铁蓄积小鼠去势前后骨吸收活性的差异
运动对去势雌性大鼠松质骨组织中IL-6及TNF-α表达的影响
。 但目前对于运动缓解绝经
后骨质疏松骨量丢失的病理机制尚不十分清楚。 本研 究通过建立雌性大鼠去势后骨质疏松动物模型, 研究 运动 对 去 势 前后 大 鼠 局 部骨 组 织 细 胞 因子 IL26、 TNF 2Α 表达变化的影响并讨论其可能在骨代谢中的 意义。 材料与方法 1 实验动物分组及处理 24 只的 4 月龄雌性 SD 大 鼠 , 体 重 为 215 ± 15g , 随 机 均 分 为 对 照 组 ( CON ) 、 去势组 (OVX ) 与运动组 ( Ex ) , 每组 8 只。 去 势组与运动组均行双侧卵巢切除术, 对照组为假手术 组仅行腹腔切开而不切除卵巢。 运动组大鼠术后第 3 天开始在大鼠专用跑台上被动运动 , 每周 5d , 每天匀 速运动 1h , 速度为 18 m � , 持续 10 min , 跑台倾角为 7° 周。 大鼠于室温下分笼饲养, 标准大鼠饲料, 自由饮水、 摄食。 术后 10 周处死大鼠做生化指标检测以及免疫组 化染色。 2 血尿生化检测 动物 处死 前收 集 24h 空腹 尿液; 主动脉 取血 4ml , 离心 取上清 液, 220 ℃冰 箱 保 存。 全 自 动 生 化分 析 仪 测 定 血 钙、 血碱性磷酸酶 (AL P ) 、 血骨钙 素 (BG P ) 、 尿 钙、 尿肌苷、 尿羟脯氨 酸 (Hop ) 。 血钙、 尿钙用邻甲酚酞络合酮比色法 , 血碱性
[1, 2]
磷酸酶用对硝基苯磷酸水解法 , 尿肌苷用碱性苦味酸 法。 尿羟 脯氨酸测定 采用氯胺 T 氧 化比色 法, 血清 BGP 水平测定采用放射免疫法。 3 免疫 组化 染色 取 右股 骨近 端骨 组织 于 10% 中性福尔马林中固定 16h 后脱钙 72h。 常规脱水、 浸蜡后沿股骨纵轴包埋。 每例标本做不连续切片 5 张 , 厚度为 5Λ m。 免疫组化采用 Envison 两步法。 一抗为 兔 抗 鼠 TNF 2Α 、IL26 抗 体 ( Santa Cruz 生 物技 术 公 司 ) , 二 抗 以 及 显 色 系 统 为 DAKO En VisonTM 用磷酸盐缓冲生理盐水 system 试剂盒 (DAKO 公司 ) 。 ( Phosphate Buffered Saline , PBS ) 代替一抗作为阴性 对照。 操作如下: 切片入梯度酒精脱蜡水化;0.3% 的甲 醇过氧化氢灭活内源性过氧化物酶 10min ;0.1% 胰 酶 消 化 10min 后 加 羊 血 清 封 闭 非 特 异 性 结 合 点 15min ; 加一抗 4 ℃过夜; 次日复温至 37 ℃ 1h; 滴加二 抗 37℃孵育 30min ; 上述各步之间均以 0.01% mmol � LPBS 振 洗 5min × 3 次; 加 入 0.05% DAB 20.01% H 2O 22PBS 显色剂 10min ; 苏木精衬染、 脱水、 透明、 中 性树脂封片。 4 图象分析及统计学处理 通过与计算机相 连的显微镜采集到的免疫组化切片图象存入微机用 测定骨小梁阳性细胞的 Leica 图象处理系统进行分析。 染色灰度值, 每个标本随机取 5 个视野 , 取其平均灰度 值为该标本的阳性细胞灰度值。 灰度为图象颜色的深 浅程度 , 灰度值越小, 阳性染色越强, 表明免疫反应性 越高。 各指标均以均数±标准差 ( θ x ±s ) 表示, 组间比较 用 t 检验 , 以 SP SS 统计软件进行分析。
去铁斯若治疗去卵巢小鼠铁蓄积骨量下降
