BEZ235 (NVP-BEZ235)_ATP竞争性的PI3KmTOR抑制剂_915019-65-7_Apexbio
贝伐单抗联合BEZ235给药对人肾细胞癌移植瘤裸鼠瘤体的影响
贝伐单抗联合BEZ235给药对人肾细胞癌移植瘤裸鼠瘤体的影响徐晓华;吴昆哲;刘峰【期刊名称】《中国老年学杂志》【年(卷),期】2013(033)017【摘要】目的探讨贝伐单抗联合BEZ235给药对人肾细胞癌移植的裸鼠瘤体的影响.方法无胸腺的裸鼠40只,接种人肾细胞癌组织7～10 d后将合格的实验组随机分成四组:对照组(不做任何给药处理)、BEZ235组、贝伐单抗组及联合给药组(n=5).贝伐单抗5 mg·kg-1·d-1尾静脉注射,连续6 w; BEZ235系口服给药按照10 mg·kg-1·d-1的剂量给药,连续6w,联合治疗组两种药物亦按照上述给药剂量进行,给药后第6周后的1～2d内处死裸鼠,取出肿瘤组织进行称重,测量体积然后切片、染色、MVD染色,裸鼠处死前1天抽血样测定血清血管内皮生长因子(VEGF)水平.结果联合给药组体积和质量都较单药组降低,肿瘤组织染色发现明显坏死,组织MVD和血清VEGF都明显降低.结论贝伐单抗联合BEZ235可以通过强化抑制肿瘤血管形成增强抑制肿瘤.【总页数】2页(P4208-4209)【作者】徐晓华;吴昆哲;刘峰【作者单位】吉林大学中日联谊医院肾内科,吉林长春 130033;吉林大学中日联谊医院肾内科,吉林长春 130033;吉林大学中日联谊医院肾内科,吉林长春 130033【正文语种】中文【中图分类】R737.11【相关文献】1.活体观察贝伐单抗对人骨肉瘤裸鼠移植瘤模型的作用 [J], 陆萌;吴苏稼;施鑫;周光新;黎承军;赵建宁2.贝伐单抗对荷耐顺铂人肺腺癌A549/DDP裸鼠皮下移植瘤生长的影响 [J], 戴明;罗荣城;郑大勇;吕成伟;丁雪梅3.贝伐单抗对裸鼠胃癌移植瘤免疫功能及血管内皮细胞生长因子的影响 [J], 殷鹏飞;杨小翠;郭联斌;贺永锋;魏玉梅4.贝伐单抗对视网膜母细胞瘤荷瘤裸鼠的影响及机制探讨 [J], 刘法;郝静;陈志杰;刘洪涛;王明坤5.贝伐单抗联合伊立替康对接种人结肠癌SW480细胞裸鼠的肝脏损伤研究 [J], 李婷婷;刘兆喆;郑振东因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
横扫六大癌种，PI3K抑制剂开启“异病同治”精准治疗时代
横扫六大癌种，PI3K抑制剂开启“异病同治”精准治疗时代肿瘤医疗的进步，发现不同癌种可存在同一靶点，类似PD1、NTRK等跨癌种的治疗模式逐渐成为主流，通过精准找出突变位点，针对性治疗。
近年PI3K成为热议，该通路激活可见于肺、肝胆、淋巴瘤、乳腺、卵巢、头颈鳞等大癌种，也是耐药的机制。
小编今天呕心汇总PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂在各个癌种的临床数据，供大家参考。
▼详谈PI3K/AKT/mTOR通路及靶向药研发PI3K/Akt/mTOR通路是细胞内重要的信号转导途径，在细胞的生长、增殖、凋亡、血管生成、自吞噬等发挥着重要的功能，该通路的紊乱会引起一系列的疾病，包括癌症、神经病变、自身免疫性疾病和造血型疾病。
PI3K主要通过两种方式激活，一种是与具有磷酸化酪氨酸残基的生长因子受体或连接蛋白相互作用, 引起二聚体构象改变而被激活;另一种是通过Ras和p110直接结合导致PI3K的活化。
PI3K被激活后，可活化Akt，而活化的Akt通过磷酸化作用可激活mTOR（丝/苏氨酸激酶）。
在细胞中mTOR以两种复合物的形式存在：mTORC1和mTORC2。
但只有mTORC1对雷帕霉素敏感（rapamycin）。
而PTEN可减少AKT的活化而阻止所有由AKT调控的下游信号传导事件。
该信号通路非常复杂，通路紊乱是癌变的重要机制之一，可广泛见于各个癌种，并且也是耐药的机制之一。
PI3K抑制剂的临床开发根据理论依据，各药厂从通路中不同的位点切入，进行阻断，根据靶向PI3K的小分子抑制剂的选择性不同，可以分为3个类型，即靶向PI3K/mTOR、广谱型的PI3K抑制剂和选择性的PI3K抑制剂。
下图所示不同类型的抑制剂所针对的不同靶点。
▼肺癌：经典案例展示，各PI3K通路抑制剂已初现数据一71岁的日本男性患者，肾癌切除5年后肺部转移，先后使用舒尼替尼（sunitinib）及everolimus（10mg/d）治疗，因治疗相关性间质性肺炎而症状加重。
ATR分子通路及其抑制剂抗肿瘤研究进展
ATR分子通路及其抑制剂抗肿瘤研究进展冯春来;吴文凡【摘要】Ataxia telangiectasia and Rad3-related(ATR)is an important regulatory factor for the DNA damage response(DDR)mechanism.The research found that ATR molecular pathway regulates cell DNA damage repair through a variety of cytokines,which leads to the development of normal cells into tumor cells.ATR is also an ideal antitumor target without affecting