器质性心脏合并的心律失常电生理研究及介入治疗
2008胺碘酮指南 解读
在快速室性心律失常的应用
《胺碘酮抗心律失常治疗应用指南(2008)》
解读
胺碘酮的应用现状
胺碘酮在抗心律失常药物治疗领域占据重要地位 应用不足与应用过度现象并存 作用机制复杂，仍在探讨 尚无更有效、更安全的药物取代 最大程度获益、减少风险、合理应用仍是主题
胺碘酮药理作用及电生理作用机制
胺碘酮的细胞电生理作用
胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻 滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生 理作用。 就整体电生理而言，胺碘酮延长动作电位时程， 但基本不诱发尖端扭转型室性心动过速（室速）。 这是因为胺碘酮虽可延长心房和心室的动作电位 时程，但不诱发后除极电位，不增加复极离散
急性治疗
疗效 55.3%（31/56 例） 69.6%（39/56 例） 75.0%（42/56 例） 80.3% (45/56 例) 84.0% (47/56 例) 85.7% (48/56 例)
随着用药时间延长，室性心律失常终止的病人比例逐渐增多
胺碘酮在快速室性心律失常的应用
心脏骤停
在电复律及注射肾上腺素无效的院外心脏骤停患者中， 胺碘酮可以改善电除颤效果，改善入院存活率
胺碘酮的此种作用好于利多卡因
但现在还没有改善出院存活率的证据
在无脉搏室速或室颤造成心脏骤停时，经常规心肺复苏、 应用肾上腺素和电复律无效的患者，在持续进行心肺复 苏的情况下应首选静脉胺碘酮，然后再次电复律
带答案电生理起搏培训考试模拟试题
1.心律失常发生机制是什么？，即可形成心律失常，进而形成不同类型的异常心律，如致心律失常性右室发育不良，1.简述抗心律失常药物的VaughanWillians 分类方法，3.简述抗心律失常药物的不良反应有哪些？，出现心力衰竭或某些心律失常，（2）致心律失常也是抗心律失常药物治疗中特有的问题，由AAD引起或AAD加重心律失常，表现为原有的心律失常频率增加，原不持续的心律失常变成持续性，或使原先无心第一章1.简述房室结和希氏束解剖结构及射频消融注意事项答：（1）房室结位于房间隔底部、冠状窦口前、三尖瓣环正上方，长7mm，宽4mm。
整个房室结位于Koch三角内。
紧邻冠状窦口的地方为真房室结。
（2）希氏束长15mm，起源于房室结，通过中心纤维体骑跨在室间隔顶部，通常行走于室间隔膜部左侧，其下端分为左右束支。
左束支稍后又分为前、后分支，分别进入前、后乳头肌；右束支沿室间隔右侧面行进，至前乳头肌根部再分成许多细小分支。
左右束支终末部在行进中继续细分，最终成网，即蒲肯野纤维网。
1.心律失常发生机制是什么？答：（1）自律性异常在生理或病理因素的影响下，窦房结、房室结、希氏束、束支和蒲肯野纤维各部位心肌细胞的自律性发生改变，冲动的频率和节律也随之发生变化，即可形成心律失常。
（2）传导异常①传导障碍当组织处于不应期或发生递减传导、不均匀传导时表现出传导速度减慢和传导被阻滞。
②传导途径异常当冲动不沿正常房室结-希氏束-蒲肯野纤维此途径传导引起组织激动时间和顺序发生异常，进而形成不同类型的异常心律。
③折返激动冲动在传导过程中，途径解剖性或功能性分离的两条或两条以上径路时，在一定条件下冲动可循环往复，即形成折返性激动。
（3）触发激动当后除极发生异常时出现的新的动作电位，表现为一种异常的“自律性”。
2.简述折返激动形成需要的条件答：（1）折返径路存在解剖或功能上相互分离的径路是折返激动形成的必要条件。
（2）单向阻滞折返环的两条径路中若一条发生单向阻滞，则为对侧顺向传导的冲动循此径路逆向传导提供了条件。
内科学：心血管疾病介入诊疗
病例2
患者老年女性，，反复胸闷伴晕厥3个 月，再发1天入院。 入院体格检查：BP140/80mmHg，HR75次 /分，主动脉瓣区闻及3/6级收缩期杂音。 超声心动图：主动脉瓣中度狭窄 晕厥原因？