去铁斯若治疗去卵巢小鼠铁蓄积骨量下降陈斌;汪升;王啸;叶俊星;刘禄林;高焱;徐又佳【期刊名称】《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》【年(卷),期】2017(10)2【摘要】目的观察去铁斯若(deferasirox,DFR)对加枸橼酸铁铵(ferric ammonium citrate,FAC)铁蓄积绝经后小鼠骨丢失的治疗作用.方法 32只2月龄小鼠采用数字表法随机分为4组.假手术(Sham)组采用0.9%氯化钠注射液干预;去卵巢(ovariectomy,OVX)对照组切除双侧卵巢;去卵巢(OVX+FAC)组切除双侧卵巢后给予枸橼酸铁铵80 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)腹腔注射,每周3次,共持续5周;去卵巢加枸橼酸铁铵加去铁斯若(OVX+FAC+DFR)组在枸橼酸铁铵干预基础上给予去铁斯若100 mg/kg(溶于0.9%氯化钠注射液)灌胃,每周5次,持续6周.最后检测各组铁蛋白水平、骨铁含量以及股骨远端松质骨micro-CT扫面分析和三维重建.结果血清铁蛋白、骨Perl`s染色提示OVX+FAC组铁蛋白(220.7±28.3)μg/L,显著高于Sham组(112.8±6.0)μg/L和OVX组(103.8±22.4)μg/L,DFR干预后OVX+FAC+DFR组铁蛋白(151.5±36.1)μg/L有所下降,差异有统计学意义(P<0.05).三维重建示OVX+FAC组小鼠骨小梁稀疏,骨密度(0.074±0.010)mg/mm3减低,DFR干预后骨小梁稍有增加,骨密度(0.110±0.015)mg/mm3显著恢复.结论 DFR可部分逆转铁蓄积导致的骨量下降,从而提高骨密度,改善骨微结构.%Objective To explore the effect of deferasirox(DFR) on bone mass and construction in ovariectomy(OVX) mice with iron accumulation by feeric ammonium citrate (FAC).Methods Thirty-two month old C57 mice were randomly divided into 4 groups.Shamgroup received saline treatment.Mice in OVX group were experienced ovariectomy.Mice in OVX+FAC group received intraperitoneal FAC 80mg/kg for 5 weeks after ovariectomy.As for mice in OVX+FAC+DFR group,after ovariectomy and FAC treatment,the iron accumulated mice received DFR treatment for 6 weeks.At last,we detected serum ferritin levels,bone iron levels and bone three-dimensional reconstruction.Results Serum ferritin levels and Perl`s blue staining of bone suggested that iron levels in mi ce of OVX+FAC group(ferritin 220.7±28.3μg/L) were significantly higher than those in Sham group(112.8±6.0 μg/L) and OVX group(103.8±22.4 μg/L).After the treatment of DFR,the iron levels were decreased.3D reconstruction suggested decreased cancellous bonep arameters and bone mineral density(0.074±0.010 mg/mm3).After DFR treatment,the bone mineral density(0.110±0.016 mg/mm3) and trabecular bone were increased.ConclusionDFR could improve bone mineral density and improve bone micro-construction by reducing iron accumulation.