消化性溃疡西医诊疗指南最新版PPT课件
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(完整)消化性溃疡课件ppt
差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
胃角溃疡
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出
血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
的作用机制
1. 粘附作用： 具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断 裂
2. 蛋白酶作用： 产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结 构
3. 尿素酶作用： 具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤 上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： 具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的 炎症反应
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
实验室和其他检查
1.内镜检查和黏膜活检－首选检查 ➢ 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整， 覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围 黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈 合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） ➢ 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测
胃角溃疡
3.幽门梗阻 发生率2%～4%，由DU或幽门管溃疡引起 表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜
食物，营养不良和体重减轻 功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛 器质性梗阻：疤痕、粘连
4.癌变 GU癌变率〈1% 注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌 ✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转 者
四、特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡：约15%～35%，老年人多见 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见
GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出
血 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应
2、十二指肠胃上皮化生学说
3、致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少
的作用机制
1. 粘附作用： 具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断 裂
2. 蛋白酶作用： 产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结 构
3. 尿素酶作用： 具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤 上皮细胞，保护细菌生长
4. 毒素作用： 具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的 炎症反应
类型： 胃溃疡（gastric ulcer，GU） 十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)
消化性溃疡ppt课件
消化性溃疡
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡
主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡， 即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。溃 疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋 白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。临 床上DU较GU多见，两者比例约为3：1.DU好发 于青壮年，GU的发病年龄一般较DU约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
治疗要点
2、手术治疗：有急性穿孔、幽门梗阻、大量 出血和恶性溃疡等合并症者，可考虑手术治 疗。
护理诊断
1.疼痛：腹痛 与胃酸刺激溃疡面，引起化 学性炎症反应有关。
2.潜在并发症 上消化道大量出血、幽门梗 阻、急性穿孔。
护理措施及依据
疼痛：腹痛 帮助病人认识和去除病因，指导和帮助病人较少
病因
1、幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因。
2、胃酸和胃蛋白酶：是胃液的主要成分，是对胃 和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又 在其中起主要作用。当胃酸pH上升到4以上时，胃 蛋白酶就失去活性。因此胃酸的存在是溃疡发生的 决定因素。
