心功能不全教案
心衰教案模板范文
课时：2课时教学目标：1. 让学生了解心衰的定义、病因、分类及临床表现。
2. 掌握心衰的诊断方法，包括病史采集、体格检查、辅助检查等。
3. 熟悉心衰的治疗原则，包括药物治疗、非药物治疗及康复治疗。
教学重点：1. 心衰的诊断方法。
2. 心衰的治疗原则。
教学难点：1. 心衰的鉴别诊断。
2. 心衰的个体化治疗。
教学过程：一、导入1. 教师简要介绍心衰的概念，引起学生的兴趣。
2. 学生提问，教师解答。
二、新课讲授1. 心衰的定义、病因、分类及临床表现- 定义：心衰是指心脏结构和（或）功能异常，导致心排血量降低，不能满足身体组织代谢需求的一组临床综合征。
- 病因：高血压、冠心病、心肌病、瓣膜病等。
- 分类：左心衰、右心衰、全心衰。
- 临床表现：呼吸困难、乏力、水肿、颈静脉怒张、肝大等。
2. 心衰的诊断方法- 病史采集：询问患者的主诉、现病史、既往史等。
- 体格检查：观察患者的心率、心律、血压、肺部啰音、肝颈静脉回流征等。
- 辅助检查：心电图、心脏彩超、血常规、生化检查等。
3. 心衰的治疗原则- 药物治疗：利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、洋地黄类等。
- 非药物治疗：控制血压、血糖、血脂等，戒烟限酒，保持良好的生活习惯。
- 康复治疗：呼吸锻炼、有氧运动、心理治疗等。
三、课堂练习1. 学生分组讨论，根据所学知识，制定一位心衰患者的治疗方案。
2. 教师点评，总结学生的治疗方案。
四、课堂小结1. 教师总结本节课的重点内容，强调心衰的诊断与治疗原则。
2. 学生提问，教师解答。
五、课后作业1. 阅读相关文献，了解心衰的最新研究进展。
2. 撰写一篇关于心衰诊断与治疗的文章。
教学反思：本节课通过理论讲授、课堂练习等形式，使学生掌握了心衰的诊断与治疗原则。
在教学过程中，注重激发学生的学习兴趣，培养学生的实际操作能力。
在今后的教学中，将继续优化教学内容和方法，提高教学质量。
心力衰竭教案导入
心力衰竭教案导入
教案标题：心力衰竭教案导入
教案导入部分是教学过程中的重要环节，它能够引起学生的兴趣，激发他们的思考，并为后续的学习内容做好铺垫。
针对心力衰竭这一主题，以下是一个教案导入的示例：
导入目标：
1. 引起学生对心力衰竭的兴趣；
2. 激发学生思考心力衰竭对身体的影响；
3. 培养学生对心脏健康的重视意识。
导入步骤：
1. 引入话题：教师可以通过展示一张心脏的图片或使用一段有关心脏健康的视频来引起学生的注意。
教师可以提问学生，询问他们对心脏的了解程度，以及心脏在人体中的作用。
2. 引发问题：教师可以提出问题，如“你知道什么是心力衰竭吗？”，“你认为心力衰竭对人体有什么影响？”等等。
鼓励学生积极思考，并鼓励他们提出自己的观点。
3. 分组讨论：将学生分成小组，让他们就上述问题进行讨论。
教师可以给予一定的时间，并鼓励学生积极参与。
教师可以在小组讨论结束后，邀请几个学生分享他们的观点和讨论结果。
4. 教师总结：教师可以对学生的回答进行总结，并给予肯定和鼓励。
同时，教师可以补充一些关于心力衰竭的基本知识，如定义、症状、原因等。
教师可以使用简明扼要的语言，确保学生能够理解。
5. 引导思考：最后，教师可以提出一个引导性问题，如“你认为我们应该如何预防心力衰竭呢？”或者“你觉得心脏健康对我们的生活有什么重要性？”等等。
鼓励学生思考并提出自己的建议。
通过以上步骤，教师可以引导学生进入心力衰竭这一话题，并激发他们对心脏健康的关注。
这将为后续的教学内容提供基础，并帮助学生更好地理解和应用所学知识。
心衰护理教学教案模板范文
一、教学目标1. 知识目标：（1）了解心力衰竭（心衰）的定义、病因及临床表现。
（2）掌握心衰患者的护理评估、治疗原则及日常护理措施。
（3）熟悉心衰患者常见并发症的预防及处理方法。
2. 技能目标：（1）学会心衰患者的生命体征监测、体位护理及药物护理。
（2）掌握心衰患者的饮食指导、心理护理及康复指导。
3. 情感目标：（1）培养学生关爱患者、尊重生命的职业道德。
（2）提高学生的沟通能力、团队协作能力和应急处理能力。
二、教学内容1. 心力衰竭概述2. 心衰患者的护理评估3. 心衰患者的治疗原则4. 心衰患者的日常护理5. 心衰患者常见并发症的预防及处理三、教学方法1. 讲授法：讲解心衰的基本知识、护理评估、治疗原则等。
2. 案例分析法：分析典型心衰病例，让学生了解心衰患者的护理要点。
3. 角色扮演法：模拟心衰患者的护理场景，提高学生的实践能力。
4. 小组讨论法：针对心衰患者的护理问题，分组讨论解决方案。
四、教学过程（一）导入1. 教师简要介绍心衰的定义、病因及临床表现。
