恶性淋巴瘤--各种总结(精选)
恶性淋巴瘤-上
㈣ 临床表现
何杰金病 病理学特点 疾病单元 瘤细胞 反应性成分在瘤组 织中占的比例 临床特点 首发表现 发展速度 扩展方式 侵犯范围 B症状 全身衰弱 常为淋巴结肿大 较慢 通过淋巴道向邻近淋巴结扩 散 局限于淋巴结 30％～50％ 少见 常有结外病变的表现 除低度恶性外均较快 通过淋巴道和/或血道向邻近或 远处转移 很少局限于一个淋巴结区，侵 犯范围很广 10％～15％ 多见 单一疾病 R-S细胞 较大 一组疾病 各类、各阶段的淋巴细胞、组 织细胞 较小 非何杰金淋巴瘤
ⅡA期，LD
3～4周期化疗后，再进行次全淋巴结照射 斗篷野＋锄形野
不明原因发热38℃以上，连续3天盗汗，不明原因体重 减轻（半年内体重减轻大于10％）称为“B”症状。
㈤ 疗效与预后
⒈年龄 ⒉性别 ⒊病理 ⒋分期 ⒌ 全身状态
㈦ 问题与复习
男，42岁，因无意间发现左侧颈部肿块1周就诊，无发热、盗 汗等不适。CT发现右侧鼻咽部软组织增厚。鼻咽纤维镜活检提 示：何杰金淋巴瘤（LD型）。 ⒈ 必要的进一步检查？ ⒉ 分期？ ⒊ 治疗措施？
基本的实验室检查 淋巴细胞百分数↑↑↑ ，其余未见明显异常。 腹部B超：基本正常。 骨髓检查：未见骨髓侵犯。 胸部X平片：未见明显异常。 胸部CT：主动脉弓下淋巴结肿大，直径2cm。 ECT骨扫描：未见骨转移征象。
㈡ 流行病学
⒈ 男：女＝1.4～2：1，年龄40岁左右； ⒉ 发达国家高于发展中国家； ⒊ 我国NHL占90％，恶性淋巴瘤总体疗效不如欧美国家； ⒋ NHL中近70％属于B细胞型，好发于沿海地区，T细胞型占30 左右。 ⒌ NHL以原发于咽淋巴环、消化道或其他多脏器受侵犯比较多 见。
㈢ 解剖学
淋巴结区域：二十个区域， 其中对称的8对，不对称的4 个。
恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤，是一种恶性肿瘤，属于淋巴组织的恶性增生。
它起源于淋巴的克隆增殖，在淋巴结或其他淋巴组织中形成恶性克隆。
恶性淋巴瘤可发生于全身淋巴组织，如淋巴结、外周血液、骨髓等。
其严重性在于其具有侵袭性和转移性，是一种具有较高细胞学异质性的肿瘤。
恶性淋巴瘤按照组织学类型分为霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤两大类。
霍奇金淋巴瘤是一种具有特征性病理、临床和治疗反应的恶性淋巴瘤。
非霍奇金淋巴瘤则包括多种亚型，是一组异质性很高的疾病。
恶性淋巴瘤的早期症状并不明显，往往被患者忽视。
然而，随着疾病的进展，患者可能会出现多种症状，如持续性疲劳、体重下降、发热、多汗等。
此外，瘤块的压迫也可能导致相关器官的症状，如咳嗽、呼吸困难、胸痛等。
恶性淋巴瘤的诊断主要依靠组织活检，也可以辅助其他检查手段如影像学、血液检查等。
在组织活检中，医生会取得淋巴组织样本进行病理学检查，以确定瘤细胞类型和分级，并判断病情的严重程度。
治疗方案根据患者的病情和瘤细胞类型而定，包括化疗、放疗和免疫治疗等。
对于霍奇金淋巴瘤，化疗通常是首选的治疗方法，而对于非霍奇金淋巴瘤，治疗方案则根据具体亚型的不同而有所调整。
恶性淋巴瘤的预后取决于病情的严重程度、瘤细胞类型及患者的年龄等因素。
