糖尿病病理知识
糖尿病的病理生理及其护理课件
胰岛素功能及调节
胰岛素的结构与主要功能： 促进葡萄糖的跨膜转移（入细胞）
（主要进入肝脏、脂肪组织、肌肉，使血糖降低） 促进葡萄糖转化为甘油三酯（利用） 肝脏和骨骼肌生成糖原增多（糖异生）
A链（21 aa）：功能肽 B链（30 aa）：功能肽 C链（30 aa）：连接肽
血浆葡萄糖
胰岛素功能及调节
胃肠道激素
等，可加重组织器官血液灌注不良，导致低氧血症和乳 酸性酸中毒。
4） 大量服用降糖灵：双胍类药物尤其是降糖灵能增 强无氧酵解，抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取，抑制糖异 生作用，故有致乳酸性酸中毒的作用。
临床表现为不同程度的酸中毒症状。
糖尿病的病理生理学
低钾血症：多见于糖尿病酮症酸中毒患者，但普通 的糖尿病患者由于各种病理因素的影响，亦容易并发低 钾血症。发生机制：
自身免疫反应（缺失）
破坏了胰腺β细胞，导致胰岛素生成减少 胰岛素绝对缺乏
1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病，IDDM)
胰岛素为什么会缺乏？－2
糖尿病的病因和发病学
胰岛素抵抗（Insulin Resistance, IR) β细胞对血糖水平反应迟缓，胰岛素分泌减少 胰岛素分泌反应缺陷，肝脏生成葡萄糖过多
抑制脂肪分解和酮体生成 蛋白质代谢：促进合成，抑制分泌
对CNS：抑制食欲和进食
对循环系统：通过NO介导血管舒张
其它：促生长，调节电解质平衡（对钾代谢的调节）
胰岛素如何发挥其作用 （胰岛素介导的信号转导通路）
胰岛素功能及调节
信号
一般信号转导通路的组成部分：
受体 通路
效应蛋白 信号的终止
信号：胰岛素（A链和B链及A链自身有双硫键连接）； 受体：酪氨酸激酶家族成员，2（胞外）2（跨膜）； 通路：受体底物（Insulin receptor substrate, IRS)
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结
医学基础知识：关于糖尿病的病理总结关于糖尿病的病理方面在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。
今天今天就给大家梳理关于糖尿病的病理总结。
1型糖尿病胰岛病理改变特征为胰岛B细胞数量显著减少及胰岛炎，病程短于1年死亡病例的B细胞数量仅为正常的10%左右。
50%～70%病例有胰岛炎，表现为胰岛内淋巴细胞和单核细胞浸润。
其他改变有胰岛萎缩和B细胞空泡变性，少数病例胰岛无明显病理改变。
分泌胰高糖素、生长抑素及胰多肽的细胞数量正常或相对增多。
2型糖尿病胰岛病理改变特征为淀粉样变性，90%患者的胰岛在光镜下见淀粉样物质沉积于毛细血管和内分泌细胞间，其程度与代谢紊乱程度相关;此外，胰岛可有不同程度纤维化。
胰岛B细胞数量中度或无减少，胰高糖素分泌细胞增加，其他胰岛内分泌细胞数量无明显改变。
糖尿病大血管病变的病理改变为大、中动脉粥样硬化和中、小动脉硬化，与非糖尿病者基本相同。
糖尿病微血管病变是指微小动脉和微小静脉之间管腔直径100 m的毛细血管和微血管网的病变。
常见于视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织，特征性病变是PAS阳性物质沉积于内皮下，引起毛细血管基膜增厚。
糖尿病控制不良时可引起肝脂肪沉积和变性(脂肪肝)。
总结，糖尿病病理改变如下：(1)结节性肾小球硬化型病变，有高度特异性。
(2)弥漫性肾小球硬化型病变，最常见。
对肾功能影响最大，但特异性较低、在系膜增殖性肾小球肾炎和系统性红斑狼疮等疾病亦可见相似病变。