normal cells.In recent years,the development of ATR inhibitors has attracted wide attention,and a consid-erable number of ATR kinase inhibitors have been developed,some of which have shown a significant anti-tumor effect,and have entered the clinical trial,and the efficacy and safety of its alone or in combination with other drugs still need further clinical validation.%共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶(ATR)是一种DNA损伤修复应答(DDR)机制的重要调节因子.研究发现,ATR分子通路通过多种细胞因子调控细胞DNA损伤修复,进而致使正常细胞发展为肿瘤细胞.ATR激酶也是一种能够抗肿瘤且不影响正常细胞的理想靶标,其抑制剂的开发引起广泛关注.目前,已经有相当多的ATR激酶抑制剂被开发出来,其中部分抑制剂展现出了显著的抑瘤效果,且已进入临床试验阶段,其单用或与其他药物联用的疗效和安全性有待进一步临床验证.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2017(023)022【总页数】8页(P4419-4426)【关键词】共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶分子通路;共济失调毛细血管扩张突变基因Rad3相关激酶抑制剂;肿瘤;靶点【作者】冯春来;吴文凡【作者单位】江苏大学药学院,江苏镇江212013;江苏大学药学院,江苏镇江212013【正文语种】中文【中图分类】R322DNA在外部环境和细胞内部的各种因素作用下可不断产生损伤，如体内代谢过程中产生的自由基、DNA在复制和重组过程中自发的错误、环境中的紫外线和离子辐射(ionizing radiation,IR)以及一些化学物质等均能引起DNA损伤，从而导致细胞死亡，有害突变影响细胞活力以及异常细胞行为[1]。
抑制自噬增加 PI3K／AKT／mTOR 信号通路抑制剂引起的胃癌细胞死亡
抑制自噬增加 PI3K／AKT／mTOR 信号通路抑制剂引起的胃癌细胞死亡斯庆图娜拉;刘磊【摘要】目的：为了研究3-MA 是否可能增强胃癌细胞对 PI3K／mTOR 抑制剂NVP-BEZ235的敏感性。
方法以胃癌 SNU16细胞系为研究对象，SNU16细胞用不同浓度的 NVP-BEZ235（10 nM、20 nM 和50 nM）处理24 h。
实验分为四组：Control 组，20 nM NVP-BEZ235组，5 mM 3-MA 组，20 nM NVP-BEZ235联合5mM 3-MA 组。
MTT 法用来检测不同组内细胞的生存率，Western blotting 用来检测 Cleaved Caspase-3和 Cytochrome C 的表达水平。
结果MTT 结果表明 NVP-BEZ235能抑制 SNU16细胞的增殖，3-MA 增强了NVP-BEZ235对 SNU16细胞的增殖抑制作用。
Western blotting 结果表明NVP-BEZ235增加了 Cleaved Caspase-3和 Cytochrome C 的表达，而 NVP-BEZ235联合3-MA 会进一步诱导 Cleaved Caspase-3和 Cytochrome C 蛋白的表达。
结论3-MA 通过抑制自噬增加了 SNU16细胞对 NVP-BEZ235的敏感性。
%Objective To study whether 3-MA can enhance the sensitivity of inhibitor NVP-BEZ235 to gastric canc-er cell.Methods SNU16 cells were treated by different coneentrations of NVP-BEZ235(10 nM,20 nM and 50 nM)for 24 h.Next,SNU16 cells were divided into four groups:Control group,20 nM NVP-BEZ235 group,5 mM 3-MA group, 20 nM NVP-BEZ235 combined with 5 mM 3-MA group.MTT assay was used to examine the proliferation inhibition of SNU16 cells.Western blotting was used to detect a change in protein level of Cleaved Caspase-3 and CytochromeC.Re-sults MTT assay showed that growth inhibition rates among thegroups with different levels of NVP-BEZ235 was sta-tistically