一些低度恶性淋巴瘤患者的预后通常良好，而高度恶性淋巴瘤的预后则较为不佳。
然而，随着医学技术的进步和治疗手段的不断改进，恶性淋巴瘤的治愈率也在逐步提高。
除了传统的治疗手段外，对于某些难以治愈或复发的恶性淋巴瘤患者，也可以尝试一些新的治疗方法，如靶向治疗、CAR-T细胞免疫疗法等。
这些新的治疗手段的出现为难治性或复发性恶性淋巴瘤患者带来了新的希望。
尽管恶性淋巴瘤是一种严重的疾病，但患者和家属并不应感到绝望。
积极治疗、合理心态和良好的生活习惯对于提高患者的生存率和生活质量都至关重要。
此外，患者家属的支持和关爱也是患者战胜病魔的重要力量。
总的来说，恶性淋巴瘤是一种具有恶性增生特征的淋巴组织恶性肿瘤。
恶性淋巴瘤各种总结课件(1)
恶性淋巴瘤各种总结课件(1)恶性淋巴瘤是一种常见的血液肿瘤，常见于淋巴组织，包括淋巴结、脾脏、骨髓等。
因其治疗方案和预后各异，故需对其进行分类，下面就从分类、病因、症状、诊断、治疗等方面进行总结。
一、分类1. 根据淋巴细胞来源：（1）B细胞淋巴瘤（2）T细胞淋巴瘤2. 根据淋巴结外病变的部位：（1）局限性淋巴瘤（2）弥漫性淋巴瘤3. 根据临床进展速度：（1）急性淋巴瘤（2）慢性淋巴瘤二、病因1. 染色体变异：如Burkitt淋巴瘤由于c-Myc基因重排而导致。
2. 遗传因素：①早年发病者有家族史；②HLA类II高度多态性与风险相关。
3. 免疫紊乱：如感染EB病毒、长期免疫抑制等均可导致淋巴瘤。
4. 环境因素：如放射线、有机溶剂、农药、重金属等。
三、症状1. 轻度不适感：如发热、体重下降等。
2. 肿瘤局部症状：如颈部淋巴结肿大、质硬、无痛等。
3. 对消化系统的侵袭：如腹痛、恶心、呕吐等。
4. 骨髓抑制：如贫血、自发出血等。
四、诊断1. 病史询问：如家族史、外界环境接触史等。
2. 影像学检查：如CT、PET-CT、MRI等。
3. 病理学检查：从淋巴结切片中发现恶性细胞。
4. 免疫组化检查：可识别细胞来源及分析分子机制。
五、治疗1. 化疗：以化学制剂为主要治疗手段，消灭癌细胞。
2. 放疗：对于局限性淋巴瘤影响较好。
3. 免疫治疗：如单克隆抗体、细胞免疫治疗等。
4. 骨髓移植：适用于难治性或复发性淋巴瘤。
综上所述，对于恶性淋巴瘤的分类、病因、诊断及治疗手段，应个体化制定治疗方案，以达到更好的治疗效果。
病理学第三节 恶性淋巴瘤
第三节恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤（malignant lymphoma）是原发于淋巴结和淋巴结外淋巴组织的恶性肿瘤。
在世界各地均不少见。
在我国，恶性淋巴瘤的发病率在各种恶性肿瘤中居第十一位。
但在儿童和青年中所占比例较高，是儿童最常见的恶性肿瘤之一。
根据瘤细胞的特点和瘤组织的结构成分，可将恶性淋巴瘤分为何杰金病（Hodgkin disease，HD）和非何杰金淋巴瘤（non-Hodgkin lymphoma，NHL）两大类。
一、何杰金病何杰金病是恶性淋巴瘤的一个独特类型，与其他恶性淋巴瘤不同，具有以下特点：①病变往往从一个或一组淋巴结开始，逐渐由邻近的淋巴结向远处扩散。
原发于淋巴结外淋巴组织者较少。
②瘤组织成分多样，但都有一种独特的瘤巨细胞即Reed-Sternberg细胞。
