组织液胶体渗透压升高3、血浆胶体渗透压降低4、毛细血管和微静脉通透性增高5、淋巴回流受阻二、水、钠潴留1、肾小球率过滤下降（1）广泛的肾小球病变：影响肾小球的滤过。
如急性肾小球肾炎因炎性渗出物和皮内水肿，阻碍肾小球的滤过。
（2）有效循环血量下降：引起涌血流减少，导致肾小球滤过减少；反射性地引起交感—肾上腺髓质系统肾素—血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉广泛收缩，导致肾血流更加减少。
一方面引起肾小球滤过减少，另一方面引起肾素的释放。
它们的作用都能使钠、水潴留。
2、肾小管重吸收增多：其是钠水潴留的主要方面。
引起的原因有：1)激素：如醛固酮增多，促使肾小管重吸收，抗利尿激素增多有促进肾小管对水的重吸收。
2)肾血流重新分配：正常情况下，肾血流大部分通过皮质肾单位，只有少部分通过髓质旁肾单位，但在某些情况下，（休克、心力衰竭），可出现肾血流的重新分配，肾血流大部分分配到髓质旁肾单位，使较多的钠、水被重吸收，导致钠、水潴留。
第三节常见水肿病理变化一般来说发生水肿的组织器官体积增大，颜色变淡，被摸紧张，切面隆起，有液体流出一、皮肤水肿眼睛观察：局部肿胀，弹性下降，指压留痕（称凹陷性水肿），局部组织因贫血而苍白色，切开有浅黄色液体流出。
镜检：细胞和纤维结缔组织间有粉红色蛋白性液体，组织间隙增宽。
肌肉纤维、腺上皮细胞肿大，胞浆内出现水泡。
二、肺水肿眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，被摸紧张，边缘钝圆，颜色苍白（淤血呈暗红色）肺间质增宽，尤其是猪、牛的肺脏，因富有间质，故增宽尤为明显。
病理生理学 第三章 水、电解质代谢紊乱
水的比热大，能吸收代谢过程中产生的大量热能而 体温不至于升高。 1g水在37C完全蒸发时需要吸收575K热量。 水的流动性大，能随血液迅速分布全身，维持产热 和散热的平衡。
(四)水的生理功能和水平衡
(3)润滑作用
泪液
可以防止眼球干燥 而有利于眼球转动
可保持口腔和咽部 湿润而有利于吞咽
↑
肾Na+的重 吸收↓
主 动 饮 水
尿 量
↓
细胞外液渗透压恢复
（3）其他因素
1
精神紧张、疼痛、创伤、药物、体液因子 →ADH分泌
2
心房钠尿肽→影响钠、水代谢.
3
水通道蛋白→影响水代谢
二、水钠代谢紊乱的分类
1
脱水
2
水中毒.
3
水肿
（一）脱水（dehydration）
脱水（dehydration）指人体由于饮 水不足或病变消耗大量水分，不能即时 补充，导致细胞外液减少而引起新陈代 谢障碍的一组临床症候群，严重时会造 成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补 充液体及相关电解质来纠正和治疗。
通常血浆渗透压在280—310mmol/L之间，在此范围内称 等渗，低于此范围的称低渗，高于此范围的称高渗。
维持细胞内液渗透压的离子主要是K+其次是HP042-。
(四)水的生理功能和水平衡
1.水的生理功能
（1）促进物质代谢
利于营养物质的捎化、吸收、运输和代谢废物的排泄。 水本身也参与水解、水化。加水脱氧等重要反应。
2、经皮肤失水： 高热、大量出汗和甲状腺功能亢进时，均可通过皮肤丢 失大量低渗液体，如发热时，体温每升高1.5℃，皮肤 的不感性蒸发每天约增加500m1。
3、经肾失水： 中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时肾远 曲小管和集合管对ADH反应缺乏及肾浓缩功能不良时，肾排 出大量低渗性尿液，使用大量脱水剂如甘露醇、葡萄糖等高 渗溶液，以及昏迷的患者鼻饲浓缩的高蛋白饮食，均可产生 溶质性利尿而导致失水。
水、钠代谢紊乱相关知识
ECF渗 透压↑
Байду номын сангаас
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 收水↑
ECF量↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
抗利尿激素的调节作用
（2）.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
ECF量↑
醛固酮的调节
保钠，保水， 排钾，排氢
又叫心房肽(atriopeptin)，是一组由心房 肌细胞产生的多肽，约由21～33个氨基酸 组成。有利钠利尿的作用。
60
50
70
Lean(瘦)
70
60