2. 引导学生思考心衰患者的护理重点。
（二）教学内容1. 心力衰竭概述- 心衰的定义、病因及临床表现- 心衰的分级标准- 心衰的病理生理机制2. 心衰患者的护理评估- 生命体征监测：血压、心率、呼吸、体温- 心功能评估：心功能分级、活动能力评估- 症状评估：呼吸困难、水肿、乏力等3. 心衰患者的治疗原则- 药物治疗：利尿剂、ACEI/ARB、受体阻滞剂、洋地黄类药物等 - 非药物治疗：饮食指导、体位护理、氧疗、心理护理等4. 心衰患者的日常护理- 饮食护理：低盐、低脂肪、高蛋白质饮食- 体位护理：半卧位或坐位，减少心脏负担- 氧疗：根据病情给予氧疗- 心理护理：关注患者情绪，提供心理支持5. 心衰患者常见并发症的预防及处理- 预防：加强病情监测，及时发现并处理并发症- 处理：根据并发症类型给予相应治疗（三）案例分析1. 教师提供典型心衰病例，让学生分析病例特点及护理要点。
药理学教案18
与难点
【重点】强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
【难点】1.强心苷治疗作用机制与中毒机制；2.强心苷对心脏的正性肌力作用。
教学方法
与手段
讲授
使用教材
及参考书
1、使用教材：陈树君 秦红兵主编，药理学，第3版，人民卫生出版社，2014年1月
2、参考书：
（1）王开贞 于肯明主编，药理学，第6版，人民卫生出版社，2009年7月
利尿药是治疗CHF的基本药物，氢氯噻嗪等适用于轻、中度心功能不全；对于严重心功能不全，尤其是急性左心功能不全可选用呋噻米等静脉注射疗效较佳。
第四节血管扩张药
血管扩张药治疗CHF的机制是舒张容量血管，降低心脏前负荷，减轻静脉系统淤血；舒张阻力血管，降低心脏后负荷，改善动脉系统缺血；心脏前后负荷降低，可改善心脏泵血功能，延长病人存活时间。尤其在治疗对强心苷和利尿药无效的重度及难治性心功能不全时常能取得较好疗效。
3.通过减少血管紧张素Ⅱ的生成，阻止或逆转心血管的病理性重构，改善心室收缩和舒张功能。
4.抑制缓激肽的降解，促进NO和PGI2的生成，而NO和PGI2均有舒张血管、抗血小板聚集、抗心血管增生和肥厚的作用。
【临床应用】ACEI适用于各种程度的CHF，尤其是高血压或血中去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ水平较高伴CHF的患者。
教学
后记
授课过程中重点让学生认识强心苷类药物的作用、用途、毒性及防治。
2．某些心律失常
（1）心房纤颤：强心苷通过抑制房室传导，而减慢心室频率，改善心室的功能状态，纠正循环障碍。对心房颤动伴心衰者尤为适用。
（2）心房扑动：强心苷能缩短心房不应期，使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。部分患者在转为房颤后，停用强心苷，有可能恢复窦性节律。
6.抗慢性心功能不全药
商洛职业技术学院教案课程名称药理学专业班级08级三年临床、药学授课教师王生杰授课类型讲授学时3章节题目第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物目的与要求 1.掌握强心苷的作用、临床应用、不良反应及防治。
2.理解其他正性肌力药及减轻心脏负荷药的作用特点及临床应用。
重点与难点1.重点：强心苷的药理作用、不良反应及中毒救治。
2.难点：（1）强心苷治疗作用机制与中毒机制（2）强心苷对心脏的正性肌力作用方法与手段讲授，CAI使用教材及参考书王开贞、于肯明：药理学，人民卫生出版社，2009.7.六版。
王迎新、于天贵：药理学，人民卫生出版社，2003.2.一版。
辅助手段教学内容时间分配第二十二章治疗充血性心力衰竭的药物多种心血管病→心室重构→心收缩力↓、心舒张功能↓→心泵血功能↓→AS缺血、VS淤血→充血性心力衰竭（CHF）。
第一节 CHF的病理生理及抗心衰药分类一、CHF的病理生理（一）心功能的改变1.心收缩性能下降：心室最大上升速度↓，心肌纤维最大收缩速度↓。
2.心率：早期心率代偿性加快，使心搏出量↑；后期失代偿，心率↑，心输出量↓。
3.心衰时，左室舒张末压↑，心前负荷↑；外周阻力↑，心后负荷↑。
（二）结构改变心衰早期： AngII↑，刺激心肌细胞及胞外基质合成，心肌重构肥厚。
心衰后期：恶性发展→细胞肥大、凋亡。
（三）神经内分泌的改变1.交感神经激活：心衰时，窦弓反射及心内压力感受器敏感性↓，使交感神经长期处于激活状态，NA↑。
2.RAAS激活:中、重度心衰，肾素活性↑,使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,并刺激心室肥厚。