2.束支或分支水平阻滞，间歇发生二度II型房室阻滞，有症 状者。
3.病窦综合征或房室传导阻滞，心室率经常低于50次/分， 有明确的临床症状者，或间歇发生心室率<40次/分；或有长 达3秒地RR间期，虽无症状，也应考虑植入起搏器。
4.颈动脉窦过敏引起的心率缓慢，心率或RR间期达到上述 标准，伴有明显症状者。
房间隔缺损封堵术
适应症： （1）继发孔型ASD直径≥5mm伴右心容量负荷增加， ≤36mm的左向右分流的ASD；
（2）缺损边缘至冠状静脉窦，上、下腔静脉及肺静脉 的距离≥5mm，至房室瓣的距离≥7mm；
（3）房间隔的直径>所选用封堵伞左房侧的直径；
（4）不合并必须外科手术的其他心脏畸形。
房间隔缺损封堵术
成人先天性心脏病的介入治疗
球囊瓣膜成形术
经皮球囊肺动脉瓣成形术
适应症：
（1）单纯肺动脉瓣狭窄，跨肺动脉压差 ≥40mmHg；
（2）青少年及成人患者， ，跨肺动脉瓣压 差≥30mmHg，同时合并劳力性呼吸困难、心 绞痛、晕厥或先兆晕厥等症状；
禁忌症：
（1）肺动脉瓣下漏斗部狭窄、肺动脉瓣狭窄并 先天性瓣下狭窄、肺动脉瓣狭窄并瓣上狭窄； （2）重度发育不良型肺动脉瓣狭窄； （3）肺动脉瓣狭窄伴需外科处理的三尖瓣重度 返流。
病例4
患者4岁，感冒后心动过速4天，由外院转 入附属医院，曾经使用利多卡因、乙胺碘 呋酮、心律平、艾索洛尔等药物无效。
心律失常药物治疗参考PPT
心律失常的治疗方法
快速性心律失常
药物： 非药物：剌激迷走神经手法、超速抑
制、电复律/除颤、射频消融、ICD
缓慢性心律失常
药物： 非药物：起搏
•9
非药物疗法：消融、除颤、起搏 应用发展迅速，但也有局限性
导管室
存在问题： 1）有一定的适用范围 2）受经济、技术条件等
因素限制
•10
心律失常的药物治疗
与胺碘酮类似，因其组成部分中无碘元素，故 临床应用可能更为安全。 目前已经完成从基础到临床的前期工作，进入 临床试验阶段。 临床研究结果表明，其用于房颤复律及窦律的 维持有效且安全，不良反应少。
•27
Ⅳ类抗心律失常药物
(钙通道阻滞剂)
维拉帕米和地尔硫卓
终止阵发性室上速有效 可有效控制房扑、房颤的心室率并对转律后窦性
--哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授牵 头的国家自然基金项目研究结果
•36
电---机械 耦联
电 机械
心脏 前 后
耦联间期：50ms
耦联因子： Ca
耦联
•37
耦联过程
耦联过程： 1. Ca跨膜-除极-0相 2. Ca火花（细胞内Ca增加100倍） 3.去除位阻效应（ Ca与肌钙蛋白结合 4.横桥活动—收缩 5.肌浆网回收Ca—舒张
但可安全地用于无明显器质心脏病的患者。
•17
I类抗心律失常药物
普罗帕酮 为ⅠC类药物，钠通道阻滞作用强，有 良好广谱抗心律失常作用，临床应用广 泛。 不宜用于明显器质性心脏病和Brugada 综合征患者。
无器质性心脏病和心功能正常者，下列 情况可使用：终止阵发性室上速、近期 房颤的复律、室早、非持续性室速。
长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以 及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用也不 容忽视。
心律失常
运动心电图
动态心电图
（新型：植入式）
食管心电图 监护心电图
心内心电图
心律失常的治疗
病因治疗 药物治疗 电复律 射频消融术(RFCA) 起搏器 外科手术
抗快速心律失常药物分类
Vaughan Williams分类法 I类：钠通道阻滞剂（三个亚类） II类：受体阻滞剂 III类：钾通道阻滞剂 IV类：非二氢吡啶类CCB
心律失常
Cardiac arrhythmia
心肌电生理特性
（一）自律性：指心肌在没有外来刺激的条 件下能自动地、有节律地产生兴奋和发放冲 动的特性。 1、自律性产生机制：自律心肌细胞在动作 电位4位相时能自动缓慢除极。 2、心脏各部位自律性高低不同
