普通外科学

《普通外科学》 > 第一章颈部常见疾病和创伤第一节甲状腺疾病一、甲状腺的解剖和生理概要甲状腺分左右两叶，位于甲状软骨下方气管两旁，中间以峡部连接。

峡部有时向上伸出一椎体叶，可与舌骨相连。

甲状腺由两层被膜包裹；内层被膜为甲状腺固有膜、很薄，与甲状腺紧密相连，外层被膜又称甲状腺外科被膜，较厚，与内层被膜借疏松的纤维组织联接。

两层被膜间的间隙甚狭，在此间隙内有动脉、静脉及甲状旁腺。

手术分离甲状腺时，应在此两层被膜之间进行。

甲状腺借外层被膜固定于气管和环状软骨上；又借左、右两叶上极内侧的悬韧带悬吊于环状软骨上。

因此，在做吞咽动作时，甲状腺亦随之上、下移动。

甲状腺的血液供应非常丰富，主要有来自两侧的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉。

甲状腺上动脉是颈外动脉的第一支，沿喉侧下行，到达甲状腺上极时，分成前、后分支进入腺体的前、背面。

甲状腺下动脉起自锁骨下动脉，呈弓形横过颈总动脉的后方，再分支进入甲状腺的背面。

甲状腺上、下动脉之间以及咽喉部、气管、食管的动脉分支之间，均具有广泛的吻合；故在手术中将甲状腺上、下动脉全部结扎，也不会发生甲状腺残留部分及甲状旁腺缺血。

甲状腺表面丰富的静脉网汇成上、中、下静脉干；上干伴行甲状腺上动脉，导致颈内静脉；中干常单行，横过颈总动脉的前方，亦导致颈内静脉；下干数目较多，在气管前导致无名静脉。

甲状腺的淋巴汇合流入沿颈内静脉排列的颈深淋巴结。

气管前、甲状腺峡上方的淋巴结和气管旁、喉返神经周围的淋巴结也收集来自甲状腺的淋巴。

喉返神经支配声带运动，来自迷走神经，行于气管、食管沟内，上行至甲状腺叶的背面，交错于甲状腺下动脉的分支之间。

喉上神经亦起自迷走神经，分内、外两支，内支为感觉支，经甲状舌骨膜进入喉内，分布在喉的粘膜上；外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，下行分布至环甲肌、使声带紧张。

因此，手术中处理甲状腺上、下动脉时，应避免损伤喉上及喉返神经。

甲状腺有合成、贮存和分泌甲状腺素的功能。

甲状腺素主要包括四碘甲状腺原氨酸（T4）和三碘甲状腺素原氨酸（T3）。

T3的量虽远较T4为少，但T3与蛋白结合较松，易于分离，且其活性较强而迅速。

因此，其生理作用较T4高4～5倍。

甲状腺激素的合成和分泌过程受下丘脑、通过垂体前叶所分泌的促甲状腺激素（TSH）的调解和控制，而TSH的分泌则受血液中甲状腺激素浓度的影响。

当人体内在活动或外部环境发生变化、甲状腺激素的需要量增加时（如寒冷、妊娠期妇女、生长发育期的青少年）、或甲状腺激素的合成发生障碍时（如给与抗甲状腺药物）血中甲状腺素的浓度下降，即可刺激垂体前叶，引起促甲状腺激素的分泌增加（反馈作用），而使甲状腺合成和分泌甲状腺素的过程加快；当血中的甲状腺素的浓度增加到一定程度后，它又可反过来抑制促甲状腺激素的分图2－1 甲状腺上动脉与喉上神经的解剖关系（前面观）图2－2 甲状腺和气管、食管、血管及神经的解剖关系（背面观）泌（负反馈作用），使甲状腺合成、分泌甲状腺素的速度减慢。

通过这种反馈和负反馈作用，维持下丘脑――垂体前叶――甲状腺之间的生理上动态平衡。

甲状腺激素对能量代谢和物质代谢都有显著影响。

不但加速一切细胞的氧状率、全面增高人体的代谢，且同时促进蛋白质、碳水化合物和脂肪的分解，并且严重影响体内水的代谢。

因此，如果给与人体甲状腺激素，则发生尿氮的排出增加，肝内糖原降低，储存脂肪减少，并同时使氧的消耗或热量的放出增加，同时尿量增多。

反之，在甲状腺功能减退时，就引起人体代谢全面降低以及体内水的蓄积，临床上就出现粘液水肿。

二、单纯性甲状腺肿（一）病因及病理：单纯性甲状腺肿的病因可分为三类：①合成甲状腺激素原料（碘）的缺乏；这是引起单纯性甲状腺肿的主要原因，在我国离海较远的山区，如云贵高原和陕西、山西、宁夏等地，由于山区中土壤碘盐被冲洗流失，以至食物及饮水中含碘不足，故得此病者较多，又称为“地方性甲状腺肿”。

