心功能不全
病理生理学心功能不全
(二) 心脏扩张(紧张源性扩张）
收缩力
心脏对急性血液动力变 化旳一种主要代偿方式
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
心脏紧张源性扩张（Frank—starling定律）
在一定范围内，心舒张未期容积增长，心肌 初长增长，心缩力增长（变长性本身调整）
心功能下降
心输量下降
心收缩力增高
心舒末期容积增高
急性心力衰竭(acute heart failure)
慢性心力衰竭(chronic heart failure)
急性心衰—忽然发生，未充分代偿，心输
出量急聚下降，伴有肺循环压力增高，肺
水肿—心源性休克，心脏骤停。
常见：急性心肌梗塞 迅速性心律失常
严重心肌炎 肺A栓塞 高血压危象
常伴有明显诱因
慢性心衰—发生缓慢，有代偿（心肌 肥厚、心腔扩大等），常用有静脉淤 血、脏器充血、 Na+，H2O 潴留，又 称充血性心衰。
H+、K+
与Ca2+竞争细 胞膜上旳通道
H+ 与Ca2+竞争肌钙蛋白
克制心肌 收缩功能
高K+ 诱发心律失常
4. 妊娠、分娩
(gestation and childbearing)
妊娠时血容量增长，心脏负荷增长
临产时子宫收缩, 交感兴奋
静脉回流明显增多 外周阻力增长
心耗氧量增长
5. 其 他
肺栓塞 过多过快输液 洋地黄中毒
激活G蛋白
cAMP↑
PKA↑
靶蛋白磷酸化，相应基因转录加强
② AgⅡ、ET PLC PIP2 DG IP3
激活钙调蛋白依赖旳蛋白激酶
病理生理学---第十三章-心功能不全
（四）按心力衰竭发病部位 分类*
1. 1、左心衰竭 2. 2、右心衰竭 3. 3、全心衰竭
1、左心衰竭
主要由于左室受损或负荷过重，导 致左室泵血功能下降，使从肺循环 流到左心室的血液不能充分射入主 动脉残留在左心室的血液量增多。 因而心输出量下降的同时，还可出
现肺循环瘀血甚至水肿。
常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭 不全等。
2. 中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活 动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体 征，休息后即好转）。
3. 重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出 现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危 重）。
（二）按心力衰竭起病及病情发展 分类
1. 急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大 幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心 肌梗死，严重的心肌炎等。
第十三章
心功能不全
心力衰竭** Heart failure
在各种致病因素的作用下心脏 的收缩和（或）舒张功能发生 障碍，使心输出量绝对或相对 下降，即心泵功能减弱，以致 不能满足机体代谢需要的病理 生理过程或综合征。
心功能不全与心力衰竭的关系
代偿阶段
心功能不全
失代偿阶段（心力衰竭）
心力衰竭各种 临床表现发生 发展的始动环 节：
3）肌浆网 Ca2+释放量下降
1、兰尼碱受体（ Rynodin Receptor，RYR）是配
体激活的 Ca2+ 通道，通过RYR释放
Ca2+是心肌兴奋-收缩耦联时Ca2+的主 要来源，心衰时RYR蛋白及RYR
mRNA 减少，肌浆网释放Ca2+ 减少。
心功能不全
肌钙蛋白
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Ca2+
肌浆网
胞浆
2、肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
ATP缺乏 心肌收缩减弱
3、心室舒张势能减少 4、心室硬度、顺应性
心肌肥大, 炎细胞浸润, 纤维化
心室压力--容积 （p-V）曲线
四、临床表现
（一）低排出量综合征(syndrome of low output)
压力负荷：心室收缩时承受 高血压;肺A高压;主A,肺 射血阻力↑ A 及其瓣膜狭窄 荷过度 容量负 瓣膜闭锁不全;房室 荷过度 隔缺损;高动力循环 舒张末期 容积↑
（二）诱因
(Predisposing factors)
感染（最常见的诱因）
肥大心肌肌浆网Ca2+处理能力下降
（二）心肌舒张性能异常
(Impaired myocardial diastolic properties)
心肌收缩完毕 胞浆Ca2+ Ca2+与调节 蛋白解离 肌球蛋白头部和肌 动蛋白分离 横桥解除 心肌舒张
1、细胞内钙离子复位延缓
Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体
Ca2+转运障碍 Ca2+分布异常
细胞水肿
Ca2+超载
线粒体形态功能异常
蛋白质合成 心肌收缩性减弱
心肌能量利用障碍