窦房结： 60~100次/min 房室交界区：40~60次/min 希氏束以下(心室)：25~40次/min
心律失常的非药物治疗
心脏电复律 心脏起搏治疗 经导管射频消融术(radiofrequency
catheter ablation, RFCA) 外科手术治疗
房室结折返性心动过速
标测慢径路： 冠状窦口与三尖瓣环之间
窦性心律失常
窦性心动过速 (sinus tachycardia)
孤立性房颤：无心脏病变的中青年所 发生的房颤
房颤临床表现
房颤易诱发心力衰竭： 心房失去有效收缩，心排量减少25%以上
房颤易合并栓塞： 血液在左房、左心耳处淤滞
房颤听诊特点： S1强弱不等、心律绝对不齐、 心率与脉率不一致
房颤临床表现
房颤患者听诊心律突然变整齐，可能为：
恢复窦性心律 转为房速 转为房扑 发生交界性心动过速 发生室速 慢而规则：发生AVB
电生理检查的适应症及禁忌症
心内电生理检查适应症心脏电生理检查合用于：1 .确定房室传导阻滞的精确部位。
2 .鉴别异位激动的起源(如室上性激动与室性激动的鉴别)3 .对预激综合征进行精确分型。
4 .检查窦房结功能。
5 . 明确莫些异位性心动过速的折返机制。
6 .对莫些复杂的心律失常揭示发病的特殊机制及莫些特殊电生理现象(如隐匿性传导、空隙现象等)。
7 .晕厥原因不明。
8 .心律失常考虑介入性治疗或者植入起搏器。
9 .抗心律失常药物筛选或者药理学研究。
禁忌证1 .严重心功能不全。
2 .长QT 间期且伴室性心动过速。
3 .全身感染、局部化脓、细菌性心内膜炎。
4 . 由血性疾病和严重由血倾向。
5 .严重肝肾功能障碍、电解质紊乱、恶病质。
6 .不具备心电生理检查条件。
用品及准备电生理检查室的基本要求和设备1 .严格无菌的导管室。
2 .有电视监视器的X 线机。
3 .多导电生理记录仪。
4 .多极电极导管。
5 .心脏监护仪和电复律设备。
6 .必要的急救药品和设备。
1 .导管电极(1)心内导管电极：在盲端导管的远侧装有白金电极环，宽2mm 电极间距离为10mm 记录希氏束图的通常用三极电导管，每一个电极在导管内有一导线从导管尾端通由连接记录导线，导管直径以7F 较为合适。
如欲在心房、心室内同时进行刺激或者记录，应另准备二极或者四极导管，前者只作刺激或者记录用，后者一对电极作记录用。
(2)食管导管电极：为一特制的Z 极电极导管，经鼻腔送入食管，在距鼻孔35cm 摆布(3237cm) 即达左心房水平，如再向下送45cm, 则电极达左室后壁水平。
以上为可进行心房或者心室调搏的位置。
2 .放大器前极必须用浮地式隔离放大器。
项目频率范围输入阻抗放大倍数输入电流共模抑制比本机噪声输入信号幅度输生幅度镉- 银蓄电池供电3.示波器希氏束放大器35〜500Hz>5MQ5X103〜2X104<10-9AA86dbw5 以V(P-P)80〜100 以V(P — P)0.5~2V(P — P)士12.5V其他部位心内心电图放大器0.05〜100Hz>5MQ7X103〜1.2X104<10-9AA80dbw30 以V(P-P)3-10mV(P — P)2-8V(P-P)12.5V希氏束电图及其他部位心内心电图放大器有关指标多导程示波器 (与记录仪的导程相同) ，其挪移速度自25-200mm/So 检查时连续监测。
心律失常的非药物治疗进展
室性心律失常的非药物治疗
恶性室性心律失常 指发生心脏猝死的危险
性大，发作时临床上几乎都 有血液动力学和体征的表现 （如：晕厥、心功不全、低 血压等），包括长QT综合征， Brugada综合征。
室性心律失常的非药物治疗
常见的有五种类型： 1.心室率≥230bpm的持续单形室速； 2.心室率逐渐加速的室速，或有蜕变
心房颤动的非药物治疗
早期电重构是离子通道适应 心房率加快的电生理现象容 量逆传。
到后期出现解剖学重构，而 演变为不易逆转的病理现象。