在缺乏原料“碘”，而甲状腺功能仍需维持正常需要的情况下，垂体前叶促甲状腺激素的分泌就增加，因而促使甲状腺发生代偿性肿大。

②甲状腺激素的需要量增加：在青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期、身体的代谢旺盛、甲状腺激素的需要量增加，引起长时期的促甲状腺激素的过多分泌，亦能促使甲状腺肿大。

这种肿大是一种生理现象，常在成人或妊娠哺乳期后自行缩小。

③甲状腺激素生物合成和分泌的障碍，部分单纯性甲状腺肿的发生是由于腺激素生物合成和分泌过程中某一环节的障碍，如至甲状腺肿物质中的过氧酸盐、硫氧酸盐、硝酸盐等可妨碍甲状腺摄取无机碘化物：磺胺类药、硫脲类药以及含有硫脲类的蔬菜（萝卜、白菜）能阻止甲状腺激素的合成。

由此而引起血中甲状腺激素的减少。

因此，也就增强了垂体前叶促甲状腺激素的分泌，促使甲状腺肿大。

同样，隐性遗传的先天缺陷如过氧化酶或蛋白水解酶等的缺乏，也能造成甲状腺激素生物合成或分泌障碍，而引起甲状腺肿。

单纯性甲状腺肿最显著的病理改变是滤泡的高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变为扁平，这显示了甲状腺功能不足的现象。

虽然镜下可看到局部的增生状态，表现为由柱状细胞所组成的、突入滤泡腔的乳头状体，但此种增生状态仅为代偿性的。

形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。

前者多见于青春期，扩张的滤泡平均地散在于腺体的各部。

而后者，多见于流行区，扩张的滤泡集成一个或数个大小不等的结节，结节周围被有不甚完整的纤维包膜。

结节性甲状腺肿经相当时期后，由于血液循环不良，在结节内常发生退行性变，引起囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部的纤维化和钙化等。

巨大结节长期压迫结节间组织，可使有功能的组织萎缩退化，临床上表现为甲状腺功能低下。

结节发展的另一结果,是发生某种程度的自主性，即甲状腺结节分泌甲状腺激素的功能，不再依赖于促甲状腺激素，也不再受服用甲状腺激素的抑制，此时，如用大剂量碘剂治疗，很容易发生继发性甲亢。