【总页数】6页(P140-145)【作者】陈斌;汪升;王啸;叶俊星;刘禄林;高焱;徐又佳【作者单位】215000 苏州,苏州大学附属第二医院苏州大学骨质疏松诊疗技术研究所;215000 苏州,苏州大学附属第二医院苏州大学骨质疏松诊疗技术研究所;215000 苏州,苏州大学附属第二医院苏州大学骨质疏松诊疗技术研究所;214000 无锡,无锡市第三人民医院骨科;215000 苏州,苏州大学附属第二医院苏州大学骨质疏松诊疗技术研究所;215000 苏州,苏州大学附属第二医院苏州大学骨质疏松诊疗技术研究所;215000 苏州,苏州大学附属第二医院苏州大学骨质疏松诊疗技术研究所【正文语种】中文【中图分类】R681【相关文献】1.铁蓄积及去铁胺干预对雄性小鼠骨量变化的影响 [J], 袁晔;易剑桥;徐非;王亮;杨帆;张辉;徐又佳2.铁蓄积小鼠去势前后骨吸收活性的差异 [J], 王啸;刘禄林;赵国阳;高超;李光飞;沈光思;俞晨;费蓓蓓;徐又佳3.甲磺酸去铁胺治疗铁蓄积致骨量下降雄性小鼠的实验研究 [J], 刘禄林;XiHuang;徐又佳;王啸;李光飞;高超;俞晨;沈光思;张鹏;吴明霞;王爱东4.局部给予去铁敏对卵巢切除大鼠骨量减少的抑制作用 [J], 李长英;赵强5.葛根素治疗去卵巢小鼠骨量丢失的疗效及对RANKL/RANK/OPG信号通路的影响 [J], 许晓山;庞正宝;杨军;周一峰;夏臣杰;丁心逸因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
骨质疏松动物模型特点的综述
骨质疏松动物模型特点的综述骨质疏松是一种以骨量减少，骨组织微细结构破坏，骨脆性增加和易发生骨折为特征的疾病，是老年人的常见病、多发病，日益受到人们的重视。
随着人类寿命的延长和老龄化社会的到来，该病的防治已成为一个迫切的问题。
在骨质疏松症的研究中，模型动物被广泛使用。
正确选择和建立一个理想的骨质疏松实验动物模型，是开展骨质疏松研究工作的基础。
目前可用于骨质疏松实验研究的动物主要有大鼠、小鼠、兔、羊、犬、猪、灵长类动物(除人类外)等。
它们在实验研究中均有各自的优缺点。
兹就目前常用的实验动物模型及其特点综述如下。
1 鼠类骨质疏松动物模型实验用大鼠有远交和近交系两种。
远交系包括Wistar Spraque-Dauley，Long-Evans，Holtzman 等品种，近交系包括ACI，Brown-Norway，Fischer 344，Lewis，Wistar-Furth等品种。
常用Wistar，Holtzzman，Fischer344、SD大鼠来作骨质疏松模型。
大鼠是骨质疏松研究中最常用的模型动物，与大动物相比，大鼠价廉，易于饲养；另外，大鼠能用较短的时间就能在骨建造和骨再建周期变化中达到新的平衡。
大鼠的自然寿命为2~3年，成年雄性大鼠在30个月时骨骺端仍有持续生长。
这种骨状态的不稳定性可能会干扰实验结果，因此大多数学者认为雄性大鼠不适合做各种成人骨骼研究的模型。
而雌性大鼠在6~9个月时就进入骨生长静止期，骨骺开始封闭，10个月达峰值骨量，出现一个骨代谢相对稳定的阶段，与人类相似；切除卵巢的大鼠经给予合适的雌激素进行替代试验时并不增加骨转换和骨丢失，这与绝经后妇女对雌激素替代法的反应相一致[1]。
在建立大鼠骨质疏松模型的方法研究上，有双侧卵巢切除法(去势法)、维甲酸法、糖皮质激素诱导法、营养法、人工法等。
其中双侧卵巢切除法最常用。
成年雌性大鼠有一个规则的发情期，发情期动物体内雌二醇水平处于峰值，每4 d有18 h峰值时间，在15个月后骨折发生较多，并且观察到松质骨有一些骨丢失现象，当不出现雌二醇的峰值时标志“绝经”，松质骨骨丢失发生加快。
去铁胺局部注射对小鼠牙槽骨骨改建的实验研究