心房颤动的非药物治疗
针对房颤的不同机制，以心电 生理证据为依据，可采用不同 方法来各个击破。
如：导管射频消融、体内心房 除颤、心房多部位起搏和心外 科迷宫手术等。
心房颤动的非药物治疗
随着较简单的心律失常得以根 治，房颤重新成为研究的热点 之一，是新世纪亟待攻克的领 域之一。目前对房颤机制的认 识突破了“多发小折返”学说 的“一言堂”。其机理主要有 两种
（1）多子波心房内析返；
（2）单源异位激动（局灶性房
心房颤动的非药物治疗
单源异位激动： 包括局灶触发(focal trigger)， 局灶驱动(focal driver)引起的房 颤，阵发房颤大部分为局灶性。当 房颤时间延长(48h or 72h)时，心 房电生理发生重构(电位↓不应期↓ 传导速度↓)，致房颤更易持续。
新标测技术和消融技术临床应用
随着心脏磁电解剖标测，非接 触性多电极三维立体标测以及 心腔内超声成像等技术的临床 应用，一些复杂心律失常的解 剖基质将逐步确定，为体外消 融提供定位依据。
新标测技术和消融技术临床应用
Ensite 3000三维立体彩色标测 系统： Ensite 3000 能在完成传 统心电生理记录分析的基础上， 实时显示立体心腔解剖图和心 腔电活动过程，可完成心电活 动复杂，心脏解剖结构异常的 电生理标测。
2008accahahrs心脏节律异常装置治疗指南解读
谢谢！
（3）持续性、症状性的II或III度AVB患者。（LOE： C）
超敏性颈动脉窦综合征和神经心源性晕 厥患者永久性心脏起搏器植入指征
• I类 （1）自发的颈动脉窦刺激和压力反射诱发心室停搏>3
秒所引起的反复晕厥患者。（LOE：C） • IIa类 （1）无明确诱发因素的超敏性心脏抑制≥3秒所引起的
晕厥患者。（LOE：C）
• 2、强调ICD植入前应进行独立的危险因素评估和危 险分层，同时应充分考虑患者的治疗意愿；
• 3、因心脏性猝死的一级预防与二级预防存在重叠， 故把ICD一级预防和二级预防建议合并后进行论述；
ICD适应证的进展
• 4、ICD一级预防的左室射血分数（LVEF）标准，
以制定指南所依据的临床试验的患者入选标准为基 础，因此，不同临床情况下存在不同的LVEF标准 （30% vs 35% vs 40%）。而且，目前LVEF测定方 法尚缺少一个“金标准”，指南建议临床医师在应 用LVEF作为ICD植入标准时，尽量应用其所在机构 中最合适也最准确的测定方法来评估LVEF。
• I类
SND或AVB的肥厚型心肌病患者。（LOE：C） • IIb类
药物治疗效果不佳的症状性肥厚型心肌病患者，伴 随明显静息或诱发的左室流出道梗阻。（LOE：A） 当存在SCD危险因素时，应考虑植入DDD-ICD，且 指征升为I类。
ICD植入适应证
• I类 （1）非可逆性原因引起的室颤或血流动力学不稳定的
严重收缩性心衰患者心脏再同步化治疗 装置（CRT/CRTD）植入指征
• I类 最佳药物治疗基础上NYHA心功能III级或IV级的心 力衰竭患者,符合 LVEF≤35% QRS时限≥120ms 窦性心律者。（ LOE ：A）
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奎尼丁（Quinidine）
【用途】广谱
治疗各种快速型心律失常 【不良反应】 1. 消化道症状 2. 心血管反应：室性心动过速，室颤“奎尼丁晕厥”。 3. 金鸡纳反应：头痛、头晕、耳鸣、恶心、腹泻、视力模糊等。 4. 低血压：阻断-受体，↓心肌收缩力。
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奎尼丁晕厥的处理
立即行心肺复苏：人工呼吸、胸外心脏按压、电除 颤等。 静滴异丙肾上腺素或注射阿托品：使心率增快 >110bpm 补充碳酸氢钠或乳酸钠，促进K+进入细胞
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(2) 后除极和触发活动
