创伤后机体反应及基本的创伤支持
创伤后应激反应
创伤后应激反应创伤后应激反应是一种在遭受创伤事件后出现的心理症状。
这些症状可以包括焦虑、恐惧、失眠、无法集中注意力、回忆创伤事件的噩梦和持续性压力反应。
创伤后应激反应的程度和持续时间因人而异，但对于大多数人来说，这些症状会在一段时间内逐渐减轻。
创伤后应激反应可以由多种创伤事件引起，例如战争、自然灾害、意外事故、家庭暴力、虐待或亲密关系的损失等等。
对于创伤事件的直接经历者来说，创伤后应激反应可能更为严重和持久。
然而，即使是作为目击者或得知创伤事件的亲友，也可能经历这种心理反应。
创伤后应激反应的症状可以分为四个主要方面：回忆、避免、负性情绪和高度敏感性。
回忆方面，创伤后应激反应的人常常会无法控制地回忆起创伤事件。
这些回忆可能是闪回或噩梦的形式，让人在日常生活中感到困扰和痛苦。
这种回忆可以被任何与创伤事件相关的事物触发，例如特定的声音、图像或情境。
在避免方面，创伤后应激反应的人会努力回避任何与创伤事件相关的事物。
他们可能会避免与其他人讨论创伤事件，避免进入与事件相关的地点或场合，甚至避免去回忆内心的情感和感受。
这种避免行为旨在减轻创伤事件带来的痛苦，但实际上会导致他们与外界的隔离。
负性情绪在创伤后应激反应中也是常见的症状。
焦虑、恐惧、愤怒、沮丧和无助感经常困扰着受创伤者。
这些情绪常常难以控制，导致他们情绪波动剧烈，无法从创伤事件中解脱出来。
高度敏感性是另一个常见的创伤后应激反应症状。
创伤后应激反应的人对于创伤事件之外的外界刺激变得异常敏感。
他们可能容易受到惊吓，对噪音、光线和触觉更加敏感。
这种敏感性进一步加重了他们对日常生活的困扰和痛苦。
那么，如何应对和处理创伤后应激反应呢？首先，接受自己的情绪和感受是很重要的。
不要试图压抑或避免这些情绪，而是要与之相处并逐渐接受。
对自己的感受保持正面的态度，并尝试找到一种适合自己的表达方式，例如与亲友倾诉或写日记。
其次，积极地寻求支持和帮助也是关键。
与他人分享自己的经历和感受可以减轻内心的困扰。
第二章 创伤后机体反应
高凝状态消耗了大量的凝血因子和血小板 纤溶系统的激活 DIC 四、微循环改变和缺血－再灌注损伤 缺血－再灌注损伤是引起创伤后器官功能改变的 重要因素之一。缺血－再灌注损伤因能量代谢障碍、 细胞内［H＋］增高为始动，以细胞内钙超载、氧自 由基增多、兴奋性氨基酸积聚等为主要环节，导致 细胞结构损坏及功能障碍。在中性粒细胞激活粘附 于血管内皮细胞的过程中，释放出氧自由基、花生 四烯酸代谢产物（TXA、LT）、蛋白酶和溶酶体酶 等，引起内皮细胞损害、微血栓形成、血管通透性 增加和水肿。
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⑶ 激活单核－巨噬细胞：除产生和中性粒细胞相同 的炎性介质外，更重要的是还产生TNF、IL-1、IL-6、 IL-8、INF、集落刺激因子等细胞因子，其中以TNF的 作用最为重要。 2、机体对炎症反应的调控
炎症介质 创伤 抗炎症介质 相互作用 不平衡时 平衡时 CARS
（代偿性抗炎反应综合征）
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第一节
病
创伤
理 生
理
创伤后机体反应图
感染、疼痛、失血、休克、酸中毒、 低温、缺氧、心理因素等
交感－肾上腺髓质
下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴系统
激活免疫和凝血等系统
一系列代谢和功能的改变
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一、神经内分泌系统反应