80
Obese(肥胖)
50
42
60
二、水的功能与平衡 1、水的生理功能
促进物质代谢 调节体温 润滑作用 结合水
2、水平衡
（1) 正常人每日水的摄入和排出量 (体内、外水交换)
摄入（ml） 饮水（Drinking)
1000～1300 食物水 700～900 代谢水 300
2. 电解质的功能
维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。 参与新陈代谢和生理功能活动 。
3. 钠的平衡
各体液中阴、阳离子数不一致； ICF 10% 10mmol/L
ECF 50% 130～150 mmol/L
骨质 40%
摄入: 100～200 mmol/d WHO：5～ 6克/天。 几乎全部经小肠吸收。
低渗性脱水的主要脱水部位 ECF
对病人的主要威胁 循环衰竭
低渗性脱水
4、低渗性脱水防治原则
(1) 去除病因 (2) 补液: 纠正不适当的补液种类，一般用
第三章(六)水肿2012临床本科
广泛的肾小球病变：
急性肾炎 慢性肾炎 炎性渗出物和内皮肿胀 肾单位严重破坏 肾小球滤过 面积减少
有效循环血量明显减少：
充血性 心衰 肾病综 合征 有效 循环 血量 ↓ 肾 血 流 量 ↓ 交感 RAS 兴奋 肾 血 管 收 缩 GFR 降低
（2）近端小管重吸收钠水增多
(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少
治疗：给予抗菌素，并祛痰、强心、利尿。治疗后病 情好转，下肢水肿消退，患者出院。
问题：该患者为什么会出现下肢水肿（机制）?
水肿的分类 （ Classification ）
按水肿波及范围分类：
全身性水肿(anasarca edema) 局部性水肿(local edema)
按水肿发病原因分类：
体格检查：体温38.4℃, 心率102次/分, 呼吸24次/分, 血压122/88mmHg，神清，口唇和指端稍发绀，颈静 脉怒张，肝颈静脉返流征(＋)，桶状胸，扣诊呈过清 音，双肺呼吸音粗糙并可闻及痰鸣音。肝大肋下3cm
腹水（－），双下肢明显凹陷性水肿。心电图显示右 心室肥大，心肌缺血。吸烟史30年，每天2包。
全身性水肿的分布特点
心性水肿：先出现于低垂部位 肾性水肿：先眼睑或面部水肿 肝性水肿：以腹水多见
重力效应 分布特点有关因素 组织结构特点 局部血液动力学因素
2、水肿对机体的影响
有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体
不利影响： 细胞营养障碍
细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥
（characteristics and effects of edema ） 1. 水肿的特点
水肿液的性状 水肿的皮肤特点 全身性水肿的分布特点
第三章 水 肿
第三章水肿复习提要一、概念及分类1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。
3.分类①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。
二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
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第三章水肿复习提要一、概念及分类1.水肿过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。
2.积液体腔内过多液体的积聚称为积水。
3.分类①根据波及范围分为：全身性水肿和局部性水肿②根据水肿发生的部位冠以器官或组织的名称来命名：脑水肿、肺水肿、视神经乳头水肿、声门水肿、皮下水肿等。
③根据原因来命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿、淋巴水肿、炎性水肿等。
二、水肿的发生机制（一）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多1．毛细血管流体静压升高2．血浆胶体渗透压降低3．微血管壁通透性增加4．淋巴回流受阻（二）肾脏钠水排出障碍导致体内钠水潴留1．肾小球滤过率下降2．肾血流重分布3．近曲小管重吸收钠水增多①肾小球滤过分数增加②心房利钠因子分泌减少4．远曲小管、集合管重吸收钠水增加①醛固酮分泌增多②抗利尿激素分泌增加三、水肿的表现特征及对机体的影响（一）水肿的表现特征1.水肿液的性状漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25g/L、细胞数少于500个/100ml的水肿液渗出液：比重高于1.018、蛋白含量达30~50g/L、可见多数白细胞的水肿液2.水肿组织器官的特点及体重的改变发生水肿的器官，其重量增加，体积增大。