(3)渗出性病变，但也可于慢性肾小球肾炎和慢性肾盂肾炎、故特异性不高。
扩充知识点。
糖尿病分期：Ⅰ期：肾增大，肾小球滤过率增加30%～40%，但无形态学改变、若有良好治疗，可恢复正常。
Ⅱ期：发生毛细血管基底膜增厚，尿微量白蛋白排泄多在正常范围，或呈间隙性增高。
Ⅲ期：出现微量白蛋白尿，即尿白蛋白排泄率介于20～200ug/min 之间。
Ⅳ期：尿蛋白逐渐增多，UAE 200ug/min，24小时尿蛋白0.5克，可伴有浮肿和高血压，呈肾病综合征表现，肾功能逐渐减退，晚期伴氮质血症，最终发生肾功能衰竭。
糖尿病的病理生理学研究
糖尿病的病理生理学研究糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，可以分为1型糖尿病和2型糖尿病两种。
1型糖尿病主要是由于胰岛素分泌细胞的破坏导致的，而2型糖尿病则是由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足共同作用的结果。
糖尿病的病理生理学研究已经取得了许多进展，从分子水平到组织、器官乃至整体水平都有所涉及。
一、分子水平的研究1. 胰岛素形成和分泌途径的研究胰岛素是控制血糖的关键激素，胰岛素的分泌受到多个途径的调控。
分子水平的研究揭示了很多与胰岛素分泌有关的信号通路和分子机制。
例如，ATP敏感的钾通道（KATP通道）被认为是控制胰岛素分泌的主要通路之一。
此外，钙、磷酸化等也与胰岛素分泌密切相关。
2. 胰岛素受体和胰岛素信号通路的研究胰岛素的作用需要与胰岛素受体结合，并通过信号通路发挥生理效应。
胰岛素受体可以激活多条信号通路，包括PI3K/AKT、ERK1/2和JNK等。
这些信号通路参与了胰岛素的许多生理效应，例如促进葡萄糖摄取、抑制糖原分解等。
二、细胞水平的研究1. 胰岛素分泌细胞的研究胰岛素分泌细胞主要包括β细胞和α细胞。
β细胞主要负责胰岛素的合成和分泌，而α细胞则主要分泌胰高血糖素。
糖尿病发生的原因之一就是β细胞受到破坏，导致胰岛素分泌不足。
因此，对β细胞的研究具有重要意义。
过去的研究表明，β细胞存在多个亚群，这些亚群在分泌胰岛素的速率、稳定性和灵敏度等方面有所差异。
近年来，单细胞测序技术的出现，为更深入地研究β细胞提供了新的途径。
2. 胰岛素抵抗细胞的研究胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要表现之一。
糖尿病的病理生理学研究已经证实，多个细胞和组织的胰岛素敏感性下降，导致胰岛素不能充分发挥生理效应。
例如，肝细胞和肌肉细胞的胰岛素受体数量下降、脂肪细胞的分泌和代谢异常等都与胰岛素抵抗有关。
针对这些细胞和组织的研究也是糖尿病的研究热点之一。
三、组织和器官水平的研究1. 肝脏和胰岛来自的血管通路的研究肝脏和胰岛之间的血管通路是血糖平衡的重要环节。
糖尿病病理学课件
关。
微血管并发症及机制
01
02
03
糖尿病肾病
长期高血糖导致肾小球毛 细血管基底膜增厚、系膜 扩张，进而引起肾小球硬 化和肾功能减退。
糖尿病视网膜病变
高血糖导致视网膜微血管 病变，出现微血管瘤、出 血、渗出等，严重时可致 盲。
糖尿病神经病变
微血管病变导致神经营养 障碍和变性，出现肢体麻 木、疼痛、感觉异常等症 状。
免疫调节治疗策略探讨
炎症因子调控
通过抑制炎症因子的表达或活性，减轻胰岛素抵抗和胰岛 损伤，改善血糖控制。
免疫细胞调节
利用免疫细胞如调节性T细胞、巨噬细胞等的功能调节作 用，恢复机体对胰岛素的敏感性并保护胰岛功能。
自身免疫耐受诱导
通过诱导机体产生对自身抗原的免疫耐受，减轻或避免自 身免疫性糖尿病的发生和发展。
糖尿病病理学课件