①后除极： 在一个AP中，0相后的除极。
②后除极的分类: 早后除极 2相或3相中的除极，由Ca2+内流增多所引起。 迟后除极 4相中的除极，Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。 触发活动：由后除极所引起的异常冲动的发放
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mV
2
3
早后除极
t(s)
mV
4
迟后除极
4
t(s)
第十九章 抗心律失常药
Heart pump
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心脏传导系统的组成及传导过程
房间束 前结间束 房室结
窦房结
中结间束 后结间束 房室束 (His束)
左束支
右束支
Purkinje 纤维网#
心律失常发病和治疗
发病： 很多疾病可引起，25%使用强心苷， 50%的麻醉病人，80%心肌梗死病人， 美国每年因心律失常猝死者约有4560万人； 治疗问题： ⊙不同的心律失常治疗方法不同； ⊙抗心律失常药物控制心律失常， 亦可导致心律失常.
工作细胞:心房肌细胞、心室肌细胞 心肌细胞 特殊细胞：窦房结、房室交界、房室束 支（His束）、浦肯野纤维
心肌细胞分类 自律性 兴奋性Байду номын сангаас传导性 收缩性
普通心肌细胞 （工作细胞） 无 有 有 有 心房肌细胞 心室肌细胞
特殊心肌细胞 （自律细胞） 有 有 有 无 窦房结、 房室交界、 浦肯野细胞等
包括细胞
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普鲁卡因胺（Procainamide）
【药理作用】 对心肌作用与奎尼丁相似；无抗受体作用。 【临床应用】：主要用于室性心律失常
【不良反应】：较奎尼丁少且轻。可引起红斑狼疮综合征。
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（二）ⅠB类（轻度阻滞钠通道）
利多卡因 (lidocaine) 【药理作用】阻滞Na+内流、促进K+外流。主要作用于心 室和希-浦系统 1. ↓自律性： ①↑K+外流→最大舒张电位↑→自律性↓
-70 -90
静息电位
APD
心肌细胞膜电位
3.有效不应期 ( ERP ) 指从除极开始 膜电位恢复至能对刺激
产生可扩布的动作电位的这一段时间。
ERP
4.快反应和慢反应电活动 快反应电活动： 动作电位大，除极速度和传导速度快。
如：心脏工作细胞和房室传导系统的细胞。除极由Na+ 内流所致。
慢反应电活动 动作电位小，除极速度和传导速度慢。 如：窦房结和房室结细胞。除极由Ca2+内流所致
1.↓自律性：降低浦肯野纤维、心房肌、心室肌的自 律性 2.↓传导： 变单向为双向传导阻滞，消除折返。 3.↑不应期：抑制K+外流，心肌复极过程延长，延长 APD及ERP，延长ERP更明显
4.阻断外周-受体和抗胆碱作用。
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奎尼丁对心室肌动作 电位、单极心电图 （中）及ERP、APD 影响的模式图 ——为正常情况 ------为给奎尼丁后情 况
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奎尼丁的应用注意事项
收缩压明显下降（12kPa）、心率减慢 （60bpm）、QRS时限延长25%— 50%，均宜停 药观察。 用本药复律时病人必须住院。
心衰、血压过低、严重窦房结病变、高度房室结传 导阻滞和妊娠患者禁用
药物相互作用：与药酶诱导剂合用时可加速其代谢； 与地高辛合用时应减少地高辛的用量；与普萘洛尔、 维拉帕米、西米替丁合用时应减少本药的用量。
↓Na+内流，↓Ca2+内流
2.减少后除极和触发活动：