另外，结节性甲状腺肿还有发生恶变的可能。

（二）临床表现：单纯性甲状腺肿一般不呈功能上的改变，故一般无全身症状，基础代谢率正常。

早期，双侧甲状腺呈弥漫性肿大，质软，表面光滑无结节，可随吞咽上下移动。

逐渐在肿大腺体一侧，也可在两侧，扪及多个（或单个）结节；囊肿样变的结节，可并发囊内出血，结节可在短期内迅速增大。

较大的结节性甲状腺肿，可以压迫邻近器官，而引起各种症状。

①压迫气管：比较常见，自一侧压迫，气管向他侧移位或变弯曲；自两侧压迫，气管变为扁平。

由于气管内腔变窄，呼吸发生困难，尤其胸骨后甲状腺肿更为严重。

气管壁长期受压，可以软化，引起窒息。

②压迫食管的情况少见。

仅胸骨后甲状腺肿可能压迫食管，引起吞咽时不适感，但不会引起梗阻症状。

③压迫颈深部大静脉，可引起头颈部血液回流障碍，此种情况多见于位于胸廓上口大的甲状腺肿，特别是胸骨后甲状腺肿。

临床出现面部青紫、肿胀，颈部和胸前表浅静脉的明显扩张。

④压迫喉返神经，可引起声带麻痹，发生声音嘶哑。

压迫颈部交感神经节链，可引起霍纳氏（Horner）综合症。

结节性甲状腺肿，可继发甲状腺机能亢进，也可发生恶变。

（三）治疗1．青春发育期或妊娠期的生理性甲状腺肿，可以不给药物治疗，应多食含碘丰富的海带，紫菜等。

2．20岁以前年轻人弥漫性单纯性甲状腺肿者，可给以少量甲状腺素，以抑制垂体前叶促甲状腺激素的分泌。

常用剂量为15～30mg ,每日两次，口服，3～6个月为一疗程。

3．如有以下情况者，应及时行手术治疗，施行甲状腺大部切除术。

①已发展成结节性甲状腺肿者②压迫气管、食管、喉返神经或交感神经节而引起临床症状者。

③胸骨后甲状腺肿。

④巨大甲状腺肿，影响工作生活者。

⑤结节性甲状腺肿继发有功能亢进者。

⑥结节性甲状腺肿疑有恶变者。

三、甲状腺机能亢进症的外科治疗（一）外科治疗的地位：甲状腺大部切除术仍然是目前治疗甲亢的一种常用而有效的方法。

抗甲状腺药物不能根治甲亢，也不能代替手术。

根据统计，单纯以抗甲状腺药物治疗的病例，约有50％不能恢复工作，而经手术治疗的病例，只有5％。

因此，如果应用抗甲状腺药物治疗4～5个月后疗效不能巩固者，应考虑手术治疗。

对于手术治疗，除了青少年患者，病情较轻者及伴有其他严重疾患不宜手术者外，均可手术治疗。

对于继发性甲亢和高功能腺瘤，应用抗甲状腺药物或131碘治疗的效果都不甚显着，同时还有恶变的可能存在，更宜以手术治疗为主。

业已并发有左心扩大，心律失常，甚至发生心律失常者，更应手术，始能治愈。

企图完全治愈上述心脏症状，然后再行手术的办法，是本末倒置，反而导致病情恶化。

至于妊娠妇女，鉴于甲状腺机能亢进对妊娠可造成不良影响，引起流产、早产、胎儿宫内死亡、妊娠中毒症等；妊娠又可能加重甲状腺功能亢进。

因此，在娠妊早期、中期、即4～6个月，仍应考虑手术治疗；到晚期，甲状腺功能亢进与妊娠间的相互影响已不大，则可待分娩后再行手术治疗。

（二）术前准备及其重要性：甲亢病人在基础代谢率高亢的情况下，手术危险性很大。

因此，充分而完善的术前准备及其重要。

1．首先要做好病人的思想工作，消除病人的顾虑和恐惧心理。

精神紧张、不安和失眠者可给与镇静剂和安眠药。

已发生心力衰竭者，应给与毛地黄制剂；伴有心房颤动者，可给与心得安或奎尼丁治疗。

2．术前检查：除全面的体格检查外，还应包括：①测定基础代谢率，T3T4检查及131碘吸收试验。

在有增高的病人须定期复查。

②喉镜检查，确定声带功能。

③心电图检查，并详细检查心脏有无扩大，杂音或心律不齐等。

④有胸骨后甲状腺肿时，应做颈部X线摄片，并让患者同时咽下显影剂，以确定气管和食管的受压程度。

3．药物准备：降低基础代谢率是术前准备的重要环节。

①如病人基础代谢率高，可用硫氧嘧啶类药物（甲基或丙基硫氧嘧啶、他巴唑等）。

此类药物能阻止碘的有机化过程，使氧化碘不能与酪氨酸结合。

另外，其本身亦是甲状腺过氧化酶的酶解物，能有效地阻止甲状腺素的合成，并且对甲状腺淋巴细胞有重要免疫作用，由于硫氧嘧啶类药物能使甲状腺肿大和动脉性充血，手术时易发生出血，增加了手术的困难和危险。

因此，服用硫氧嘧啶类药物后必须加用碘剂。

②在甲亢症状基本控制后，即可改用口服碘液溶液（lugol氏液），每日3次口服，从3滴开始，每日每次增加1滴，至16滴止，维持此量3～5日。

碘剂对增生状态的甲状腺的作用在于在最初24～48小时内阻滞正常碘的有机化环节，阻滞甲状腺球蛋白水解，从而抑制甲状腺素的释放，使滤泡细胞退化，甲状腺血运减少、脆性降低。

腺体因此缩小变硬，从而有利于手术切除甲状腺。

③对于常规应用碘剂或合并应用抗甲状腺药物不能耐受或不起显著作用的病例，可使用碘剂与心得安合用术前准备，心得安使用剂量每6小时给药一次，口服、每次40～60毫克。

心得安半衰期3～6小时。

因此，最末一次口服心得安要在术前1～2小时；术前不用阿托品，以免心动过速。

术后继服心得安4～7日。