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目录
CONTENCT
• 糖尿病概述 • 糖尿病病理学基础 • 糖尿病并发症及其机制 • 糖尿病与代谢综合征关系探讨 • 糖尿病病理学实验方法介绍 • 新型治疗策略及其病理学基础
01
糖尿病概述
糖尿病定义与分类
定义
糖尿病是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，长期高血糖会导致 多种组织器官慢性损害。
胰岛移植技术发展现状
胰岛来源
主要来源于人类供体胰腺的胰岛分离，以及干细胞分化诱导产生的 胰岛样细胞团。
移植方式
包括门静脉内移植、肝内移植和肾被膜下移植等，需根据患者病情 和胰岛来源选择合适的移植方式。
免疫排斥问题
胰岛移植后需长期使用免疫抑制剂以减轻或避免免疫排斥反应，同时 需关注免疫抑制剂的副作用问题。
神经系统并发症及机制
《糖尿病病理生理学》课件
欢迎来到《糖尿病病理生理学》课件！我们将一起深入探讨糖尿病的定义、 病理特征及病理生理过程，并了解糖尿病的分类、临床表现、并发症及其发 生机制。
糖尿病的定义与病理特征
1 动态代谢失调
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，岛功能衰竭
长期的胰岛素分泌不足和胰 岛素抵抗会导致胰岛功能衰 竭，加重糖尿病的发展。
糖尿病的分类与临床表现
1
类型1 糖尿病
类型1糖尿病是由于胰岛素分泌不足，常发生在儿童和青少年，症状严重且迅速 出现。
2
类型2 糖尿病
类型2糖尿病常见于成年人，与胰岛素抵抗和胰岛素分泌减少有关，症状发展逐 渐。
3
妊娠糖尿病
糖尿病的诊断与治疗原则
确诊标准
糖尿病的确诊通常依据空 腹血糖、糖耐量试验和随 机血糖等多项检测指标。
生活方式干预
改善饮食习惯、增加运动 和控制体重是糖尿病治疗 的基本措施。
药物治疗
药物治疗常包括口服降糖 药物和胰岛素注射，根据 患者的具体情况进行选择。
糖尿病的预防及日常管理
1
健康饮食
选择低糖、低脂、高纤维的食物，合理控制餐前血糖水平。
妊娠期患者出现的高血糖状态，通常在妊娠期结束后自行消失。
糖尿病的并发症与其发生机制
视网膜病变（视糖病）
糖尿病会损害视网膜血管，导 致视力模糊、视野缺失等视觉 问题。
神经病变（神糖病）
糖尿病可引起神经损伤，导致 感觉和运动神经功能紊乱，如 手脚麻木和肌力减弱。
肾脏病变（肾糖病）
糖尿病损害肾脏小血管，导致 肾功能减退和蛋白尿等肾脏问 题。
糖尿病的发生与胰岛素分泌、胰岛素抵抗及胰岛功能异常有关。
3 多种临床表现
糖尿病病理生理学
蛋白质代谢异常表现为负氮平衡 、肌肉萎缩和生长迟缓等，可能 与胰岛素分泌不足或作用受损有 关。
慢性并发症的病理生理学
长期高血糖可导致血管内皮损伤、血小板聚集和炎症反应，进而引发心血管疾病、 脑血管疾病和下肢血管病变等慢性并发症。
糖尿病视网膜病变是糖尿病最常见的微血管并发症之一，与长期高血糖、高血压和 血脂异常等因素有关。
糖尿病病理生理学
目录
• 糖尿病概述 • 糖尿病的病理生理机制 • 糖尿病的诊断与监测 • 糖尿病的治疗与管理 • 糖尿病的预防与控制
01 糖尿病概述
糖尿病的定义
糖尿病是一种慢性代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或作用 受损，导致血糖升高。长期高血糖状态会导致一系列并发症 ，如心血管疾病、肾脏疾病、神经病变等。
健康教育和自我管理
通过健康教育，提高患者的自我管理能力， 使其更好地控制病情。
定期检查和监测
定期进行相关检查和监测，及时发现和处理 并发症，提高患者的生活质量。
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胰岛素治疗