覆盖于脏器表面的包膜或浆膜因被牵引而绷紧和发亮。
发生水肿时尤其是全身性水肿时，体重的增加能敏感地反映细胞外液容量的变化，它比皮肤凹陷体征的出现要早。
3.水肿的皮肤特点皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
显性水肿（凹陷性水肿）：当皮下组织有过多体液积聚时，皮肤肿胀、皱纹变浅、平滑而松软、弹性差，临床上为验证有无水肿，用手指按压内踝或胫前区皮肤，观察到压解后有压痕的为显性水肿。
隐性水肿：全身性水肿病人在凹陷之前已有组织液的增多，可达体重的10%，称为隐性水肿。
4.全身性水肿的分布特点最常见的全身性水肿是心性、肾性和肝性水肿。
右心衰竭导致的心性水肿，首先出现在下垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
肾性水肿则先表现于眼睑或面部水肿，然后向下扩展。
肝性水肿以腹水最显著，而躯体部则不明显。
（二）水肿对机体的影响1.水肿的有利效应稀释毒素，避免因血容量的明显迅速增加所造成的心血管系统意外等。
2．水肿的有害效应①水肿造成细胞组织营养障碍②水肿对器官组织功能活动的影响四、常见水肿的特点和发病机制（一）心性水肿左心衰竭引起心源性肺水肿右心衰竭引起全身性水肿，习惯上称为心性水肿表现下垂部位的皮下水肿2.发病机制①钠水潴留肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多②毛细血管流体静压和体静脉压增高③其它因素：部分右心衰竭患者血浆蛋白浓度偏低，可能是心性水肿的因素之一。
3.防治原则立足于病因学治疗，改善心功能，提高心输出量。
从发病学治疗方面，进行利尿，减轻心脏的负担，同时适当地限制钠水的摄入，减少钠水潴留。
（二）肾性水肿因肾脏原发性疾病引起的全身性水肿，称为肾性水肿。
1.肾病性水肿是肾病综合征的四大特征之一。
发病机制：①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压下降是其发病的中心环节。
②继发于有效循环血量减少的钠水潴留在肾病性水肿发展中也将起重要作用。
2.肾炎性水肿主要见于急性肾小球肾炎。
发病机制：肾小球滤过率明显下降的同时，肾小管的重吸收无相应减少，有的反而增加，因而发生严重的球-管失衡，导致钠水潴留所致。
（三）肝性水肿原发于肝脏疾病的体液异常积聚称为肝性水肿。
1.表现腹水发生机制①肝静脉回流受阻②门静脉高压使肠淋巴液生成增多③钠水潴留④有效胶体渗透压的作用（四）肺水肿肺间质（血管外组织间隙）中有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔的病理现象，称为肺水肿。
由肺间质水肿到肺泡水肿。
发病机制①肺毛细血管流体静压增高②毛细血管和/或肺泡上皮通透性增高③血浆胶体渗透压降低④肺淋巴回流障碍防治原则积极治疗原发病。
在改善通气、输氧、利尿等一般疗法的基础上，根据发病机制采取特异性治疗措施。
（五）脑水肿脑组织的液体含量增多引起的脑容积和重量增加，称为脑水肿。
脑水肿的分类和原因①血管源性脑水肿：主要是脑内毛细血管的通透性增加，含蛋白的液体进入细胞间障增多。
②细胞中毒性脑水肿：常见原因有急性脑缺氧、急慢性肾功能衰竭所致的水中毒和某些代谢抑制物的作用。
③间质性脑水肿：主要是阻塞性脑室积水。
脑水肿的临床特点①明显症状与体征②重者可引起一系列功能紊乱：颅内压增高引起的综合征；局灶性脑体征；脑疝引起的继发体征等。
发生机制①血管源性脑水肿：微血管的通透性增高。
②细胞中毒性脑水肿：急性缺氧或代谢抑制物的作用，ATP生成减少，细胞向外转运钠离子障碍，水分进入细胞导致脑水肿的发生；氧自由基损伤了膜的结构和功能；急性低钠血症时，细胞外液低渗，水分转入细胞内。
③间质性脑水肿：导水管被肿瘤或炎性增生所阻塞、压迫，脑脊液生成和回流通路受阻，室内压上升，脑脊液进行周围白质，引起间质水肿。
治疗原则首先病因治疗，在此基础上应用细胞膜稳定剂、脱水剂或用外科减压疗法。