去铁胺局部注射对小鼠牙槽骨骨改建的实验研究张倩;康非吾【期刊名称】《口腔颌面外科杂志》【年(卷),期】2024(34)2【摘要】目的:探究局部注射去铁胺(desferrioxamine,DFO)通过低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)调控破骨细胞对牙槽骨骨改建的影响。
方法:对C57小鼠局部牙槽骨注射DFO,通过micro-CT及组织学染色法观察牙槽骨骨量的变化;通过免疫荧光及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphase,TRAP)染色观察破骨细胞生成,之后用TRAP、免疫荧光等方法观察体外DFO通过HIF-1α对Raw264.7向破骨细胞分化的影响。
结果:Micro-CT及组织学染色显示,DFO局部注射后局部骨密度降低、骨量减少;组织学染色发现,相比对照组,DFO注射组局部破骨细胞数量增多、HIF-1α表达增加;体外细胞培养发现DFO可促进Raw264.7细胞中HIF-1α的表达及其向破骨细胞分化。
结论:DFO局部注射可促进牙槽骨骨改建及Raw264.7向破骨细胞分化。
【总页数】7页(P87-93)【作者】张倩;康非吾【作者单位】同济大学附属口腔医院口腔颌面外科【正文语种】中文【中图分类】R782【相关文献】1.甲磺酸去铁胺治疗铁蓄积致骨量下降雄性小鼠的实验研究2.正畸力作用下垂直型骨吸收牙周炎大鼠牙槽骨改建的实验研究3.丝线结扎及局部涂抹牙龈卟啉单胞菌对小鼠牙槽骨骨吸收的影响4.可注射仿生牙槽骨组织修复材料修复骨缺损的实验研究5.下颌升支截骨去血供后牙槽骨内氧水平变化与骨改建的变化研究因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
女性更年期综合征动物模型制备的研究进展
收稿日期:2004212229; 修订日期:2005202204作者简介:孙艳红(19762),女(满族),河北承德人,现在读上海中医药大学2003级博士研究生,硕士学位,主要从事中药药理及毒理研究工作.女性更年期综合征动物模型制备的研究进展孙艳红,金若敏(上海中医药大学中药药理及安全评价实验室,上海 201203)摘要:综述了近年来国内外有关各种更年期模型的制备,从病理模型、病证结合模型、其它相关模型进行分类归纳,并对不同的动物模型进行评价,为进行治疗更年期综合征药物作用的研究提供了不同类型的模型。
关键词:更年期综合征; 动物模型中图分类号:R711.75 文献标识码:A 文章编号:100820805(2005)0720657202Progress of R esearch on Establishing Female Climacteric Syndrome Animal ModelsSUN Y an 2hong ,J IN R uo 2min(Pharm acolog y and S af et y Ev al ution L ab ,S hang hai U ni versit y of T CM ,S hang hai 201203,Chi 2na )Abstract :Several climacteric syndrome models are summarized ,which include pathological models ,symptom and syn 2drome combinated models ,as well as other related models.Different climacteric models are evaluated in order to provide proper model for the research of drugs on climacteric syndrome.K ey w ords :Climacteric syndrome ; Animal models 更年期综合征(climacteric syndrome ,CS )是指更年期妇女因卵巢的功能衰退,引起机体内分泌失调、免疫力低下和植物神经功能紊乱的症候群。