3、药物因素：某些非甾体类抗炎药（NSAID）、抗 癌药等对胃十二指肠粘膜具有损伤作用，其中以 NSAID最为明显。NSAID除直接作用于胃十二指肠粘 膜导致其损伤外，主要通过抑制前列腺素合成，削 弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。
或去除加重和诱发疼痛的因素：①对服用非甾体 类抗炎药者，应停药；②避免暴饮暴食和食用刺 激性饮食；③对嗜烟酒者，劝其戒除。 疼痛护理 DU表现为空腹痛或午夜痛，病人可准 备疼痛。采用局部热敷，症状较重 时，卧床休息。病情许可适当活动，以分散注意 力。
病因
4、胃排空延缓和胆汁反流：胃排空延缓使胃窦部 张力增高，食糜停留过久刺激G细胞分泌促胃液素， 进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃 粘膜。
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡的中西医诊疗PPT课件
1. 病史与主要症状可作出初步诊断 2. X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%～90%
有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧
痉挛性切迹－不能作为确诊依据 3. 内镜检查和黏膜活检可以确诊
47
十二指肠球部溃疡
48
十二指肠球部线样溃疡
49
胃角溃疡
73
• 2.脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食 后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言； 面色萎黄；消瘦；色淡苔白；脉缓弱。
• 治法：健脾益气 • 四君子汤加减：党参10g、白术10g、茯
苓10g、厚朴10g、木香6g、砂仁后3g、 三七粉（冲服）3g、海螵蛸30g、炙甘草 3g。 • 中成药：香砂六君丸。
201983随着根除hp治疗的广泛开展抗菌素耐药率逐年上升以致hp根除率越来越低流行病学特点流行病学特点传染源人动物stagesmegraudmegraud报道报道hphp对甲硝唑耐对甲硝唑耐药率是全球性的药率是全球性的发展中国家发展中国家耐药率达耐药率达50508080发达国家发达国家991212口口途径粪口途径密切接触传播方式201984幽门螺杆菌根除失败原因机体免疫hpylorihpylori菌株菌株宿主因素宿主因素环境因素环境因素再感染201985根除hpylori治疗药物
。 39
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡： 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛 影粘膜纹愈细。
40
3.幽门螺杆菌（HP）检测：
• 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
• 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、 血清学试验
有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影—可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧
痉挛性切迹－不能作为确诊依据 3. 内镜检查和黏膜活检可以确诊
47
十二指肠球部溃疡
48
十二指肠球部线样溃疡
49
胃角溃疡
73
• 2.脾胃气虚证：胃脘隐痛；腹胀纳少，食 后尤甚；大便溏薄；肢体倦怠；少气懒言； 面色萎黄；消瘦；色淡苔白；脉缓弱。
• 治法：健脾益气 • 四君子汤加减：党参10g、白术10g、茯
苓10g、厚朴10g、木香6g、砂仁后3g、 三七粉（冲服）3g、海螵蛸30g、炙甘草 3g。 • 中成药：香砂六君丸。
201983随着根除hp治疗的广泛开展抗菌素耐药率逐年上升以致hp根除率越来越低流行病学特点流行病学特点传染源人动物stagesmegraudmegraud报道报道hphp对甲硝唑耐对甲硝唑耐药率是全球性的药率是全球性的发展中国家发展中国家耐药率达耐药率达50508080发达国家发达国家991212口口途径粪口途径密切接触传播方式201984幽门螺杆菌根除失败原因机体免疫hpylorihpylori菌株菌株宿主因素宿主因素环境因素环境因素再感染201985根除hpylori治疗药物
。 39
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡： 钡餐造影正面观 示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛 影粘膜纹愈细。
40
3.幽门螺杆菌（HP）检测：
• 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂 片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR
• 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、 血清学试验
《消化性溃疡诊疗》PPT课件
药物
31 非甾体抗炎药(NSAIDs),如阿司 匹林、对乙酰氨基酚等。双重作 用：药物直接损伤粘膜上皮层； 抑制环氧化酶活性，干扰胃十二 指肠内粘膜的前列腺素（PGE） 合成。
2 某些抗肿瘤化疗药。
3 糖皮质激素。
4 氯吡格雷、双磷酸盐等。
整理课件ppt 12
应激、心理
严重创伤、手术、多器官功能衰竭、败血症、大 面积烧伤、休克、颅内病变、代谢性酸中毒、大量 应用肾上腺糖皮质激素等均可引起，甚至精神心理 因素等。 临床上多见于脑力劳动者，体力劳动者发病相对 较少；城市多于农村；战争时期多于和平时期。 严重者发生急性溃疡大量出血。
整理课件ppt 10
Hp感染
无幽门螺杆菌（Hp）无溃疡。人是目前被确认唯一传染源 。口-口或粪-口传播为主要传播途径。Hp感染高的人群，消 化性溃疡患病率也较高。 致病机制：破坏黏膜屏障；局部炎症；免疫反应；胃酸 。 GU: Hp检出率80-90％
DU: Hp检出率90-100％
整理课件ppt 11
黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子
8
发病机制
GU：黏膜屏障功能 胃液 自身防御修复（保护）因素
DU：胃酸分泌
侵袭（损害）因素
无酸无溃疡
胃粘液层
粘液颗粒 被覆上皮细胞
胃粘液-粘膜屏障
9
胃酸、胃蛋白酶
➢PU的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。 ➢胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下 ，PH<4时胃蛋白酶激活变为胃蛋白酶，能降解 蛋白质分子，而它的活性取决于PH值；当PH>4 时，其失去活性，所以胃酸起到决定性的作用。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多是DU的重要因素。平均 BAO（基础酸排量）及MAO常大于正常人。 ➢胃酸、胃蛋白酶增多并非GU主要致病因。 BAO及MAO多正常或低于正常。
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
《消化性溃疡新》ppt课件
2019/12/23
35
实验室检查
胃镜检查和胃黏膜活组织检查 X线钡餐检查 幽门螺杆菌检测 胃液分析和血清胃泌素测定
2019/12/23
36
胃镜检查和胃黏膜活组织检查
确诊消化性溃疡首选的方法 可直接观察胃粘膜、摄像、取病理及幽
门螺杆菌检测 镜下表现：溃疡呈圆形或卵圆形，也可
2019/12/23
30
幽门管溃疡
上腹痛节律不明显 对抗酸药治疗效果差 易出现呕吐或幽门梗阻 穿孔或出血并发症多
2019/12/23
31
球后溃疡
十二指肠乳头的近端，易漏诊 夜间疼痛和背部放射痛多见 对药物治疗反应性差，易并发出血 超过十二指肠降段者表示有胃泌素瘤存
胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡
直径大于2cm称巨大溃疡
2019/12/23
23
病理
形态：典型者呈圆形或 卵圆型，边缘光整，底 部洁净，上面覆盖有灰 色或灰黄色渗出物。活 动性溃疡周围黏膜常有 炎症水肿。溃疡修复形 成瘢痕，周围黏膜皱襞 向其集中。
2019/12/23
24
演变与转归
呈线形，边缘光整，底部覆盖黄色或灰 白色渗出物，周围粘膜可有充血、水肿、 可见皱襞向溃疡集中。 分为活动期、愈合期、瘢痕期。
2019/12/23
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(1)急性期包括A1、A2两个期：
A1期：溃疡表面坏死，覆盖较厚的白苔 或黄白苔，周边明显充血、水肿。
A2期：溃疡表面坏死，覆盖的苔变薄， 周边仍有较明显的充血、水肿。
18
遗传因素
1.HP感染有家族聚集现象 2.高胃蛋白酶原血症1和家族性高胃泌素
血症 3.O型血发生DU较多
消化性溃疡病治疗教材ppt课件
第十页，共二十七页。
消化性溃疡病的(De)诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。 胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期以及溃疡周围
黏膜的情况，胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。必须指出、胃镜下 溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别都没有绝对的界限。因此，对胃溃 疡应常规做活组织检查，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合。对不典型的或难 愈合的溃疡，要分析其原因，必要时做进一步相关检查如胃肠X线钡餐，超
的十二指肠溃疡愈合率高于非根除组。在预防十二指肠溃疡复发方面， 根除H.pylori组优于对照组。在预防胃溃疡复发方面，根除治疗效果也 优于对照组。
第十六页，共二十七页。
消(Xiao)化性溃疡病的抗H.pylori治疗
H.pylori根除治疗方案的变化。
“第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告。提出我国H.pylori感染率总 体上仍然很高，成人中染率达到40%～60%，推荐的用于根除治疗的6种抗 菌药物中，甲硝唑耐药率已达到60%～70%，克拉霉素达到20%～38%，左
第九页，共二十七页。
消化性溃疡病(Bing)的诊断
中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别 胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。
胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。 近年来由于抗酸剂、抑酸剂等药物广泛使用，症状不典型的患者日益增多。
由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状
消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上 消化道溃疡相鉴别。
第十二页，共二十七页。
消化性溃(Kui)疡病的一般治疗
消化性溃疡病在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一(Yi)般治 疗。
消化性溃疡病的(De)诊断
胃镜检查是诊断消化性溃疡病最主要的方法。 胃镜检查过程中应注意溃疡的部位、形态、大小、深度、病期以及溃疡周围
黏膜的情况，胃镜检查对鉴别良恶性溃疡具有重要价值。必须指出、胃镜下 溃疡的各种形态改变对病变的良恶性鉴别都没有绝对的界限。因此，对胃溃 疡应常规做活组织检查，治疗后应复查胃镜直至溃疡愈合。对不典型的或难 愈合的溃疡，要分析其原因，必要时做进一步相关检查如胃肠X线钡餐，超
的十二指肠溃疡愈合率高于非根除组。在预防十二指肠溃疡复发方面， 根除H.pylori组优于对照组。在预防胃溃疡复发方面，根除治疗效果也 优于对照组。
第十六页，共二十七页。
消(Xiao)化性溃疡病的抗H.pylori治疗