胰岛素类型
根据病情选择不同类型的胰岛素，如长效、短效、预混等。
胰岛素剂量调整
根据血糖监测结果，适时调整胰岛素剂量，以维持血糖在正常范 围内。
胰岛素注射方法
掌握正确的胰岛素注射方法，避免注射部位感染和脂肪增生。
05 糖尿病的预防与控制
糖尿病的预防策略
健康饮食
保持低糖、低脂、高纤维的饮 食习惯，增加蔬菜、水果和全
糖尿病分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病和其他特 殊类型糖尿病。不同类型的糖尿病发病机制和治疗方法不同 。
糖尿病的分类
1型糖尿病
多发生在青少年和儿童，病因是胰岛素分泌不足。需要终身使用 胰岛素治疗。
糖尿病的病理生理学机制
糖尿病的病理生理学机制糖尿病是一种慢性代谢性疾病，主要表现为血糖过高。
根据国际糖尿病联合会的数据，目前全球糖尿病患者人数超过4.65亿，预计到2045年将达到6.36亿。
糖尿病这一长期存在的代谢性疾病，其病理生理学机制也备受关注。
糖尿病的病理生理学机制可以从三个层面来考虑：胰岛素分泌异常、组织胰岛素抵抗和胰岛素作用不足。
首先，糖尿病的发生与胰岛素分泌异常有密切关系。
胰岛素是由胰腺内的β细胞分泌的一种多肽激素，可以促进细胞对葡萄糖的摄取、利用和储存。
在糖尿病患者中，由于β细胞受损或死亡，胰岛素的分泌受到一定程度的限制。
特别是在第二型糖尿病中，体内糖尿病患者的胰岛素分泌不足，且继发性胰岛素抵抗持续存在，导致血糖不能被及时有效地处理，从而出现高糖血症的症状。
其次，糖尿病的病理生理学机制还与组织胰岛素抵抗有关。
细胞对于胰岛素的反应性受到影响而逐渐降低，因此需要更高浓度的胰岛素才能刺激细胞吸收葡萄糖。
组织胰岛素抵抗的影响可以从两个方面考虑：一是葡萄糖运输分子的含量、分布和活性；二是葡萄糖合成酶或糖异生酶的活性。
临床上，II型糖尿病患者体内葡萄糖运输分子含量或体内葡萄糖合成酶活性降低，导致细胞内葡萄糖不充分利用，最终导致高糖血症。
最后，糖尿病患者胰岛素作用不足也是其病理生理学机制的重要方面。
一些疾病状态、药物或生理因素等可以影响胰岛素的作用，导致胰岛素的生理效应降低或消失。
比如胃静脉泵注入胰岛素或胰岛素治疗的长期应用等，可以使患者对胰岛素的反应性降低。
此外，在某些情况下，患者可能出现胰岛素抵抗的现象。
由于组织细胞对胰岛素的反应性降低，需要更高浓度的胰岛素才能发挥其作用。
总之，糖尿病的病理生理学机制是多方面的，其复杂性使得治疗糖尿病的方法更具挑战性。
今后的治疗工作应侧重于恢复、提高胰岛素分泌的功能和维持合适水平的葡萄糖和胰岛素反应性，以及良好的生活习惯如合理饮食、适量运动等，来控制糖尿病的发展和预防其并发症的发生。
糖尿病的病理
糖尿病的病理
一、糖尿病的病理二、糖尿病能吃的水果三、糖尿病的预防和保健
糖尿病的病理1、糖尿病的病理
1.1、糖代谢紊乱。
高血糖及糖尿,高血浆渗透压,乳酸性酸中毒。
1.2、脂代谢紊乱。
高脂血症,高脂蛋白血症,高甘油三酯,高游离脂肪酸血症,高酮血症,甚者发生酮症酸中毒。
1.3、蛋白质代谢紊乱。
负氮平衡,成人消瘦疲乏,易感染,小儿生长发育迟缓,晚期病人可有低蛋白血症,抵抗力下降,细胞免疫与体液免疫力下降。
1.4、水电酸碱平衡紊乱。
电解质代谢紊乱,酮症酸中毒,乳酸性酸中毒,严重失水伴酸中毒,糖尿病肾病肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。
1.5、糖基化血红蛋白异常升高。
微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常,血粘稠度增高,血流淤滞,加以组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张,导致糖尿病中典型的微血管病变,从而发展为多种脏器的慢性病变。