significant.NVP-BEZ235 combined with 3-MA enhanced the inhibition ratio of cell compared with NVP-BEZ235 group.Western blotting showed that Cleaved Caspase-3 and Cytochrome C were increased in cells following treated with NVP-BEZ235,and then 3-MA enhanced the expression of these proteins induced by NVP-BEZ235.Conclu-sion 3-MA sensitized SNU16 cells to NVP-BEZ235 by inhibition of auto-phagy.【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2015(000)009【总页数】4页(P1457-1460)【关键词】胃癌;自噬;NVP-BEZ235;凋亡【作者】斯庆图娜拉;刘磊【作者单位】鄂尔多斯市中心医院，内蒙古鄂尔多斯 017000;鄂尔多斯市中心医院，内蒙古鄂尔多斯 017000【正文语种】中文【中图分类】R735.2尽管最近几年胃癌的发病率有所下降，但胃癌在我国恶性肿瘤中仍高居第一位。
PI3KAKT信号通路与白血病
PI3K/AKT信号通路与白血病吴建敏贾秀红张健滨州医学院附属医院儿科256603通信作者：贾秀红，Email：【摘要】白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。
PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。
本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。
【关键词】PI3K/AKT信号通路；白血病；抑制剂基金项目：山东省自然科学基金项目（ZR2014HL032）；山东省医药卫生科技发展计划项目（2014WS0183；2017WSB30031）PI3K/AKT signaling pathway and leukemiaWu Jianmin,Jia Xiuhong,Zhang JianDepartment of Pediatrics,Binzhou Medical University Hospital,Binzhou256603,China Corresponding author:Jia Xiuhong,Email:【Abstract】Leukemia is a malignant proliferative disease of hematopoietic stem cells derived from bone marrow.The PI3K/AKT signaling pathway is an intracellular signaling pathway, which is closely related to the survival of tumor cells.This paper reviews the correlation between PI3K/AKT signaling pathway and leukemia.【Key words】PI3K/AKT signaling pathway;Leukemia;InhibitorsFund program:Natural Science Foundation of Shandong Province(ZR2014HL032);Medical and Health Technology Development Program of Shandong Province(2014WS0183; 2017WSB30031)白血病的演变及耐药是一系列复杂机制相互作用的结果，如细胞内信号通路异常激活在其发生发展过程中发挥了重要作用。
PI3K_AKT_mTOR信号通路抑制剂在卵巢癌治疗中的应用进展
PI3K/AKT/mTOR 信号通路抑制剂在卵巢癌治疗中的应用进展发布时间：2021-10-19T05:45:03.971Z 来源：《教育学文摘》2021年6月16期作者：郝德霞[导读] 卵巢癌是临床之中最为常见的妇科恶性肿瘤之一郝德霞武威职业学院，甘肃武威市733000卵巢癌是临床之中最为常见的妇科恶性肿瘤之一，其发病率较高，且病死率居于妇科恶性肿瘤的首位。
卵巢癌患者患病后往往缺乏特异性的症状，且临床之中对于该疾病的筛查手段有限，使得患者在确诊时往往处于疾病的晚期阶段。
对于该疾病的治疗，往往以手术治疗为主，辅以卡铂和紫杉醇联合的全身化疗，保障患者的生存时间得以延长。
但术中、术后往往需要较长时期的间断用药，还可能导致患者产生一定的毒性反应[1]。
当今对于卵巢癌的治疗取得较为显著的进展，卵巢癌患者预后显著改善，生存率较高且疾病复发率呈现下降趋势。
但临床之中仍旧需要寻求更为积极有效的治疗措施，进一步保障患者生命安全，通过卵巢癌基因组图谱对分子图谱的广泛基因组进行分析，能够更好地识别卵巢癌之中涉及代谢以及信号传导途径的变化。
磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路在卵巢癌细胞活动之中具有较高的意义，上述指标能够在不同程度上对细胞的生长、运动、存活等一系列细胞活动情况进行调节， PI3K/AKT/mTOR 信号通路中基因的突变或扩增致使该通路在卵巢癌中处于过度激活状态，说明上述指标与卵巢癌的增殖、侵袭、转移等行为密切相关。
因而本次研究主要就PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制剂在进行卵巢癌治疗之中的研究进展进行综述。
一、PI3K/AKT/mTOR信号通路PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，属于脂质激酶家族，依据不同的结构与功能，能够将PI3K分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个大类，其中研究最为广泛的为PI3KⅠ。
PI3KⅠ为异源二聚体，主要组成单位为调节亚基、催化亚基，PI3KⅠ参与细胞增殖、胰岛素信号传导、免疫功能和炎症反应。
PI3K信号通路抑制剂研究进展
Hans Journal of Medicinal Chemistry 药物化学, 2020, 8(3), 51-65Published Online August 2020 in Hans. /journal/hjmcehttps:///10.12677/hjmce.2020.83007The Research Progress of PI3K InhibitorsZijian Zhao1, Ming Zhang2, Chi Li1, Xin Wang1,2*1School of Pharmaceutical Sciences, Liaoning University, Shenyang Liaoning2Liaoning Key Laboratory of New Drug Research & Development, Shenyang LiaoningReceived: Jul. 13th, 2020; accepted: Jul. 27th, 2020; published: Aug. 3rd, 2020AbstractPI3K signaling pathway refers to the PI3K/AKT/mTOR signaling pathway. In this review, we briefly summarized the classification of PI3K inhibitors, and the interaction between PI3K inhibi-tors and PI3K active sites. We also introduced the research progress of PI3K inhibitors in detail, and then revealed the structure-activity relationship and design ideas of PI3K inhibitors in order to find drugs with high activity, good selectivity and small side effects, and bring hope for the can-cer therapy. PI3K signaling pathway plays an important role in human development and is closely related to the occurrence and development of a variety of tumors. In different treatment methods for PI3K signaling pathway, small molecule PI3K inhibitors have great potential in molecular tar-geted anti-tumor treatment. Currently, the main known PI3K inhibitors are Copanlisib, Idelalisib Dactolisib, Omipalisib, etc.KeywordsPI3K Signaling Pathway Inhibitors, Structural, Targets, Research ProgressPI3K信号通路抑制剂研究进展赵咨鉴1，张明2，李驰1，王欣1,2*1辽宁大学药学院，辽宁沈阳2辽宁省新药研发重点实验室，辽宁沈阳收稿日期：2020年7月13日；录用日期：2020年7月27日；发布日期：2020年8月3日摘要PI3K信号通路是指PI3K/AKT/mTOR信号通路。
NVP-BEZ235逆转伯基特淋巴瘤RAJI细胞阿霉素耐药的研究
NVP-BEZ235逆转伯基特淋巴瘤RAJI细胞阿霉素耐药的研究李纯团;朱雄鹏;王少雄;彭群艺;郑艳;刘生全;卢旭东;王永彬;翁丹;王丹【期刊名称】《中国实验血液学杂志》【年(卷),期】2024(32)2【摘要】目的:研究NVP-BEZ23对耐阿霉素细胞株RAJI/DOX的逆转耐药作用。