低频电磁场对骨骼愈合的作用
低频电磁场对骨骼愈合作用综述自从1977年Bassett等提出采用极低频电磁场(extremely low frequency electromagnetic fields，ELFEMF)治疗骨不连，并在临床上取得满意的效果以来，ELFEMF 对骨组织的作用一直受到相关学者的重视。
近年来，有关实验研究和临床应用的资料相继问世，并且治愈了很多骨科疾病，所以，低频电磁场在生物学和医学领域中已成为一种重要的研究工具，而且也成为很有开展前途的一种理疗方法。
本文就低频脉冲电磁场促进骨愈合方面进行综述。
1 低频电磁场低强度脉冲电磁场，是指频率1—100 Hz，强度低于100 Gs的低频、低强度调制磁场，在保存静态磁场治疗作用的根底上，使磁疗辐射产生强度可调的交变脉冲动态磁场；动态磁场强度可从5 Hz到100 Hz范围内调节，充分发挥出各个频率磁场的磁疗作用；不同的电磁场强度和频率有不同的生物效应。
对骨代谢中成骨作用较有影响的频率为75 Hz 以下，而在正弦磁场影响骨代谢的研究中发现当频率波动在15—35 Hz范围内时所诱导的成骨效应最明显。
低频脉冲电磁场作用于骨组织，不产生热效应，而产生类似于流体机械塑形的作用，并通过不对称的宽幅脉冲影响许多异常的生物过程，进而改善骨骼、肌肉和其他系统的病理状态，抑制骨吸收，促进骨形成。
为利用脉冲电磁场发送人体生物波治疗骨质疏松是九十年代末开始临床使用。
它采用高能抗谐振低频变化脉冲电磁场改变人体生物静电与改善生物场这一原理，作用于成骨细胞，促使细胞进行有丝分裂和成熟细胞的增生来治疗骨质疏松。
现代医学研究证明：电刺激能促进骨组织生长骨是具有压电效应的物质，当它受到机械压力后能将机械能转化为电能，产生应力电位J，负电能刺激新骨的形成。
正常有生命的骨骼具有特定的生物电，即稳态电位，这种电位有特定的分布模式，骨折后能立即改变，骨折端电势最低，这种负电环境十分有利于骨折的愈合。
骨的生物电现象与细胞代谢有关，假设动物死亡，2 h就会消失。
铁稳态与骨质疏松
Ｆｐ 是细胞膜上唯一的铁输出蛋白［９］ ，当机体缺 铁时，铁可通过肠粘膜细胞基底膜上的 Ｆｐ 从胞内释 放进入循环，从而升高血清铁浓度。 Ｆｐ 变异会造成 肠铁吸收障碍，造成机体铁缺乏。 斑马鱼低血色素 贫血、人Ⅳ遗传性血色素沉着症（ ＨＨ４） 即是由 Ｆｐ 异常或编码基因突变所致。 另外，Ｆｐ 还与铁再循环 利用有关。 衰老的红细胞被网状内皮系统（ ＲＥ） 的 巨噬细胞吞噬后，经过一系列降解最终产生铁，其中 一部分铁被巨噬细胞释放出来进入循环满足机体需
中国骨质疏松杂志 ２０１３ 年 １２ 月第 １９ 卷第 １２ 期 Ｃｈｉｎ Ｊ Ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓ， Ｄｅｃｅｍｂｅｒ ２０１３，Ｖｏｌ １９， Ｎｏ．１２ Ｐｕｂｌｉｓｈｅｄ ｏｎｌｉｎｅ ｗｗｗ．ｗａｎｆａｎｇｄａｔｅ．ｃｏｍ．ｃｎ ｄｏｉ：１０畅３９６９ ／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６－７１０８畅２０１３畅１２畅０２１
础上，由于机体缺乏主动的铁排泄机制，因此肠道铁 的吸收对维持铁稳态极为重要。 近年来，学者们相 继发现了二价金属离子转运体（ ＤＭＴｌ） 、转铁蛋白受 体（ ＴｆＲ） 、膜铁转运蛋白（ Ｆｐ） 、膜铁转运蛋白辅助蛋 白（ＨＰ）、铁调素（ Ｈｅｐｃｉｄｉｎ） 以及 ＨＦＥ 等铁转运相 关蛋白。 尤其是铁调素，自 ２００１ 年 Ｐａｒｋ 等［７］ 发现 并首次命名 以 来， 各 国 学 者 对 其 进 行 了 深 入 研 究。 目前认为，Ｆｐ、Ｈｅｐｃｉｄｉｎ 及血幼素（ ＨＪＶ） 在铁稳态调 节中起重要作用，其中 Ｈｅｐｃｉｄｉｎ 是控制肠粘膜铁吸 收和调节体内铁稳态的关键激素［８］ 。 １畅１ 膜铁转运蛋白（ Ｆｐ）
槲皮素药理作用在雌激素相关性疾病中的研究进展