3．精氨酸加压素↑,作用受体,经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。
4．内皮细胞分泌内皮素: 参与心室肥厚的重构。
5．肿瘤坏死因子（TNF-a）:有负性肌力作用，使心功能↓。
6．内皮松弛因子（NO）: 能舒张血管，抑制心肌，逆转心血管重构。
: 舒张血管，舒张肾血管,排钠利尿；舒张外周血管,改善心功。
心功能不全护理查房范文
心功能不全护理查房范文
内容:
尊敬的护士同仁:
您好!现将心功能不全患者的护理查房要点总结如下,供大家参考。
一、观察患者的精神状态、神志状态,如出现意识模糊、嗜睡等情况,要及时报告医生。
二、密切监测生命体征,如血压、心率、呼吸、体温等,发现异常及时采取相应护理措施,并向医生报告。
三、观察患者的饮食情况,是否有食欲下降、恶心呕吐等消化道症状。
根据医生指示,适当调整饮食。
四、观察患者的大便特征,有无便秘及腹胀,必要时可给予通便治疗。
五、观察患者是否出现呼吸困难、气促,必要时给予吸氧、雾化等治疗。
保持呼吸道通畅。
六、观察患者是否出现肢体或四肢水肿,必要时进行利尿治疗。
七、适当帮助患者翻身,防止肺部感染及褥疮发生。
保持皮肤清洁干燥。
八、对患者进行心理护理,减轻焦虑情绪,使其保持积极乐观心态。
九、做好出入量记录,密切观察患者的饮食及排泄情况。
十、配合医生进行各项检查、治疗措施。
这些是心功能不全患者护理的主要注意事项,请大家在今后的工作中认真贯彻落实。
如有疑问,欢迎提出讨论。
谢谢大家!。
2024年度心力衰竭医学教案
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并发症预防与处理策略
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常见并发症类型及危险因素
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肺部感染
心力衰竭患者肺部淤血，易导 致支气管炎和肺炎，增加死亡
风险。
心律失常
心力衰竭时，心脏电生理异常 ，易引发各种心律失常，如房
颤、室速等。
血栓形成和栓塞
心力衰竭患者血液淤滞，易形 成血栓，血栓脱落可导致肺栓
细胞凋亡与自噬
在心力衰竭过程中，心肌细胞可能发生凋亡和自噬现象。凋亡是细胞程序性死亡的一种方式，而自噬则是细 胞通过溶酶体降解自身组分以维持稳态的过程。两者均与心力衰竭的进展密切相关。
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诊断方法与评估指标
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病史采集与体格检查
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病史采集
详细询问患者病史，包括心脏病、高 血压、糖尿病等基础疾病情况，以及 呼吸困难、乏力、水肿等症状出现的 时间、程度和变化。
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定义与分类
定义
心力衰竭（Heart Failure，HF）是 指心脏无法有效泵血以满足身体代谢 需求的一种病理生理状态。
分类
根据心力衰竭发生的部位，可分为左 心衰竭、右心衰竭和全心衰竭；根据 心力衰竭的病程和严重程度，可分为 急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
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发病原因及危险因素
生坏死，导致心肌收缩力下降。
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心肌肥厚与心室重构
为代偿心脏泵血功能下降，心肌细胞可出现代偿性肥厚。但长期肥厚可 导致心肌耗氧量增加、舒张功能减退，进而引发心室重构，加重心力衰 竭。
2024年心力衰竭教案
心力衰竭教案一、教学目标1.了解心力衰竭的定义、病因和发病机制。
2.掌握心力衰竭的临床表现、诊断方法和治疗原则。
3.熟悉心力衰竭的预防措施和护理要点。
4.培养学生的人文关怀精神和团队合作意识。
二、教学内容1.心力衰竭的定义、病因和发病机制（1）定义：心力衰竭是由于心脏结构和功能异常，导致心输出量不能满足全身组织器官代谢需要的一种临床综合征。
（2）病因：心脏病变、高血压、冠心病、心肌炎、糖尿病等。
（3）发病机制：心脏负荷过重、心肌损伤、神经体液调节异常等。