（一）交感－肾上腺髓质系统
创伤
恐惧、疼痛、损伤、低血容量
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二、生命体征的改变 典型表现为：发热、血压升高、心动过速 和呼吸加深加快。 早期的发热组织创伤和细胞因子释放有关。 后期的发热可能与合并感染有关。
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三、循环系统的改变
创伤早期，即使有效循环血容量减少，机体也 可通过 HR加快、心缩力增强、外周血管收缩来维 持CO和BP。 若短期内不能补充血容量，可逐步发展为休克。 当恢复血容量后，可出现HR加快、心排血量增 加和BP升高为特点的高动力循环状态。
创伤后机体的反应解析
创伤后机体的反应
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1、局部反应 – 主要是急性炎症反应，包括组织变质、渗出和增生。 2、全身反应
– 出现交感神经兴奋，脑垂体、肾上腺等分泌明显增加，
如脑垂体分泌的促肾上腺皮质激素、抗利尿素均增加。 – 机体能量代谢、蛋白质和脂肪分解代谢均明显增加，血 糖升高。 – 消化系、生殖系等功能暂时受抑制。
第三期 恢复正常 （9日－数 周或数月）
氮代谢开始转为正 体温、脉搏逐 平衡，钠排出增加， 渐恢复正常， 钾排出减少 尿量增加食欲 恢复，体重下 降变慢 正氮平衡、钾、钠 逐渐恢复正常 平衡，脂肪储存 活动体重、体 力恢复。
以纤维组织 增生为主， 伤口愈合。
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表1 损伤反应过程分期
分 期 内分泌变化 代谢变化 全身改变 局部改变
第一期 （1－4日 ） 第二期 （5－8日 ）
垂体－肾上 腺激素分泌 增加 垂体－肾上 腺激素分泌 趋向正常
负氮平衡、血糖 、 糖元异生、钠和水 储留、钾排出 、脂 肪消耗
体温高、脉快、 以变质渗出 尿少、精神差、 为主 无食欲 以肉芽组织 增生为主
21-创伤后机体反应及基本的创伤支持
第二十一章创伤后机体反应及基本的创伤支持目的要求1．掌握创伤后应激反应的病理生理改变2．掌握创伤病人的早期评估及处理原则3. 熟悉创伤后代谢和脏器功能的改变及其临床意义4．熟悉常用创伤评分方法人体受到外力打击造成某些组织损害和机能障碍称为创伤。
创伤后应激反应是以创伤作为应激原引起外周和中枢神经系统、内分泌器官及体液系统的共同联动而发生的一系列生理、病理反应，这些反应相互紧密联系，相互影响和制约。
适度的应激有利于动用机体的生理储备以保障重要器官功能、增强机体抵抗力、保持内环境稳定及促进损伤愈合。
应激反应过低或过度则会削弱机体的生理储备及代偿反应，甚至引发器官功能损伤。
第一节创伤后的病理生理变化一、神经-体液反应机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。
传入神经和体液因子是最为重要的两种引起应激反应的途径。
创伤刺激引起交感-肾上腺髓质及下丘脑-垂体-肾上腺轴兴奋性增强，导致各种应激激素释放，激素通过血循环到达全身，在组织细胞内引起一系列特异酶系统的激活和生化反应，产生各种生理效应。
交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放的肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中枢和外周系统。