槲皮素药理作用在雌激素相关性疾病中的研究进展杨英;曹阳【摘要】槲皮素是一种黄酮类植物雌激素.近年来,有关槲皮素的研究很多,其中在雌激素相关性疾病研究最多,主要包括乳腺癌、骨质疏松、前列腺癌、宫颈癌等疾病.在这些疾病研究中,槲皮素主要表现为诱导肿瘤细胞凋亡,调节破骨细胞分化,调控体内雌激素代谢,对肿瘤黏附、侵袭、血管形成各过程都有影响.与其他黄酮类药物药理作用相比,槲皮素有其独特性.槲皮素在雌激素相关性疾病中的作用机制呈多元化,大体概括为两方面:①抗氧化作用,诱导细胞凋亡,调控雌激素代谢.②雌激素受体(ER)调节作用,调控ER下游许多底物及信号通路.【期刊名称】《国际生殖健康/计划生育杂志》【年(卷),期】2011(030)001【总页数】4页(P69-72)【关键词】槲皮素;雌激素类;受体,雌激素;抗氧化剂【作者】杨英;曹阳【作者单位】200437,上海市中医药大学附属中西医结合岳阳医院;200437,上海市中医药大学附属中西医结合岳阳医院【正文语种】中文槲皮素，化学名为 3，5，7，3’，4’- 五羟基黄酮，分子式为C15H10O7，相对分子质量为302.23，是一些中草药的有效成分，如菟丝子、桑寄生、筋骨草、毛耳草、蒲黄、白花败酱草、葫芦巴、荔枝、鱼腥草等中都含有丰富的槲皮素，药典记载槲皮素是瓦松、银杏叶的主要成分。
其分子结构见图1。
作为植物雌激素黄酮类的一种，其结构与哺乳动物雌激素——17β-雌二醇（分子结构见图2）相似,包括一对羟基,具有相似的距离,并存在一个酚环,后者对其吸附于雌激素受体起决定性作用。
用基质辅助激光解吸电离-质谱技术（MALDI-MS）法结合化学交联测定，发现槲皮素对雌激素受体α配体结合域（hERαLBD）有很高的亲和力（0.01%）[1]，是一种雌激素受体（ER）调节剂。
在0.5 nmol/L17β雌二醇存在情况下，高剂量槲皮素对乳腺癌MCF-7细胞表现为雌激素受体拮抗作用，与染料木黄酮、黄豆苷元等黄酮类作用截然相反[2]。
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・
论
著
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铁 蓄积 小 鼠去 势 前 后 骨 吸 收 活性 的差 异
王 啸 刘禄 林 赵 国阳 高超 李光 飞 沈 光 思 俞 晨 费蓓蓓 徐 又佳 ｈ
１ ．苏 州 大 学 附 属 第 二 医 院 骨 科 ， 苏州 ２ ．苏 州 大 学 附 属 第 二 医 院妇 产 科 ， 苏州 ２ １ ５ ０ ０ ４ ２ １ ５ ０ ０ ４
Ｃｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ： ＸＵ Ｙｏ ｕ ｊ ｉ ａ ，Ｅ ｍａ ｉ ｌ ，ｘ ｕ ｙ ｏ ｕ ｊ ｉ ａ ＠ｍｅ ｄ ｍａ ｉ ｌ ． ｃ ｏ ｍ． ｃ ｎ
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中国骨质疏松杂志
２ ０ １ ５年 １月第 ２ １卷 第 １期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｏ ｓ ｔ ｅ ｏ ｐ ｏ ｒ ｏ ｓ ， Ｊ ａ ｎ ｕ ａ ｒ ｙ ２ ０ １ ５， Ｖｏ ｌ ２ １ ，Ｎ ｏ ．１
５３
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中 图 分 类 号 ：Ｒ ６ ８ １
文 献 标 识 码 ：Ａ
文 章编 号 ：１ ０ ０ ６ — ７ １ ０ ８ （ ２ ０ １ ５ ） ０ １ — ０ ０ ５ ３ － ０ ６