2、糖尿病的运动疗法
也是糖尿病的基本治疗方法之一。
应根据病人的实际情况,选择合适的运动项目,量力而行,循序渐进,贵在支持。
运动方式、强度、频率应结合患者实际情况而定。
一般推荐中等强度的有氧运动(如快走、打太极拳、骑车、打高尔夫球和园艺活动),运动时间每周至少150分钟。
当血糖>14-16mmol/L、明显的低血糖症或血糖波动较大、有糖尿病急性代谢并发症以及各种心肾等器官严重慢性并发症者暂不适宜运动。
3、糖尿病是什么。
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一、什么是糖尿病？
由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的分泌疾病。
糖尿病分为两种：I型和II型。
I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。
II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。
注意：糖尿病人根本不是体的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。
二、什么是胰岛素？
胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。
三、胰岛素作用：
胰岛素是机体唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。
人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。
当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。
四、糖尿病的诊断
两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测
1.正常的血糖围：空腹 3.9~6.1毫摩尔
餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔
不正常的血糖围：空腹血糖≥7.0
餐后两小时血糖≥11.1
（注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映）
2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度
糖化血红蛋白的正常围：3.8%~6.5%
不正常：≥6.5%
五、糖尿病的危害及其症状表现
胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。
症状：
1.（分早期症状和后期并发症）合并症
早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）
多食：一旦细胞补充的糖不够营养不足，大脑会发出饥饿信号，就觉得饿。
多尿：因为胰岛素不够，高糖在经肾脏代时形成渗透性泌尿，于是产生了多尿。
多饮：尿多了水分丢失了，所以口渴，形成多饮。
体重减轻：由于糖及其他营养的吸收不够，产生消瘦。
2.视网膜模糊（早期的糖尿病的眼病症状表现）
3.胸闷气短。
男性：性功能减退
女性：分泌失调
并发症
1.大血管：
心：冠心病心梗心肌缺血缺氧
脑：脑血栓中风脑溢血脑动脉硬化
2.微血管
糖尿病眼病：因为血糖升高，导致眼睛晶体被糖化，从而造成短暂的屈光不正后期：青光眼，白障，视网膜病变，飞蚊症，严重的失明。