方法:利用浓度梯度法诱导耐阿霉素细胞株RAJI/DOX;Western blot测定各组细胞Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平;MTT法检测细胞抑制率,SPSS软件测定IC50。
结果:成功诱导出耐阿霉素细胞株RAJI/DOX。
耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中Pgp、p-AKT、p-mTOR蛋白水平高于亲本细胞RAJI。
NVP-BEZ235可引起耐阿霉素细胞株RAJI/DOX中p-AKT、p-mTOR蛋白水平下降。
NVP-BEZ235能够抑制耐阿霉素细胞株RAJI/DOX增殖,与阿霉素具有协同作用。
结论:PI3K/AKT/mTOR通道在耐阿霉素伯基特淋巴瘤细胞中进一步活化;NVP-BEZ235通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通道活化,能够与阿霉素协同抑制伯基特淋巴瘤耐药细胞,逆转伯基特淋巴瘤耐药细胞对阿霉素的耐药性。
【总页数】7页(P476-482)【作者】李纯团;朱雄鹏;王少雄;彭群艺;郑艳;刘生全;卢旭东;王永彬;翁丹;王丹【作者单位】福建医科大学附属泉州第一医院血液内科;福建医科大学临床医学部【正文语种】中文【中图分类】R733.3【相关文献】1.细胞内GSH耗竭逆转人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADM对阿霉素的耐药性2.阿霉素纳米粒对白血病耐药细胞株K562/DOX耐药逆转作用的研究3.细胞因子诱导杀伤细胞联合阿霉素逆转多药耐药的研究4.β-榄香烯乳剂逆转多药耐药细胞株MCF-7/ADM对阿霉素耐药性研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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ApexBio Technology
产品描述:
BEZ235 是一种咪唑喹啉衍生物，抑制 PI3K 和 mTOR 激酶的活性，具有低纳摩尔浓度的 IC50 值。在临床前动物研究以及临床试验中，BEZ235 有很好的耐受性，具有可控制的胃肠道副 作用[1, 2]。BEZ235 与 ATP 竞争结合激酶的 ATP 结合位点，可逆的降低酶活性，导致肿瘤细 胞停滞在 G1 期[1]。除了抑制细胞生长，BEZ235 还可以阻断 VEGF 诱导的血管生成[3]。BEZ235
也可能抑制 DNA-PKcs[4]。 BEZ235 在体外和体内具有潜在的抗肿瘤活性。BEZ235 抑制不依赖于 PI3K 途径突变的多个肿 瘤细胞系的生长[5]。在异种移植小鼠模型中，BEZ235 阻断 PI3K 信号，具有抗肿瘤活性[1, 5]。 组合研究表明，BEZ235 可以增强 temozolomide 的功效[1]。 临床数据表明 BEZ235 具有抗肿瘤活性，尤其是在 PI3K 信号通路失调的癌症患者中。BEZ235 单独给药或与其他药剂组合给药被用于多个临床试验中。
2-methyl-2-[4-(3-methyl-2-oxo-8-quinolin-3-ylimidazo[4,5-c]quinolin -1-yl)phenyl]propanenitrile
CC(C)(C#N)C1=CC=C(C=C1)N2C3=C4C=C(C=CC4=NC=C3N(C2=O)C)C5 =CC6=CC=CC=C6N=C5
实验操作
细胞实验: 细胞系 溶解方法
反应时间 应用
MOLT-4 和 CEM-R 细胞
在 DMSO 中的溶解度<10 mM。为了获得更高的浓度，可以将离 心管在 37℃加热 10 分钟和/或在超声波浴中震荡一段时间。原液 可以在-20℃以下储存几个月。
在 MOLT-4 和 CEM-R 细胞系中，对 BEZ235 处理 16 小时的 PI 染色 的 T-ALL 细胞进行流式细胞分析表明 G0/G1 期细胞增加，同时 S 和 G2-M 期细胞数量减少。200 nmol/L NVP-BEZ235 处理 16 小时 的 MOLT-4 和 CEM-R 细胞中，Ser807/811 pRb 的量降低，而总的 pRb 水平保持不变。
Evaluation sample solution : ship with blue ice All other available size: ship with RT , or blue ice upon request
生物活性
靶点 :
PI3K/Akt/mTOR Signaling
信号通路:
PI3K
动物实验: 动物模型 剂量 应用
注意事项
植入 BT474-VH2 细胞的雌性无胸腺 nude-Foxn1nu 小鼠
40 mg/kg，1 次/天，21 天；口服给药
在工程表达 H1047R 热点突变或空载体（pBABE）的 HER2 扩增 BT474 乳腺癌细胞衍生的异种移植模型中评估 BEZ235 的抗肿瘤 活性，BEZ235 导致肿瘤生长抑制。与模拟对照相比，BEZ235 对 H1047R 过表达的肿瘤具有更好的效果。
产品说明书
化学性质
产品名: Cas No.: 分子量: 分子式:
BEZ235 (NVP-BEZ235) 915019-65-7 469.55 C30H23N5O
产品名: BEZ235 (NVP-BEZ235): SMILES: 溶解性: 储存条件: 一般建议:
运输条件:
请测试所有化合物在室内的溶解度，实际溶解度和理论值可能略 有不同。这是由实验系统的误差引起的，属于正常现象。
参考文献: [1] Chiarini F, Grimaldi C, Ricci F, et al. Activity of the novel dual phosphatidylinositol 3-kinase/mammalian target of rapamycin inhibitor NVP-BEZ235 against T-cell acute lymphoblastic leukemia. Cancer research, 2010, 70(20): 8097-8107. [2] Serra V, Markman B, Scaltriti M, et al. NVP-BEZ235, a dual PI3K/mTOR inhibitor, prevents PI3K signaling and inhibits the growth of cancer cells with activating PI3K mutations. Cancer research, 2008, 68(19): 8022-8030.
>7.8mg/mL in DMSO
Store at -20°C
For obtaining a higher solubility , please warm the tube at 37°C and shake it in the ultrasonic bath for a while.Stock solution can be stored below -20°C for several months.
参考文献: 1. Maira SM, Stauffer F, Brueggen J et al. Identification and characterization of NVP-BEZ235, a new orally available dual phosphatidylinositol 3-kinase/mammalian target of rapamycin inhibitor with potent in vivo antitumor activity. Mol Cancer Ther 2008; 7: 1851-1863. 2. Markman B, Tabernero J, Krop I et al. Phase I safety, pharmacokinetic, and pharmacodynamic study of the oral phosphatidylinositol-3-kinase and mTOR inhibitor BGT226 in patients with advanced solid tumors. Ann Oncol 2012; 23: 2399-2408. 3. Schnell CR, Stauffer F, Allegrini PR et al. Effects of the dual phosphatidylinositol 3-kinase/mammalian target of rapamycin inhibitor NVP-BEZ235 on the tumor vasculature: implications for clinical imaging. Cancer Res 2008; 68: 6598-6607. 4. Mukherjee B, Tomimatsu N, Amancherla K et al. The dual PI3K/mTOR inhibitor NVP-BEZ235 is a potent inhibitor of ATM- and DNA-PKCs-mediated DNA damage responses. Neoplasia 2012; 14: 34-43. 5. Serra V, Markman B, Scaltriti M et al. NVP-BEZ235, a dual PI3K/mTOR inhibitor, prevents PI3K signaling and inhibits the growth of cancer cells with activating PI3K mutations. Cancer Res 2008; 68: 8022-8030.
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产品仅用于研究，
不针对患者销售，望谅解。
每个产品具体的储存和使用信息显示在产品说明书中。ApexBio 产品在推荐的条件下是稳定 的。产品会根据不同的推荐温度进行运输。许多产品短期运输是稳定的，运输温度不同于长 期储存的温度。我们确保我们的产品是在保持试剂质量的条件下运输的。收到产品后，按照 产品说明书上的要求进行储存。
引用文献
1. Peng T, Dou QP. "Everolimus Inhibits Growth of Gemcitabine-Resistant Pancreatic Cancer Cells via Induction of Caspase-Dependent Apoptosis and G(2) /M Arrest." J Cell Biochem. 2017 Feb 6. PMID:28165150