(impaired energy utilization)
肌球蛋白ATP酶同工酶有三种: V1 (αα): 活性最高 V2 (αβ): 活性次之 V3 (ββ): 活性最低
过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶 活性下降，原因是 V1 型转变为 V3 型
心功能不全的名词解释
心功能不全的名词解释
心功能不全，也被称为心力衰竭，是由于各种原因造成的心肌收缩功能下降，使得心脏无法充分排出或回流血液，从而引发全身血液循环障碍。
这可能导致静脉系统淤血和动脉系统血流灌注不足，最终导致心脏循环衰竭。
心功能不全的常见症状包括心悸怔忡、气短乏力、呼吸困难、静脉怒张、肝脏肿大、尿少浮肿等。
其形成原因主要包括原发性心肌收缩力减弱（如心肌炎、心肌病和缺血性心脏病等）和心脏负荷过重（包括前负荷和后负荷过重）。
长期的心脏负荷过重可能导致继发性心肌收缩力减弱。
此外，心功能不全可以被分为无症状和有症状两个阶段。
在无症状阶段，患者的心室功能可能已经出现障碍（如左室射血分数降低），但尚未出现典型的充血性心力衰竭症状。
这一阶段通常被认为是症状性心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，可能会发展为有症状的心功能不全。
以上信息仅供参考，如有更多关于心功能不全的问题，建议咨询专业医生或查阅相关医学书籍。
心功能不全
第一节 心功能不全的病因与诱因
二、诱 因
心脏负荷↑ 心肌耗氧↑ 心肌供血供氧↓
第一节 心功能不全的病因与诱因
感染
-- 发热 -- 心率加快 -- 致病微生物及其产物 -- 呼吸道感染
心律失常
第一节 心功能不全的病因与诱因
水电解质及酸碱平衡紊乱
-- 血容量增加：输液过量、过快 -- 酸中毒 -- 高钾、低钾血症
ACC/AHA心力衰竭分期
NYHA心功能分级
有危险因素，无心脏结构性损伤及心力衰竭 A
症状
B 有心脏结构性损伤，但无心力衰竭症状
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
有心脏结构性损伤，以往／现在有心力衰竭
C
Ⅰ 无心力衰竭症状，体力活动不受限
症状
Ⅱ 静息时无症状，体力活动轻度受限
Ⅲ 轻度活动即感不适，体力活动明显受限
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
（三）心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律 正常状态下
1.7 2.1 2.2
2.7 μm
肌节初长
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
紧张源性扩张 心室扩张，肌节拉长并伴收缩力增强
肌源性扩张 心室扩张，肌节拉长不伴有收缩力增强
第三节 心功能不全时机体的代偿反应
容量负荷过度（volume load） /前负荷 --左心室：二尖瓣/主动脉瓣膜关闭不全 --右心室：房室间隔缺损、三尖瓣/肺动脉瓣膜关闭不全 --全心：严重贫血、甲亢、动静脉瘘及维生素B1缺乏
第一节 心功能不全的病因与诱因
（三）心室充盈障碍
瓣膜病变：二尖瓣狭窄→左心室充盈↓ 三尖瓣狭窄→右心室充盈↓
心功能不全知识
临床表现
• 5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明 显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才 出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加， 到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最 早出现在身体的下垂部位，起床活动者以 脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水 肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重 者可发展到全身水肿。
发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。
•
（2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧
或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
临床表现
• （二）体征
•
1.原有心脏病的体征。
•
2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或
双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，
心影可增大（左心室增大）。
临床表现
• 右侧心力衰竭
•
多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于