糖尿病肾变：早期肾功能减退，后期血尿肾衰竭（尿毒症）
3.神经系统的病变
①胃肠道
②失眠盗汗
③手脚麻木，末梢神经病变引起的肢体感觉异常。
病疼，发热感
4.糖尿病足脚背脚趾头发黑，老烂腿，截肢
5.皮肤瘙痒：背部小脚侧皮下组织缺血缺氧脚部
六、糖尿病的常规治疗方法
口服降糖药物+注射（合成）胰岛素
I型糖尿病患者：主要是采用注射胰岛素的方法。
II型糖尿病：在中国85%的患者主要以服用降糖药物来控制血糖，只有15%的患者会用注射胰岛素或者打针吃药相结合的方法来控制病情。
口服降糖药分类
双胍类：1.苯乙双胍（降糖灵）
2.二甲双胍（降糖片，美迪康，格化止）（价格便宜）
3.丁二胍（悦达宁）
机制：阻止肝脏过多的释放葡萄糖进入血液。
降餐前血糖，餐后服用。
副作用：胃肠道不适，恶心，肝肾功能损害，体重减轻
磺脲类：1.格列本脲（优降糖）
2.格列吡嗪（美迪达，美吡哒，迪沙片，，安达，美迪宝）
3.格列奇特（达美康，列克，米克胰）
4.格列喹酮（糖适平，克洛龙）
5.格列美脲（亚莫利，圣平，圣堂平，万，平迪兆，糖素）
机制：刺激胰腺分泌大量的胰岛素，从而降低血糖；服用方法：控制饭后血糖，饭后食用。
副作用：肝、肾损伤、质量增加、皮肤过敏、视力模糊。
非磺脲类：瑞格列奈（诺和龙，弗莱迪）
饭前服用，降餐后血糖。
噻唑烷二酮类：（胰岛素增敏剂）
1.罗格列酮（文迪雅，太罗）
2.吡格列酮（艾汀，卡司平）
机制：促进人体细胞摄取及利用葡萄糖降低血糖。
饭前半小时服用
副作用：相对而言副作用大，肝功能受损，脸部水肿，心脏病致死率高达43%，在欧洲已停止生产使用，因为危害过大。
糖肝酶抑制剂
拜糖平，卡波平（两者属于德国进口，价位较高59~7.元每盒）（德国拜尔药业）
服用方法：吃饭的第一口和药同时嚼服
机制：减慢淀粉等含糖类食物在肠道的吸收，抑制葡萄糖的形成
副作用：副作用相对较小，胀气，腹痛，味觉异常，脱毛。
副作用总结：以上所有的药品都会压榨胰腺功能，这种治疗方式叫恶性循环，它是以牺牲人的身体和破坏胰腺的功能为代价来单一降糖的，让胰腺超负荷地分泌胰岛素，长此以往会加速胰腺功能的崩溃，这就是为什么老年糖友，药越吃越多，并发症越来越严重，身体越来越差，没完没了的治疗的主要原因。
七：注射
基因合成的人胰岛素类似物
产品：诺和灵，诺和锐，诺和平（这三类相对便宜），优泌乐，优泌林，来得时，门东，甘精（门东和甘精属于进口的注射药物，较贵）
规律：一般价位较高的药是1天注射一次，饭前半小时注射
而一般价位较低的药需早中晚分别注射
胰岛素注射属于皮下注射，主要位置是肚子或者大腿侧。
副作用：
1.低血糖：①头晕，乏力，恶心②四肢酸软无力③出冷汗④死亡（高血糖以年计算，低血糖已分计算）
2.胰岛素依赖，越打越多，经济负担重
3.皮下脂肪硬化，影响吸收
4.自身痛苦
5.外出携带不方便，需冷藏
附：有一种中成药是属于药物和注射相结合的方式，70%中成药含西药成分。
八、饮食和运动
主食：粗粮为主，玉米，荞麦，小米，燕麦，糙米等。
副食：蔬菜，豆类食品，精瘦肉。
水果：梨子，柚子，火龙果，苹果（红富士）橘子，桃子，猕猴桃。
不宜吃：香蕉，葡萄糖，西瓜，哈密瓜。
运动：散步，快走，慢跑，太极等。
三高：高血压，高血糖，高血脂
1. 高血压是血糖里的垃圾和毒素过多，粘连在了血管壁上，血液流通不畅，进而引起了高血压。
国际标准120/80
基本标准140/80、90
当压差〉60 动脉硬化
当压差〈40 血粘度高
2. 高血脂：血液油脂过多，油脂堆积在血液里造成血脂过高。
医院检查4个指标值：
①总胆固醇正常3-5.2，不正常5.72以上
②肝油三醇正常1.7，不正常〉1.7
③低密度脂蛋白正常3.2以下，高于3.64不正常
④高密度脂蛋白正常1.07以上，低于0.91不正常。