外周血中儿茶酚胺又作用于α和β肾上腺素能受体。
肝糖原分解，糖异生和脂肪分解都是创伤刺激兴奋交感-肾上腺髓质系统后引起的主要代谢变化。
创伤性刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的激素产生了三方面的作用：①增加底物动员，为分解代谢提供能量；②启动水钠潴留机制，有助于保持体液平衡；③调控引起局部和全身炎症反应的细胞因子。
下丘脑有调节作用的激素含量增加，作用于垂体前叶，引起促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激素(GH)，促甲状腺激素激素(TSH)，促黄体生成素(LH)和催乳素释放入血。
创伤后ACTH分泌生成迅速增加，催乳素和抗利尿激素（ADH）分泌也增加，但其余垂体激素分泌大多受抑制。
ACTH分泌增加可加强肾上腺皮质功能，皮质醇的分泌可高达正常值的5-8倍，从而加强心肌收缩，增加心搏次数和升高血压，同时促使糖异生和脂肪分解。
创伤后全身性反应
创伤后全身性反应1.体温反应伤后常有发热，为一部分炎症介质（如TNF、IL等）作用于体温中枢的效应。
并发感染时体温明显增高；并发深度休克时体温反应受抑制。
体温中枢受累严重可发生高热或体温过低。
2.神经内分泌系统的变化由于疼痛、精神紧张、失血、失液等，下丘脑-垂体轴和交感神经-肾上腺髓质轴可出现应激效应。
前者的促肾上腺皮质激素（ACTH）、抗利尿激素（ADH）、生长激素（GH）等释出增多；交感神经和肾上腺髓质释出儿花样本分胺增多。
此外，如果血容量减少，肾素-血管加压素-本钱固酮的释出增多。
胰高糖素、甲状腺素等也可能在伤后增加。
以上变化对较重的伤员有重要的意义。
因为。
就维持生命的首要条件而言，机体必须有足够的有效循环血量（在短时羊内血容量比血成分更为必要），对生命器官进行灌流供氧。
肾上腺素、去甲基肾上腺素等释出增多，医学教|育网搜集整理心率加快和心肌收缩增强，外周和多数内脏的血管收缩，但心、脑和肺一般仍保持血液灌流，血压可保持或接近正常。
同时儿花样本分胺可使肾血管收缩和灌流量降低，ADH可使肾小管回收水分增多，故尿量减少；醛固酮可使肾保钠排钾，对维持血容量能起有利作用。
当然，伤后机体维持有效循环的代偿能力是有限的。
如果创作严重或失血过多、且急救不及时，就会出现休克和其他器官衰竭。
3.代谢变化伤后机体的静息能量消耗增加，尤其在重伤以后，糖原分解、蛋白质和脂肪的分解都加速，与儿花样本分胺、皮腩激素、胰高糖素、TNF、IL等释出增多相关。
分解代谢亢进一方面可以提供能量，提供氨基酸重新组成修复创作所需的蛋白质；另一方面可导致细胞群减缩、体重减低、肌无力、免疫力降低等，显然不利于机体。
为此，需要适宜的营养支持。
伤后全身性反应可随着炎症急性期出现和消退，其中分解代谢增高的时间稍久，继而有合成代谢加速，利于创伤修复。
危重病医学
1、创伤后机体反应，亦称创伤后应激反应是指机体受到创伤后所出现的以神经内分泌系统反应为主的、多个系统参与的一系列非特异性适应反应。
2、TURP综合征：泌尿外科经尿道前列腺切除手术可引起TURP综合征，即冲洗液快速吸收入血而致血管内容量负荷过重，出现低钠血症，表现为低血压、心动过缓、CVP升高以及癫痫样发作。
3、围术期目标导向液体疗法（GDFT）：2001年rivers等提出早期目标导向疗法的概念。
维持脓毒性休克患者的主要目标包括：使CVP保持在8~12cmh2o；MVP达到65~90mmHg;中心静脉血氧饱和度（ScvO2）>70%；以500ml/30min速率输入晶体液，直到CVP达到8~12cmh2o；若MVP仍<65mmHg或>90mmHg,则使用血管活性药物，维持MVP在65~90mmHg;若ScvO2<70%,则输入红细胞以维持血细胞比容>30%；若ScvO2仍<70%,则使用多巴酚丁胺2.5~20微克每千克每分钟。