H.pylori根除治疗方案的变化。
“第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告。提出我国H.pylori感染率总 体上仍然很高，成人中染率达到40%～60%，推荐的用于根除治疗的6种抗 菌药物中，甲硝唑耐药率已达到60%～70%，克拉霉素达到20%～38%，左
第九页，共二十七页。
消化性溃疡病(Bing)的诊断
中上腹痛、反酸是消化性溃疡病的典型症状，腹痛发生与进餐时间的关系是鉴别 胃与十二指肠溃疡的重要临床依据。
胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时。 近年来由于抗酸剂、抑酸剂等药物广泛使用，症状不典型的患者日益增多。
由于NSAID和阿司匹林有较强的镇痛作用，临床上NSAID-溃疡以无症状
消化性溃疡病还须与胃癌、淋巴瘤、CD、结核、巨细胞病毒感染等继发的上 消化道溃疡相鉴别。
第十二页，共二十七页。
消化性溃(Kui)疡病的一般治疗
消化性溃疡病在针对可能的病因治疗同时，要注意饮食、休息等一(Yi)般治 疗。
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发作或加重。
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡
复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡
11
临床表现
慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状
疼痛性质
（1）腹痛： GU
烧灼或痉挛感
DU
钝痛、灼痛或剧痛
疼痛部位
剑突下正中或偏左
上腹正中或稍偏右
疼痛发生时间 进食后半~1h，疼痛较少发生 于夜晚
限的压痛点，缓解期则无明显体征。
14
六、实验室及其他检查
1．胃镜检查和粘膜活检
呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底 部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充 血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
15
内镜下活动期溃疡出血
16
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
消化性溃疡西医诊疗指南最新 版
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指是指在各种致 病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变， 病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化 道黏膜，其中以胃、十二指肠最常 见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。
17
3．幽门螺杆菌检测
侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂 片染色镜检、聚合酶链反应
非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验 等。
4. 大便隐血试验
隐血试验阳性提示溃疡有活动; 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。
18
七：诊断要点
根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。
8
3．胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃
蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又 在其中起主要作用 。
只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到
破坏时，胃酸的损害作用才会发生。
9
4．其他因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐 分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等 因素有关。
2
二、消化性溃疡的流行病学
本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
3
三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
5
侵袭因素:
自身防御-修复因素：
胃酸和胃蛋白酶的 粘液/碳酸氢盐屏
消化作用
障
幽门螺杆菌（Hp） 黏膜屏障
感染
黏膜血流量
非 甾 体 类 抗 炎 药 细胞更新
（NSAID）
前列腺素和表皮生
其他：胆盐、胰酶、 长因子等
乙醇等。
6
1．幽门螺杆菌感染
消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%~80%。 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复 发率。
22
质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌 胃 酸 的 关 键 酶 即 H+-K+-ATP 酶 失 去 活 性 ， 从而阻滞壁细胞内H+转移至胃腔而抑制 胃酸分泌， 常用 奥美拉唑 20mg 兰索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg
23
2．抗Hp治疗 对于Hp阳性的消化性溃疡 病人，应首先给予抗Hp治疗。
遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十
二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快， 可使十二指肠酸负荷增加。