2.心力衰竭的临床表现（1）呼吸困难：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等。
（2）水肿：下肢水肿、胸腔积液、腹水等。
（3）乏力、食欲不振、心悸、头晕等。
3.心力衰竭的诊断方法（1）病史询问和体格检查。
（2）心电图、超声心动图、X线胸片等辅助检查。
（3）心脏功能评估：如6分钟步行试验、心脏磁共振成像等。
4.心力衰竭的治疗原则（1）病因治疗：针对原发病进行治疗，如抗高血压、抗冠心病等。
（2）症状治疗：利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等。
（3）心脏再同步化治疗：如心脏起搏器、心脏再同步化治疗等。
（4）手术治疗：如心脏瓣膜置换、冠状动脉旁路移植等。
5.心力衰竭的预防措施和护理要点（1）预防措施：控制体重、戒烟限酒、合理饮食、适当运动等。
（2）护理要点：监测病情、合理用药、心理护理、健康教育等。
三、教学方法1.讲授法：讲解心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断方法、治疗原则等。
2.案例分析法：分析典型病例，引导学生运用所学知识解决实际问题。
3.小组讨论法：分组讨论心力衰竭的预防措施和护理要点，培养学生的团队合作意识。
4.角色扮演法：模拟临床场景，让学生扮演医生、护士等角色，提高学生的临床思维能力。
5.情景教学法：通过视频、图片等展示心力衰竭患者的临床表现，增强学生的直观感受。
四、教学评价1.过程评价：观察学生在课堂上的参与程度、提问和回答问题的情况。
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课程：心功能不全****：***教案概要编写时间：2005-8-30 温州医学院第一临床医学院制一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure）心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。
因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。
（一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。
此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。
若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。
尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。
目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。
2.能量代谢障碍心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。
ATP主要依赖于底物的有氧氧化。
当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。
维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。
此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。
常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。
（二）心脏负荷过度（Overload of heart）心脏负荷分压力负荷和容量负荷。
1.压力负荷过度压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。
左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄等；右心压力负荷过度时，肺动脉压往往升高，临床见于肺动脉高压、肺动脉狭窄等。
压力负荷过度的心脏，往往要经历代偿肥大阶段，最后转向心力衰竭。
2.容量负荷过度容量负荷(volume load)又称前负荷(preload)，指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期容积。
一般以心室舒张末期压力的大小衡量心室容量负荷的高低。
容量负荷的大小，决定心肌纤维收缩的初长度。
容量负荷过度，临床可见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全时引起的左心室容量负荷过度；三尖瓣或肺动脉瓣关闭不全时引起的右心室容量负荷过度。