4、小容量复苏：针对大量液体治疗过程常出现组织、器官水肿问题，近年来，小容量复苏高张晶体--高胶渗混合液（HHS）作为一种新型液体治疗方法引起许多学者的兴趣。
它的组成多为7.5%氯化钠-10%羟乙基淀粉7.5%氯化钠-10%左旋糖酐。
研究认为它能够迅速恢复循环血容量、改善心脏循环功能、减轻组织水肿、降低颅内压并改善组织和器官氧供。
此疗法临床用量较小，仅需3~4ml/Kg，故称为小容量复苏。
5、强离子差SID强离子指在生理pH范围下仍保持解离状态的离子，包括钠、钾、钙和镁等阳离子以及氯、乳酸根和酮体等阴离子。
强离子差是指强阳离子和强阴离子之差，通常为40~44mEq/L。
6、动脉氧分压PaO2：指物理溶解于动脉血中的氧分子所产生的压力，正常人PaO2为80~100 mmHg,并随年龄的增加而呈进行性的下降，其反映机体的氧合状态。
7、血氧饱和度(SO2)是血液中被氧结合的氧合血红蛋白的容量占全部可结合的血红蛋白容量的百分比。
创伤后机体反应
第一节 病理生理学改变
八、泌尿系统的改变 尿量的变化：减少 or 增多 。不能准确反映血容量 急性肾功能衰竭（ARF）
九、CNS的改变 创伤后抑郁 创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）
第一节 病理生理学改变
十、代谢的改变
应激激素、细胞因子及交感神经系统的共同作用。 主要表现为 能量物质分解↑ ，合成↓ ，高代谢状态
Renin - angiotensin - aldosterone system
第一节 病理生理学改变
二、免疫系统反应与炎症
创伤后激活补体系统、免疫系统等 引起 局部组织修复 和 局部和全身的防御反应，主要表现为炎症反应。 防御反应与炎症是一把双刃剑 ➢ 增强组织抵抗力，促进组织修复 ➢ 失控或过度激活时：
(一) 非 特异性防御反应
1. 非特异性防御反应 途径
⑴ 激活补体系统 抵抗微生物侵入；炎症介质作用
⑵ 激活磷脂酶A2 炎症介质： 前列腺素(PG) 、白三烯 (LT) 和 血小板激活因子（PAF ）
⑶ 激活单核-吞噬细胞 炎症介质 + 细胞因子：及抗炎；致炎
，五类
➢ 参与抑制蛋白酶 如α1抗胰蛋白酶等； ➢ 参与血凝和纤溶 如凝血因子Ⅷ，纤维蛋白原、纤溶酶原等； ➢ 属于补体成分 ➢ 参与转运 如血浆铜蓝蛋白等； ➢ 其他多种APP 如C-反应蛋白、纤维连接蛋白、血清淀粉样物质A等
第一节 病理生理学改变
四、凝血系统的改变
➢ 早期 内皮细胞损伤
➢ 组织因子 （Ⅲ ）入血 启动外源性凝血系统 ➢ 基底膜暴露 激活因子Ⅻ 启动内源性凝血系统
(一) 非 特异性防御反应
2 . 机体对炎症反应的调控
创伤后组织修复的基本过程
创伤后组织修复的基本过程创伤后组织修复是机体对于创伤的自然反应和修复过程。
当组织遭受创伤时，机体会通过一系列复杂的生理和细胞学过程来修复受损组织。
这个过程通常可以分为三个主要阶段：炎症反应、再生与修复、重塑与重建。
第一阶段：炎症反应炎症反应是创伤后组织修复的第一个阶段，也是最早出现的反应。
当组织受损时，机体会迅速释放炎症介质，如组织胺和前列腺素等，引起血管扩张、血管通透性增加和血液凝固等一系列炎症反应。
这些炎症反应的目的是将创伤部位的病原体和坏死组织清除出去，为后续的修复过程提供良好的环境。
第二阶段：再生与修复再生与修复阶段是创伤后组织修复的核心过程。
在这个阶段，机体会通过细胞增殖、血管新生和基质再生等过程来修复受损组织。