瘤组织内并常有多数各种炎症细胞浸润。
本病在欧美各国发病率较同，是青年人中最常见的恶性肿瘤之一。
在我国发病率较低，大致占全部恶性淋巴瘤的10％～20％。
病理变化病变主要发生于淋巴结，以颈部淋巴结和锁骨上淋巴结最为常见，其次为纵隔、腹膜后、主动脉旁等淋巴结。
病变常从一个或一组淋巴结开始，很少开始即为多发性。
晚期可侵犯血管，累及脾、肝、骨髓和消化道等处。
肉眼观察，病变的淋巴结肿大，早期无粘连，可活动。
瘤组织浸润淋巴结包膜，并侵入邻近组织时则不易推动。
相邻的淋巴结常相互粘连，形成结节状巨大肿块。
切面灰白色呈鱼肉状，可见散在的黄色小坏死灶。
镜下，淋巴结的正常结构破坏消失，由瘤组织取代。
瘤组织内的细胞成分多样，有些是肿瘤成分，有些是非肿瘤成分。
瘤组织中有一种独特的多核瘤巨细胞，体积大，直径约15～45μm，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或呈嗜酸性；核大，可为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，核膜厚。
核内有一大的嗜酸性核仁，直径约3～4μm，周围有一透明晕。
这种细胞称为Reed-Sternberg细胞（R-S细胞）。
双核的R-S细胞的两核并列，都有大的嗜酸性核仁，形似镜中之影故称镜影细胞（图11-1）。
恶性淋巴瘤综述
恶性淋巴瘤综述（淋巴瘤）霍奇金病、霍奇金淋巴瘤、何杰金病、淋巴网状细胞肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、[概述]恶性淋巴癌又称“淋巴瘤”，是原发于（起源于）淋巴结或其他（结外部位）淋巴组织（淋巴网状系统）的恶性肿瘤。
是一种起源于淋巴造血组织的实体瘤。
恶性淋巴瘤是淋巴结和结外部位淋巴组织的免疫细胞肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。
定义1：属免疫系统的实体性恶性肿瘤。
发生机制尚不清,某些病毒感染或造成免疫功能低下的因素等与此病发生有关。
定义2：来源于中胚层由淋巴细胞癌变产生的恶性肿瘤。
是我国常见的十大恶性肿瘤之一。
本病多见于中、青年，男性患者多于女性。
本病按其细胞成分的不同可分为何杰金氏病和非何杰金氏淋巴瘤两大类。
其恶性程度不一，由淋巴一组织细胞系统恶性增生所引起，多发生在淋巴结内。
组织学可见淋巴细胞和（或）组织细胞的肿瘤性增生，临床以无痛性淋巴结肿大最为典型，肝脾常肿大，晚期有恶病质、发热及贫血。
淋巴瘤的细胞形态极其复杂，2008年WHO淋巴瘤新分类中，有80个亚型。
由于病变部位和范围不尽相同，临床表现很不一致，原发部位可在淋巴结，也可在结外的淋巴组织，例如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、脾、骨骼或皮肤等。
结淋巴组织原发部变多见于NHL。
按病理和临床特点可将恶性淋巴瘤分为两大类：霍奇金淋巴瘤（HL，）霍奇金淋巴瘤（Hodgkin’s lymphoma，HL、HD、以前称Hodgkin’s disease，译为何杰金病）、霍奇金病（简称HD）、又名淋巴网状细胞肉瘤是一种慢性进行性，无痛的淋巴组织肿瘤，其原发瘤多呈离心性分布，起源于一个或一组淋巴结，以原发于颈淋巴结者较多见，逐渐蔓延至邻近的淋巴结，然后侵犯脾、肝、骨髓和肺等组织。