（六）营养性水肿因营养不足引起的全身性水肿称营养性水肿，也称营养不良性水肿。
水肿分布从组织疏松处开始扩展至全身皮下，以低垂部位为显著，立位时下肢水肿明显。
发生机制①低蛋白血症。
②由于组织分解消耗留下空隙使组织间隙有更大负压，为液体所代替。
③由于细胞外液容量的增多，有效循环血量减少继发性地使醛固酮、ADH增多。
2.治疗原则解除病因，补充营养。
（七）特发性水肿发生于中年妇女的一种病因尚未最终查明的全身性水肿。
1.表现不规则的间歇发作，晨起时眼睑浮肿、鼻梁变厚、面手指发紧，随后乳房和腹部发胀。
发病机制①体位因素。
②微血管床异常。
③体液因素的可能作用。
2.治疗原则解除病人的精神紧张，适当限钠，减少站立，采用合适的利尿方法，并注意卧床休息。
试题[A型题]1.心性水肿时组织液循环障碍，主要由下列哪种因素引起：A.毛细血管壁通透性升高B.血浆胶体渗透压降低C.毛细血管血压升高D.血量增多E.组织间液胶体渗透压升高2.引起心性水肿的最重要因素是：A.左心房内压升高B.右心房内压升高C.血浆胶体渗透压降低D.醛固酮灭活不足E.胃肠道淤血3.慢性心衰发生水、钠潴留，下列哪个因素是最主要的：A.肾小球滤过率降低B.肾小球滤过分数增加C.ADH增多D.肾淤血、肾血管压升高E.肾小管重吸收钠水增多4.左心衰竭与右心衰竭相比较，下列表现哪一项是相同的：A.水、钠潴留B.肺淤血、水肿C.肝淤血肿大D.颈静脉怒张E.端坐呼吸5.左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是：A.肺泡毛细血管内压增高B.肺泡毛细血管通透性增高C.血浆胶体渗透压降低D.肺淋巴回流受阻E.肺泡表面活性物质减少6.全身体静脉压增高的常见原因是：A.血栓阻塞静脉腔B.肺瘤转移到静脉C.瘢痕压迫静脉壁D.右心衰竭E.左心衰竭7.肾病综合征引起的水肿，组织液循环障碍主要是因为：A.毛细血管血压升高B.毛细血管壁通透性升高C.血浆胶体渗透压降低D.组织液胶体渗透压升高E.淋巴回流受阻8.急性肾炎性水肿的最重要因素是：A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮增加C.抗利尿激素增加D.肾小球毛细血管壁通透性升高E.血浆胶体渗透压降低9.引起肾病性水肿的直接原因是：A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮增多C.抗利尿激素增多D.利钠激素下降E.肾小球基底膜的通透性升高10.分泌利钠激素的组织是：A.心室细胞B.心房细胞C.肾小球毛细血管内皮细胞D.肾小管上皮细胞E.肺泡Ⅱ型上皮细胞11.下列哪种肾脏疾病伴发水肿最明显：A.肾小球肾炎B.肾盂肾炎C.肾动脉硬化症D.肾病综合征E.肾结核12.引起机体钠水潴留的主要机制是：A.肾小球滤过率下降B.肾小管重吸收增强C.钠水摄入过多D.利钠激素分泌增多E.激肽前列腺素系统激活13.所谓"肾血流重分布"是指：A.皮质血流增加,髓质血流减少B.肾包膜血流减少,肾实质血管流减少C.心输出量减少,肾血流量减少D.皮质肾单位血流增加,近髓质肾单位血流减少E.皮质肾单位血流减少,近髓质单位血流增加14.在以下各类的毛细血管中,通透性最高的是：A.脉络膜毛细血管B.心肌毛细血管C.肝血管D.肺毛细血管E.皮下毛细血管15.正常机体调节体内水、钠动态平衡起最重要作用的脏器和组织是：A.皮肤B.肺C.肝D.肾E.胃肠道16.毛细血管壁通透性升高所致的组织水肿见于：A.心性水肿B.肝硬化引起的腹水C.肾性水肿D.炎性水肿E.水中毒引起的肺水肿17.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是：A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白18.微血管壁受损引起水肿的主要机制是：A.毛细血管流体静压升高B.淋巴回流不足以清除过多的组织液C.静脉端的液体静压下降D.组织间隙的胶体渗透压增高E.血管口径增大19.“毛细血管有效滤过压”是指：A.动脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差B.静脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差C.动脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差D.静脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差E.有效流体静压与有效胶体渗透压之差20.“毛细血管有效流体静压”是指：A.毛细血管流体静压B.毛细血管动脉端流体静压－毛细血管静脉端流体静压C.组织间液的流体静压D.毛细血管的平均血压E.毛细血管血压－组织间液流体静压21.引起肾小球滤过分数升高常见于：A.肾髓质产生前列腺素A增加B.肾皮质形成缓激肽增加C.充血性心力衰竭D.抗利尿激素分泌增加E.利钠激素生成增多22.醛固酮主要作用于：A.近曲小管上皮细胞B.髓袢降支上皮细胞C.髓袢升支上皮细胞D.远曲小管上皮细胞E.集合管上皮细胞23.抗利尿激素对水重吸收增强的作用部位是：A.近曲小管上皮细胞B.髓袢降支上皮细胞C.髓袢升支上皮细胞D.远曲小管，集合管上皮细胞E.输尿管上皮细胞24.下列哪些情况会出现近曲小管上皮细胞对水、钠重吸收增加：A.醛固酮分泌增加B.抗利尿激素分泌增多C.利钠激素分泌增多D.肾小管周围毛细血管内血浆胶体渗透压升高E.前列腺素E分泌增多25.全身水肿时水、钠潴留的基本机制是：A.毛细血管有效流体静压增高B.血浆胶体渗透压下降C.淋巴回流受阻D.毛细血管壁通透性升高E.球－管平衡失调26.“水肿”是指：A.细胞内液过多B.淋巴管内液过多C.组织间隙或体腔内液体过多D.血管内液过多E.水在体内潴留27.炎性水肿液的特征：A.比重等于1.018B.比重小于1.018，蛋白含量低C.比重大于1.018，蛋白含量高D.比重在1.015～1.018之间E.蛋白含量低于258/L28.脑水肿的完整概念是：A.脑组织含水量增多B.脑动脉扩张致血量增多C.脑细胞外液增多D.脑细胞内液增多E.脑容量增大29.吸入大量双光气引起肺水肿的主要原因是：A.肺间质负压突然增大B.肺泡毛细血管通透性升高C.肺淋巴回流障碍D.肺泡毛细血管血压增高E.醛固酮增多[X型题]30.引起有效胶体渗透压下降的原因有：A.蛋白质丢失B.微血管壁通透性升高C.大量水、钠潴留D.淋巴回流速度减慢E.蛋白质合成增多31.有效胶体渗透压的作用是：A.导致毛细血管动脉端液体滤出增多B.对抗液体由毛细血管滤出C.促进组织间液向毛细血管回流D.毛细血管静脉端液体回收减少E.促进毛细血管液体向组织间隙流动32.有效循环血量减少可引起下列哪些内分泌激素增多：A.醛固酮B.肾素C.第3因子D.抗利尿激素E.利钠激素33.水肿的有害效应是：A.导致急性心衰B.水肿区细胞营养不良C.水肿组织易合并感染D.组织营养血流减少E.稀释毒素34.炎性水肿的有利效应是：A.水肿液可稀释毒素B.水肿液的大分子物质将阻碍细菌扩散C.渗出液可运送抗体及药物D.水肿液中的纤维蛋白可吸附有害物质E.氧的弥散路径缩短35.水肿按其原因命名为：A.心性水肿B.肝性水肿C.粘液性水肿D.肾性水肿E.肺水肿36.不同类型的全身性水肿其分布特点主要取决于：A.内分泌激素的影响B.组织结构的特点C.局部血流动力学因素D.重力和体位的变化E.精神因素作用[B型题]A.毛细血管有效流体静压增高B.血浆胶体渗透压下降C.微血管壁通透性增高D.组织间液中蛋白质积聚E.淋巴回流受阻37.造成心性水肿的主要因素是：38.丝虫病引起的下肢水肿主要是由于：39.肾病综合征引起的水肿主要由于：40.肺泡中毒性肺水肿是由于：41.营养不良性水肿是由于：42.血管源性脑水肿是由于：A.心性水肿B.肝性水肿C.肾性水肿D.炎症性水肿E.静脉阻塞性水肿43.先出现于面部及眼睑的水肿见于：44.随体位的改变可移动的水肿见于：45.肾病综合征引起的水肿属于：46.肝硬化所致的腹水为：[名词解释]47.肾性水肿48.肝性水肿49.肾小球－肾小管失衡50.积水51.水肿52.脑水肿53.漏出液54.渗出液[问答题]55.慢性心力衰竭为什么会引起全身水肿？56.全身性水肿常见于哪些疾病？57.何谓"醛固酮逃逸"?58.严重肝硬化为什么会引起腹水和全身水肿？59.全身性水肿发生过程中，组织液循环障碍和水、钠潴留之间有何联系？60.有哪些原因可引起组织液循环障碍，使体液在组织间隙或浆膜腔积聚过多？61.引起血浆蛋白浓度降低的原因有哪些？在水肿发生中有什么作用？62.哪些情况下滤过分数增高？63.哪些情况可产生肾脏球－管平衡失调？64.水肿对机体有何影响？65.区别水肿液的性质有什么临时意义？66.微血管受损所致水肿的水肿液有何特点？[填空题]67.组织液渗透压升高常见于＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿＿和＿＿＿＿＿＿＿＿。