3.消除折返 （1）改变传导性（2）改变ERP和APD
①绝对延长ERP： ②相对延长ERP： ③提高邻近细胞ERP的均一性：亦可消除折返。
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二、 抗心律失常药的分类
Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分个三个亚类
IA 适度阻钠；
IB 轻度阻钠；
奎尼丁
利多卡因
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心律失常:
心脏冲动形成 冲动传导发生
｝
异 常
心动节律和速率的异常
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心律失常的分类
缓慢型(<60次/分) 窦性心动过缓 传导阻滞
快速型(>100次/分） 心动过速 心房纤颤 室性心动过速 心室颤动
。
第一节
抗心律失常药对心肌电生理的 影响与药物分类
一、抗心律失常药对心肌电生理的影响
（一）正常心肌电生理
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（二） 心律失常发生的电生理学机制
1.冲动形成异常
（1）自律性增高
（2）后除极与触发活动
2.冲动传导异常
（1）单纯性传导障碍 （2）折返激动
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1.冲动形成异常
(1)自律性增高 ①自律细胞自律性增高： 电解质紊乱、缺氧等。
②非自律细胞自律性增高：非自律细胞RP减小到-60mV以 下，也会出现异常自律性。
窦房结
1 2 Ca2＋ 0 3
K+
慢反应C：阻Ca2+内流或促K+外流 快反应C：阻Na+内流或促K+外流
4
Na＋
K+
Na＋
浦肯野纤维
K+
降低最大舒张电位
自律性细胞的动作电位
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30 mv 0
0相Na+ 内流
1相 K+外流
2相K+外 流,Ca2+内流
AP
3相 4相 +外流 K 2+ Ca 或Na+内流
1.静息电位 （resting potential ,RP）
在静息时，心肌膜电位呈外正内负的极化状态，所测得
的电位差为静息膜电位。 2.动作电位（action potential, AP） 心肌细胞受到刺激兴奋时引起膜去极和复极过程形成的 电位称动作电位。
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0
3 4
Ca2+
Ca2+ K+
降低自律性？
2.冲动传导异常
(1)单纯性传导障碍 传导减慢、传导阻滞、单向传导阻滞。 (2)折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行
折返的机制： 解剖上的环形通路 发生单向阻滞
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A
C
B
正常冲动传导
A
单向阻滞
C
B
折返激动的形成机制
（三）抗心律失常药的基本作用
1.降低自律性： ↓Na+内流，↓Ca2+内流，↑K+外流
Ic 重度阻钠；
氟卡尼
Ⅱ类：β 受体阻断药； 普萘洛尔
Ⅲ类：延长APD的药物； 胺碘酮
Ⅳ类：钙通道阻滞药； 维拉帕米
其他类：腺苷
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第二节 常用抗心律失常药
治疗心律失常的所有药物， 都可引起心律失常
一、Ⅰ类--钠通道阻滞药
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(一)ⅠA类
奎尼丁（Quinidine）
【作用】降低细胞膜对Na+、K+的通透性。