右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦
随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。
• 如出现体循环淤血的症状和体征，则不难 诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静 脉压测定等，常可提供诊断依据。
第十五章 心功能不全
心率↑
心输出量↓ → 血压↓ → 压力感受器↓ → 心迷走 紧张↓，心交感紧张↑ → 心率↑ → 心输出量↑
心输出量↓→ 右心房压力↑→ 容量感受器↑ → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
心输出量↓→ 缺氧→ 化学感受器↑ → 呼吸中枢 → 交感 N 兴奋 →心率↑→ 心输出量↑
化学感受器 压力感受器
男: ＞ 350g , 女: ＞ 300g
向心性肥大
离心性肥大
压力负荷 过重
正常
容量负荷 过重
正常心脏横切面
向心性肥大：室壁增厚
离心性肥大：心腔扩大
肌节并 联增生
肌节串 联增生
2种心肌肥大比较
向心性肥大
concentric hypertrophy
原因 肌节增生 形态变化 心腔半径 /室壁厚度
❖ 紧张源性扩张
伴有心肌收缩力增强的心腔扩大，有利于将心室内过 多的血液及时泵出。
❖ 肌源性扩张
心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已 失去增加心肌收缩力的代偿意义。
二、心脏本身的代偿反应
(一) 心率加快 (二) 心脏紧张源性扩张 (三) 心肌收缩性增强：
交感-肾上腺髓质系统兴奋（β受体）
❖利
在一定范围内，心输出量↑
❖ 弊： 心率过快 ( >180次/min )
▪ 增加心肌耗氧量
▪ 心脏舒张期过短: 冠脉血流过少；心室充盈不足
(二) 心脏紧张源性扩张
收缩力
Frank-Starling定律
正常状态
1.7 2.1 2.2
肌节初长度
2.7 m
肌节长度2.2 m：粗细肌丝最佳重叠， 有效横桥数最多，产生最大收缩力
主动脉瓣狭窄（开放不全） 射血阻力↑
心功能不全 PPT课件
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
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一、病史特点
1.患者，，女，58岁。
2.患者因“反复胸闷、憋气十年余加重伴喘息一周”来院就诊。
患者自诉十年前因胸闷在外院就诊，诊断为风湿性心脏病，住院治疗后好转，一周前患者胸闷加重，同时伴有喘息，遂来我院就诊，查尿常规示：肉眼血尿。
B超示：淤血肝。
心电图示：心房颤动。
门诊拟“心功能不全”收住。
病程中无发热、畏寒，大便正常。
3.入院查体：T:36.5 ℃ P:107次/分 R:24次/分 BP:130/80 mmHg 神清，精神一般，发育正常，营养中等，形体适中，表情自如，查体配合，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，巩膜皮肤无黄染，颈软，颈静脉无怒张，气管居中，双侧甲状腺未见肿大，双侧胸廓对称，呼吸运动自如，心律齐，HR107次/分，心脏各瓣膜区未及病杂，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，腹软，上腹部可见一约10cm大小的手术瘢痕，无压痛，肝脾肋下未及，余（-）。
二、辅助检查
辅检：查尿常规示：肉眼血尿。
B超示：淤血肝。
心电图示：心房颤动。
三、诊断及鉴别诊断
1.初步诊断：心功能不全。
诊断依据：反复胸闷、憋气十年余加重伴喘息一周；PE：心律齐，HR107次/分，心脏各瓣膜区未及病杂，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，腹软，上腹部可见一约10cm大小的手术瘢痕，无压痛，辅检：查尿常规示：肉眼血尿。
B超示：淤血肝。
心电图示：心房颤动。
该病应与以下疾病鉴别：
1）心肌炎：心肌炎可发生于各年龄的人群，以青壮年发病较多。
对于感染性原因引起的心肌炎，常先有原发感染的表现，如病毒性者常有发热、咽痛、咳嗽、呕吐、腹泻、肌肉酸痛等，可行心电图检查以鉴别。
2）. 支气管哮喘：左心衰竭患者夜间阵发性呼吸困难常称之为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘相鉴别，前者多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症者肺部有干、湿啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色黏痰后呼吸困难常可缓解。
测定血浆BNP水平对鉴别心源性与支气管哮喘有较大的参考价值。
3）. 肝硬化腹水伴下肢水肿：应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。
四、治疗原则
1.入院完善相关检查；
2.给予利尿、补液等对症治疗。