通常，心脏对容量负荷过度较对压力负荷过度的适应代偿能力大，故发生心力衰竭的时间较晚。
二、诱因（Predisposing cause）实际上，许多慢性心功能不全的患者通过机体的多种代偿措施，心功能维持在相对正常状态而不表现出明显的心力衰竭症状和体征。
通常在某些因素作用下，心脏负荷加重，而发生心力衰竭。
这些因素能够增强基本病因的作用，促进心力衰竭的发生，即称为诱因(predisposing cause)。
临床统计表明，约有90%的心力衰竭病例伴有诱因存在。
诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力。
（一）感染感染，特别是全身感染，可通过多种途径加重心脏负荷，易诱发心力衰竭。
主要机制为：①发热时，交感神经系统兴奋，代谢增加，加重心脏负荷；②交感神经兴奋，心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；③内毒素直接损伤心肌细胞；④若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。
（二）妊娠与分娩孕妇在妊娠期血容量可增加20%以上，加之此时心率加快、心输出量增多，致使心脏负荷加重；分娩时，精神紧张等因素兴奋交感-肾上腺髓质系统，除增加静脉回流血量、加剧心脏前负荷，尚可通过收缩外周阻力血管、加剧心脏的后负荷，加之心率加快导致耗氧增多及冠脉血流不足，从而引发心力衰竭。
（三）心律失常心房纤颤、室性心动过速、室性纤颤等快速型心律失常也是心力衰竭的常见诱因。
其诱发心力衰竭的机制主要为：①房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；②舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；③心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。
心律失常既可以是心力衰竭的基本病因，也可使心功能不全患者从代偿期转向失代偿，发生心力衰竭。
（四）酸中毒和高钾血症酸中毒和高钾血症诱发心力衰竭的机制见发病机制的有关内容。
三、分类（Classification)常见的心力衰竭分类方法，简述如下：（一）根据心力衰竭的发病部位分（Classification in terms of location）1. 左心衰竭左心衰竭常见于常见于高血压、冠心病、心肌病、二尖瓣关闭不全等。
主要是由于左心室受损或负荷过度导致搏出功能障碍，心输出量降低，造成肺循环淤血甚至肺水肿。
2. 右心衰竭常见于肺动脉高压、肺心病、二尖瓣狭窄、慢性阻塞性肺疾患等，并常继发于左心衰竭。
主要是右心室搏出功能障碍，心输出量降低，故导致体循环淤血和静脉压升高，并常伴有下肢水肿甚至全身性水肿。
3. 全心衰竭风湿性心脏病、重度贫血等疾病发生时，常同时累及左右心而引起全心衰竭。
但全心衰竭也可继发于一侧心力衰竭。
如左心衰竭时，肺静脉压增高，右心后负荷因肺动脉压的继发性增高而增大，故发生右心衰竭；右心衰竭时，肺循环的血流量减少，以致左心不能充盈、冠脉血流减少、左心受损，发生左心衰竭。
（二）根据心力衰竭的发生速度分(Classification in terms of velocity1.急性心力衰竭常见于急性大面积心肌梗塞、严重心肌炎等。
特点为发病急，发展迅速，机体代偿常来不及动员，因心输出量在短时间内急剧减少，故动脉血压进行性降低，常可导致心源性休克。
2.慢性心力衰竭常见于高血压病、心脏瓣膜病、肺动脉高压等。
特点为发病缓慢，病程较长，临床常见。
临床常表现为充血性心力衰竭。
（三）根据心输出量的高低分（Classification in terms of cardiac output）1.低心输出量性心力衰竭常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。
此种病人的心输出量绝对减少，在基础状态下明显低于正常水平。
2.高心输出量性心力衰竭继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺机能亢进、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。
高心输出量性心力衰竭虽然其心输出量可稍高于正常水平，但比心力衰竭发生前有所降低，对于病人本身而言其心输出量是相对减少。
在这种情况下，心脏长期处于高输出量状态，心脏作功增强使心肌能量供应相对不足，导致心泵功能降低，心输出量下降。