由于发病的部位不同，其临床表现多种多样。
本病可发生于任何年龄，5岁以前很少发病，5岁以后逐渐增多，青春期发病率明显增多，15～34岁（31~40岁）为高峰。
发病者男性多于女性，男女比例在5～11岁为3∶1，19～19岁为1.5∶1。
恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤是原发于淋巴结或结外淋巴组织的—类恶性肿瘤，根据病理组织学可分为霍奇金淋巴瘤(HL)及非霍奇金淋巴瘤(NHL)两大类,多发于青壮年，但也可见于任何年龄。
因其临床常见浅表淋巴结肿大，肿块坚韧，皮色不变，难消难溃，既溃难敛，中医可以“石疽”命名。
【诊断】（一）临床症状1．浅表淋巴结肿大：临床常见浅表淋巴结无痛性进行性肿大，质中度硬，富有弹性，多与皮肤不粘连，随病情发展可累及多处淋巴结，肿大淋巴结可以活动，也可相互粘连，融合成块，如果压迫神经，可引起疼痛。
少数患者仅有深部而无浅表淋巴结肿大，何杰金氏病90％原发淋巴结，非何杰金淋巴瘤40－60％原发淋巴结。
2．多样性的临床征象：恶性淋巴瘤可原发或侵犯内脏器官，如肝、脾、纵隔、肺、胃肠道、咽淋巴环、脑、脊髓、骨髓、肾、乳腺、卵巢等，而表现相应内脏器官的病理解剖及功能障碍，呈多种多样的临床表现。
肝脾受累，见肝脾肿大，肝脾区疼痛，恶心，厌食，腹胀，腹泻，少数可发生黄疸。
纵隔及肺受累，可致咳嗽，胸闷，气促，出现肺不张、胸腔积液及上腔静脉压迫综合症等。
侵及脑部，可出现头痛、恶性呕吐等颅内高压症状，同时，可伴有颅内占位相应部位的定位症状。
侵及脑膜，可见颈项强直，头痛，恶心呕吐等脑膜刺激。
侵犯骨骼，多表现为溶骨性骨破坏，骨痛或病理骨折。
病变累及骨髓，经骨髓穿吸涂片或活检，多可证实。
严重者，血液学检查可伴有淋巴细胞增多或/和异常及幼稚淋巴细胞的出现，即所谓恶性淋巴瘤“白血病化”，从而导致病人出现感染，出血等一系列危症。
淋巴瘤侵犯胃肠道，可见腹部包块，腹痛，腹泻，消化道出血，个别还可出现肠梗阻。
3．全身症状：30％－50％的何杰金病表现为持续发热，消瘦，盗汗，皮痒，乏力等症状。
非何杰金淋巴瘤出现发热，消瘦，盗汗等全身症状较何杰金氏病为少，大多为晚期或病变较弥散者，全身瘙痒很少见。
（二）实验室诊断：1．活体组织检查确定诊断必需取活检，经病理组织学证实。
恶性淋巴瘤
恶性淋巴瘤淋巴瘤（Lymphoma）又叫恶性淋巴瘤，是一组原发于淋巴组织的恶性肿瘤。
根据临床及病理检查将本病主要分为何杰金病(Hodgkin''s lymphoma,HD)及非何杰金淋巴瘤(Non-Hodgkin''s lymphoma,NHL)两种类型。
其恶性程度不一，由淋巴组织细胞系统恶性增生所引起，多发生在淋巴结内，临床以无痛性，进行性淋巴结肿大为主要表现，亦可伴有肝、脾肿大，晚期可出现衰竭和恶病质。
发病率：本病在我国并不少见，占我国恶性肿瘤11位，多见于中、青年，男女之比为3：1，约5％一6％的病例有家族史。
临床表现血液系统相互沟通，淋巴液和血液在全身循环，故淋巴瘤可发生在身体的任何部位。
其中淋巴结、扁桃体、脾及骨髓是最易受到的部位。