应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑 或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途 径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡
疼痛持续时间 1~2h
一般规律
进食 疼痛缓解
进食后1~3h，午夜至凌 晨3点常被痛醒
饭后2~4h，到下次进餐 后为止
疼痛进食缓解
12
（2）其他：
消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、 嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良 症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神 经功能失调表现。
13
2．体征 溃疡活动期可有剑突下固定而局
19
八、治疗要点
消除病因、控制症状、 愈合溃疡、防止复发和避免并发症
降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗
保护胃粘膜治疗
20
1．降低胃酸的药物治疗 抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，
使胃酸降低， 如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化 镁及其复方制剂等。
21
抑制胃酸分泌药：
H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选 择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃 酸减少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。
常应用一种质子泵抑制剂（PPI）和一 种胶体铋剂加上2种抗菌药物，组成四联 疗法。
24
25
对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI， DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据溃 疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其 他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持 治疗。
26
3．保护胃粘膜治疗
7
2．非甾体类抗炎药(NSAID) 服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症
的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过
细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合 成，削弱后者对黏膜的保护作用。
对Hp阴性，则按常规疗程治疗； 对于有并发症者，可考虑手术治疗。
28
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
并发症
出血 穿孔 幽门梗阻 癌变
29
（1）出血：发生于约15%~25%的病人， DU比GU容易发生。常因服用NSAID 而诱发。
硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上
形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。
前列腺素类药物：米索前列醇亦具有增
加胃粘膜防卫能力的作用。
27
对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp 阳性还是阴性；
如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时， 在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制胃 酸分泌治疗；
特殊类型的消化性溃疡
无症状性溃疡 老年人消化性溃疡
复合性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 应激性溃疡
11
临床表现
慢性过程、周期性发作、节律性疼痛
1. 症状
疼痛性质
（1）腹痛： GU
烧灼或痉挛感
DU
钝痛、灼痛或剧痛
疼痛部位
剑突下正中或偏左
上腹正中或稍偏右
疼痛发生时间 进食后半~1h，疼痛较少发生 于夜晚
限的压痛点，缓解期则无明显体征。
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六、实验室及其他检查
1．胃镜检查和粘膜活检
呈圆形或椭圆形，偶也呈线状，边缘光整，底 部充满灰黄色或白色渗出物，周围黏膜可有充 血、水肿、有时可见皱襞向溃疡集中。
内镜下溃疡分为：活动期、愈合期和瘢痕期
15
内镜下活动期溃疡出血
16
2．X线钡餐检查 直接征象：龛影 间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛 性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形。
消化性溃疡西医诊疗指南最新 版
一、消化性溃疡的定义
消化性溃疡（peptic ulcer）主要指是指在各种致 病因子的作用下，黏膜发生的炎性反应与坏死性病变， 病变深达黏膜肌层，常发生于与胃酸分泌有关的消化 道黏膜，其中以胃、十二指肠最常 见。发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡 （gastric ulcer, GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU）。
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3．幽门螺杆菌检测