此时，由于组织需氧量增高，因此心输出量相对不足。
（四）根据心力衰竭的严重程度分（classification in terms of seriousness）1.轻度心力衰竭：代偿完全，一般无明显的心力衰竭症状、体征，心功能一级或二级。
2.中度心力衰竭：体力活动时，心力衰竭的症状、体征明显，休息后好转，心功能三级。
3.重度心力衰竭：完全失代偿，患者在静息状态下既表现出明显的心力衰竭症状和体征，心功能四级。
四、心力衰竭时机体的代偿(Compensation of the body)代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止心输出量进一步减少的必要措施，且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。
从心功能不全的早期代偿到晚期的心力衰竭，是机体从完全代偿、不完全代偿到失代偿的连续的动态发展过程。
就急性心力衰竭患者而言，由于机体的代偿反应不能及时动员，患者常在短时间内即可表现出严重的心力衰竭状态。
反之，慢性心力衰竭发生时，机体可通过心脏代偿和心外代偿使这个过程的持续时间长达数年甚至更久，以致患者在相当长的时间内维持相对正常的生命活动。
这表明，通过代偿，心输出量尚可满足机体的代谢需要，患者未表现出心力衰竭的表征，此为完全代偿（complete compensation）；若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有轻度的心力衰竭表现，称为不完全代偿（incomplete compensation）；严重时，心输出量甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要，患者有明显的心力衰竭症状和体证，此为失代偿（decompensation），是心功能不全的最后阶段。
（一）、心脏的代偿方式（Heart compensation ）心脏本身的代偿方式包括功能代偿（心率加快、心脏紧张源性扩张）以及结构代偿（心肌肥大），功能代偿可以在短时间内被迅速动员，而结构代偿则是心脏长期负荷过度时的主要代偿方式。
1. 功能代偿包括：包括心率加快和心肌紧张源性扩张。
紧张源性扩张是指伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，是心脏对急性血液动力学变化的一种重要代偿方式。
如果仅有心脏扩张并不伴有收缩力增强，则称为肌源性扩张，表明心脏已丧失代偿功能。
2. 结构代偿结构代偿表现为心肌肥大，分为向心性肥大（concentic hypertrophy）和离心性肥大（eccentic hypertrophy）两种形态。
心肌肥大（myocardial hypertrophy）主要是心肌细胞体积增大的结果，即直径增宽，长度增加，导致整个心脏重量增加。
心肌细胞一般不增生，但有人报道，当成人心脏重量超过500g，或左室超过200g左右时, 心肌细胞也可有数量的增多。
（二）、心脏以外的代偿方式节(Nonmyocardial compensation）心脏以外的代偿调节是由于心功能不全所致的低动力性缺氧引发的一系列继发性代偿变化，包括呼吸、血液、神经-体液系统的代偿以及组织摄氧和利用氧的能力加强等。
1. 血容量增加（Blood volume increase）慢性心功能不全时，血容量增加是其主要代偿方式之一。
由肾小球滤过率降低和肾小管重吸收增加引发的钠水潴留所致。
1.肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低是肾血流量减少的结果，机制为：①心力衰竭时，心输出量降低、动脉血压下降可直接导致肾小球滤过率降低；②动脉血压下降兴奋交感-肾上腺髓质系统，肾动脉收缩、肾血流减少，滤过率进一步降低；③交感神经兴奋和肾血流减少通过刺激近球细胞激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone），血管紧张素Ⅱ强烈收缩肾动脉；④肾缺血导致肾脏合成的扩血管物质PGE2减少。
2.肾小管重吸收钠水增加机制为：肾血流重新分布：在交感神经兴奋及血管紧张素Ⅱ增多时，大量血液从皮质流向髓质；肾小球滤过分数（filtration fraction，FF=肾小球滤过率 /肾血流量）增加：交感神经兴奋时，肾小球滤过率因出球小动脉收缩明显而相对增大，肾小管周围的毛细血管内胶体渗透压升高，流体静压下降，故钠水重吸收增加；促进钠水重吸收的激素增多：醛固酮释放增加，抗利尿素可因肝清除不足而作用增强；利钠激素（心房肽）和PGE2等抑制钠水重吸收的物质减少。