摘 要 ： 目的 了解 小 鼠在 去 势 前 与 去 势 后 ， 铁 对 骨 吸 收 影 响 的 差 异 。方 法 建 立 高 铁 小 鼠模 型 ， 将 小 鼠 随 机 分 为 假 手 术 组 （ Ｓ ＨＡ Ｍ组 ） 、 高铁去势组 （ Ｆ＋Ｏ Ｖ Ｘ组 ） 、 去势组 （ Ｏ Ｖ Ｘ组） 。铁 剂 干 预两 周 后 去 势 。 在 去 势 前 （ 雌激素存 在 ） 与 去 势 ７周 后 （ 雌 激素缺乏 ） 检测 小鼠体重 ， 血 清铁蛋 白； 反 转 录 聚合 酶链 反 应 （ Ｒ Ｔ ． Ｐ Ｃ Ｒ） 检 测 胫 骨 内抗 酒 石 酸 酸 性 磷 酸 酶 （ Ｔ Ｒ Ａ Ｐ ） 、 降 钙 素 受 体 （ Ｃ Ｔ Ｒ） 、 基 质 金 属 蛋 白酶 ９ （ ＭＭＰ ９ ） 、 组 织 蛋 白酶 Ｋ （ ｃ ａ ｔ ｈ ｅ ｐ ｓ ｉ ｎ Ｋ） 、 雌 激 素受 体 ｏ ． ｒ （ Ｅ Ｒ ａ ） 、 雌激素受体 Ｂ （ Ｅ Ｒ Ｉ ３ ） 表 达情 况 ， 股 骨 远 端 Ｍｉ ｃ ｒ ｏ — Ｃ Ｔ三 维 分 析 ， 提 取 各 组 小 鼠股 骨 骨髓 细 胞 进 行 破 骨 细 胞 培 养 ， 抗酒石 酸酸性磷 酸酶 （ Ｔ Ｒ Ａ Ｐ ） 染 色 观 察 破 骨 细 胞 分 化 情况 。结果 各 组 小 鼠体 重 无 明 显 差 异 。Ｆ＋Ｏ Ｖ Ｘ组 铁 蛋 白 含 量 明 显 升 高 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。 Ｍｉ ｃ ｒ ｏ — Ｃ Ｔ分 析 表 明 ： 雌 激 素存 在 时 ， 正
常组 与 铁 干 预 组 骨 密 度 及 相 关 指 标 无 明 显 差 异 （ Ｐ＞０ ． ０ ５ ） ； 雌激 素缺乏 时 ， 与Ｏ Ｖ Ｘ组 比较 ， Ｆ＋Ｏ Ｖ Ｘ组骨 量下 降更为严 重 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。半 定 量 Ｐ Ｃ Ｒ结果显示 ： 雌 激 素存 在 时 ， 两组 Ｔ Ｒ Ａ Ｐ、 Ｃ Ｔ Ｒ、 ＭＭＰ ９ 、 ｃ ａ ｔ ｈ ｅ ｐ ｓ ｉ ｎ Ｋ基 因表 达 无 统 计 学 差 异 ； 雌 激素缺 乏时 ， Ｆ＋ Ｏ Ｖ Ｘ组各基因表达水平较 Ｏ Ｖ Ｘ组显著升高 （ Ｐ＜０ ． ０ ５ ） 。去 势 后 Ｅ Ｒ Ｉ ３表 达 下 降 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） ， Ｅ Ｒ ａ无 明 显 差 异 。 Ｔ Ｒ Ａ Ｐ染 色 显 示 去 势 前 各 组 小 鼠破 骨 细胞 数无 明 显 差 异 （ Ｐ＞０ ． ０ ５ ） ； 而去 势后 ， Ｆ＋ Ｏ Ｖ Ｘ 组 破 骨 细 胞 数 明显 高 于 Ｏ Ｖ Ｘ组 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结 论 未去势时 （ 有雌激素 ） ， Ｆ Ａ Ｃ对 骨 吸 收 影 响 甚 微 ； 去势后（ 无雌激 素） ， Ｆ Ａ Ｃ能 显 著 增 强 破 骨 ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｏｒ ｔ ｈｏ ｐｅ ｄ ｉ ｃｓ ２． Ｄ ｅ ｐａ ｒ ｔ ｍｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｇｙ ｎａ ｅ ｃ ｏ ｌ ｏｇ ｙ ａ ｎ ｄ Ｏｂｓ ｔ ｅ ｔ ｒ ｉ ｃ ｓ，Ｔｈｅ Ｓｅ ｃ ｏ ｎｄ Ａｆ ｆ ｉ ｌ ｉ ａ ｔ ｅ ｄ Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｓｏ ｏｃ ｈｏ ｗ Ｕｎｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ， Ｓ ｕｚ ｈ ｏ ｕ ２１ ５０ ０ ４ ，Ｃｈ ｉ ｎ ａ
关 键 词 ：雌 激 素 ； 去卵巢 ； 铁 蓄积 ； 骨 吸 收
Ｖａｒ ｉ ａｔ ｉ ｏｎｓ ｉ ｎ ｂｏｎｅ ｒ ｅ ｓ ｏｒ ｐｔ ｉ ｏ ｎ ａｃ ｔ ｉ ｖｉ ｔ ｙ ｂｅｔ ｗ ｅｅ ｎ ｎｏｒ ｍ ａｌ ａ ｎｄ ｏｖａ ｒ ｉ ｅｃ ｔ ｏ ｍｉ ｚ ｅ ｄ ｍ ｉ ｃ ｅ ｗｉ ｔ ｈ ｉ ｒ ｏｎ