侵入性：快速尿素酶试验、组织学检查、黏膜涂 片染色镜检、聚合酶链反应
非侵入性： 13C-或14C-尿素呼吸试验、血清学试验 等。
4. 大便隐血试验
隐血试验阳性提示溃疡有活动; 如GU病人持续阳性，应怀疑有癌变的可能。
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七：诊断要点
根据本病具有慢性病程、周期性发作和节 律性中上腹疼痛等特点，可作出初步诊断。 但确诊需要依靠X线钡餐检查和胃镜检查。
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3．胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃
蛋白酶对黏膜自身消化所致，而胃酸又 在其中起主要作用 。
只有在正常的黏膜防御和修复功能遭到
破坏时，胃酸的损害作用才会发生。
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4．其他因素
吸烟：可能与吸烟增加胃酸分泌、减少十二指肠碳酸氢盐 分泌、降低幽门括约肌张力和增加黏膜损害性氧自由基等 因素有关。
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二、消化性溃疡的流行病学
本病是全球性多发病，全世界约有10%的人 口一生中患过此病。 临床上DU较GU多见，两者之比约为 31。 DU好发于青壮年，GU的发病年龄一般较DU 约迟10年。 秋冬和冬春之交是本病的好发季节。
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三、病因与发病机制
由于对胃十二指肠粘膜 有损害作用的侵袭因素与粘膜 自身防御-修复因素之间失去平衡的结果
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侵袭因素:
自身防御-修复因素：
胃酸和胃蛋白酶的 粘液/碳酸氢盐屏
消化作用
障
幽门螺杆菌（Hp） 黏膜屏障
感染
黏膜血流量
非 甾 体 类 抗 炎 药 细胞更新
（NSAID）
前列腺素和表皮生
其他：胆盐、胰酶、 长因子等
乙醇等。
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1．幽门螺杆菌感染
消化性溃疡患者中Hp感染率高； DU为90%，GU为70%~80%。 根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复 发率。
22
质子泵抑制剂（PPI）：使壁细胞分泌 胃 酸 的 关 键 酶 即 H+-K+-ATP 酶 失 去 活 性 ， 从而阻滞壁细胞内H+转移至胃腔而抑制 胃酸分泌， 常用 奥美拉唑 20mg 兰索拉唑 30mg 潘托拉唑 40mg
23
2．抗Hp治疗 对于Hp阳性的消化性溃疡 病人，应首先给予抗Hp治疗。
遗传因素：消化性溃疡有家庭聚集现象，O型血者易得DU。 胃十二指肠运动异常：部分GU病人胃排空延缓，可引起十
二指肠液反流入胃而损伤胃黏膜；部分DU病人胃排空增快， 可使十二指肠酸负荷增加。
应激：急性应激可引起应激性溃疡，长期精神紧张、焦虑 或情绪容易波动的人或过度劳累，可能通过神经内分泌途 径影响胃十二指肠分泌、运动和黏膜血流调节，而使溃疡
疼痛持续时间 1~2h
一般规律
进食 疼痛缓解
进食后1~3h，午夜至凌 晨3点常被痛醒
饭后2~4h，到下次进餐 后为止
疼痛进食缓解
12
（2）其他：
消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可有反酸、 嗳气、恶心、呕吐、食欲减退等消化不良 症状，也可有失眠、多汗、脉缓等植物神 经功能失调表现。
13
2．体征 溃疡活动期可有剑突下固定而局
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八、治疗要点
消除病因、控制症状、 愈合溃疡、防止复发和避免并发症
降低胃酸的药物治疗 抗Hp治疗
保护胃粘膜治疗
20
1．降低胃酸的药物治疗 抗酸药：与胃内盐酸作用形成盐和水，
使胃酸降低， 如常用碱性抗酸药：氢氧化铝、氢氧化 镁及其复方制剂等。
21
抑制胃酸分泌药：
H2受体拮抗剂（H2RA）：主要通过选 择性竞争结合H2受体，使壁细胞分泌胃 酸减少。 西咪替丁 800mg/d， 雷尼替丁 300mg/d 等。
常应用一种质子泵抑制剂（PPI）和一 种胶体铋剂加上2种抗菌药物，组成四联 疗法。
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对Hp阴性的溃疡，服用任何一种H2RA或PPI， DU疗程一般为4~6周，GU为6~8周，并根据溃 疡复发率、病人年龄、溃疡并发症和合并其 他严重疾病等危险因素，考虑是否进行维持 治疗。
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3．保护胃粘膜治疗
7
2．非甾体类抗炎药(NSAID) 服用NSAID病人发生消化性溃疡及其并发症
的危险性显著高于普通人群。 NSAID可直接作用于胃、十二指肠黏膜，透过
细胞膜弥散入黏膜上皮细胞内，细胞内高浓度 NSAID产生细胞毒而损害胃黏膜屏障。 NSAID还可通过抑制胃黏膜生理性前列腺素E合 成，削弱后者对黏膜的保护作用。
对Hp阴性，则按常规疗程治疗； 对于有并发症者，可考虑手术治疗。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
并发症
出血 穿孔 幽门梗阻 癌变
29
（1）出血：发生于约15%~25%的病人， DU比GU容易发生。常因服用NSAID 而诱发。
硫糖铝和CBS：能粘附覆盖在溃疡面上
形成一层保护膜。 硫糖铝常用剂量是1.0g，一日3次； CBS 480mg/d，一疗程为4周。
前列腺素类药物：米索前列醇亦具有增
加胃粘膜防卫能力的作用。
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对诊断明确的DU或GU，首先要区分Hp 阳性还是阴性；
如果阳性，则首先抗Hp治疗，必要时， 在抗Hp治疗结束后，再给予2~4周抑制胃 酸分泌治疗；