无痛性进行性淋巴结肿大和局部肿块是其特征性的临床表现，同时可有相应器官压迫的症状。
病变如侵犯结外的淋巴组织，如扁桃体、鼻咽部、胃肠道、骨髓或皮肤等，则以相应组织器官受损的症状为主，当淋巴瘤浸润血液和骨髓时可形成淋巴细胞白血病，由于每一个患者的病变部位和范围都不相同，淋巴瘤的临床表现具有多样性。
（一）症状恶性淋巴瘤的全身症状因疾病类型及所处的时期不同而差异很大，部分患者可无全身症状。
有症状者以发热、消瘦（体重减轻10%以上）、盗汗等较为常见，其次有食欲减退、易疲劳、瘙痒等。
全身症状和发病年龄、肿瘤范围、机体免疫力等有有关。
老年患者、免疫功能差或多灶性起病者，全身症状显著。
无全身症状者，其存活率较有症状者大3倍。
1、发热热型多不规则，可呈持续高热，也可间歇低热，少数有周期热，后者约见于1/6霍奇金病患者。
早期发热者霍奇金病约占30%～50%，但非霍奇金淋能上能下瘤一般在病变较广泛时才发热。
热退时大法淋淳可为本病特征。
2、皮肤瘙痒这是霍奇金病较特异的表现。
局灶性瘙痒发生于病变部淋巴引流的区域，全身瘙痒大多发生于纵隔或腹部有病变的病例。
恶性淋巴瘤病因病理、临床表现及诊断要点
恶性淋巴瘤病因病理、临床表现及诊断要点恶性淋巴瘤是指淋巴系统的恶性实体瘤。
各种恶性淋巴瘤的组织学特点可以很不相同，但其临床表现都很相似，所以总称为恶性淋巴瘤。
恶性淋巴瘤除主要起源于淋巴组织集中的器官外，也可以起源于身体的任何部位，虽然淋巴组织大量集中于淋巴结、脾脏、骨髓、扁桃体等器官组织，但其分布广泛，遍及全身。
淋巴瘤在世界各地均不少见。
据我国大范围的死因调查中，恶性淋巴瘤居肿瘤死因的第9位（男）和第11位（女），而在欧美占第4位。
结合本病的临床表现，一般将其归属于中医的“石疽”、“失荣”、“恶核”、“痰核”、“瘰疬”、“筋瘰”及“癥瘕”等范畴。
【病因病理】一、西医1．病因 恶性淋巴瘤的病因至今未明。
虽然早年认为HD 属于感染性疾病或炎性疾病，但目前仍没有证据。
现认为R-S细胞就是HD的恶性瘤细胞，而其余的细胞如淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞和成纤维细胞等都是机体对瘤细胞做出的局部反应，其目的是企图破坏瘤细胞。
多数HD 患者有染色体异常如非整倍体，尤其是亚四倍体甚常见。
大约40%的病例可见标志染色体，不过迄今尚未提示哪种染色体异常对本病具有特征性。
而NHL与病毒感染有关，证据确实的有EB病毒，还有化学毒物、放射、细胞遗传学等亦与NHL发病有关。
2．发病机制 近年来证实淋巴瘤的诱发因素与机体的免疫缺陷有关。
体外试验显示，患者的淋巴细胞有广泛的功能缺陷，特别是T细胞功能。
在免疫缺陷情况下，转化了淋巴细胞（免疫母细胞）被激活，脱离抑制而强烈增生；或由于核裂细胞的转化进程被阻断。
在异体器官移植应用免疫抑制药物治疗的患者，发生网状细胞肉瘤的可能性要比正常同年龄、性别者大130～200倍。
有人认为器官移植可以损害细胞免疫功能，异体组织抗原也可以刺激宿主的组织，从而引起淋巴组织的过度增生。
有人认为免疫缺陷病容易发生淋巴瘤的原因，可能是由于反馈性免疫反应发生障碍，以致淋巴组织过度增生而引起淋巴瘤。
也有人认为免疫抑制药物可以损害正常的免疫监视功能，以致对致癌因子的易感性增高，而发生淋巴瘤。