首先，干细胞和周围组织的成熟细胞会开始大量增殖，填补创伤空腔。
随后，新生血管开始生长，为创伤部位提供足够的营养和氧气。
同时，基质细胞也开始合成和分泌胶原蛋白等结构蛋白，逐渐重建受损组织的结构。
第三阶段：重塑与重建重塑与重建阶段是创伤后组织修复的最后一个阶段。
在这个阶段，机体会通过细胞重塑和胶原蛋白再排列等过程来重建受损组织的正常结构和功能。
在此过程中，细胞会重新定位并重新连接起来，使修复后的组织具有与原始组织相似的结构和功能。
此外，细胞还会逐渐去除过度修复的组织，使受损部位恢复平整和柔韧。
总结：创伤后组织修复是一个复杂而精确的生理过程，包括炎症反应、再生与修复、重塑与重建三个阶段。
在这个过程中，机体通过释放炎症介质、细胞增殖、血管新生和基质再生等方式来修复受损组织。
最终，受损组织会恢复其正常结构和功能，使机体能够重新恢复到正常的生理状态。
了解和理解创伤后组织修复的基本过程对于促进伤口愈合、预防并发症以及指导临床治疗具有重要意义。
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⑤
维 生 素 的 代 谢
已知创伤后抗坏血、酸 硫铵和烟酸自尿排除减少， 脂溶性维生素A、D、K在创 伤后需要量增加。
伤口愈合需要维生素A。肝 产生凝血酶原需要维生素K的参 与，创伤的代谢、修复和愈合也 需要维生素B和C。因此，创伤患 者应给予足够的维生素补充。
二、创伤后脏器功能改变
1、循环系统的改变 2、呼吸系统的改变 3、胃肠道的改变 4、肝功能的改变 5、泌尿系统的改变 6、血液系统的改变 7、中枢系统的改变 8、免疫系统的改变
外周血中儿茶酚胺又作用于α肾上腺素 能受体和β肾上腺能受体。
肝糖原分解，糖异生和脂肪分解都是 创伤刺激兴奋交感-肾上腺髓质系统后引 起的主要代谢变化。
创伤性刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴释放的激素产生三方面的作用。
边缘系统 垂体前叶
下丘脑
受伤部位
FSH/LH TSH ACTH↑
Β-内啡肽
CH↑ 催乳素
游离T4 和T3
肾上腺皮质
止痛
皮质醇↑
醛固酮↑
↑蛋白合成 ↑脂肪分解 ↑糖原分解
催产素
垂体 后叶
ADH↑
↑糖异生
钠的重吸收 ↑
水分重吸收
①增加底物动员，为 分解代谢提供能量；
③调控引起局部 和全身炎症反应
的细胞因子。
②启动水钠潴留 机制，有利于保持体液平衡；来自2、创伤后机体代谢变化
① 糖代谢 ② 脂肪代谢 ③ 蛋白质代谢 ④ 水与电解质代谢 ⑤ 维生素的代谢
甘肃省中医院白银分院急诊、重症医学科
人体受到外力打击造成
创伤
创伤后的应激反应
创伤作为应激源引起
外周和中枢 神经系统
内分泌器官
体液系统
共同联动而发生的一系列 生理、病理反应
这些反应相互紧密联系， 相互影响和制约。
适度的应激有利于动用机 体的生理储备以保障重要器官 功能、增强机体抵抗力、保持 内环境稳定及促进损失愈合。
4、肝功能的改变
严重创伤可直接对肝细胞、胆道和血管造 成损伤，也可以因为创伤使机体处于严重应激 状态，机体的内环境受到严重破坏，大量炎性 介质释放，导致全身炎症反应综合征（SIRS）。
肝细胞在此过程中受到损伤同时创伤中所 引起的全身及肝局部灌注不良所导致的缺血与 再灌注损伤也是导致肝细胞损伤的重要因素。
3、胃肠道的改变
在创伤应激状态下，胃肠血管收缩， 血流量减少胃肠黏膜缺血导致黏膜上皮细 胞损伤，胃肠黏膜屏障遭到严重破坏。临 床上表现为胃肠道蠕动和吸收功能受到抑 制，可出现应激性溃疡等。
胃肠道还是MODS的始动器官，创伤 时胃肠黏膜的损伤，肠道细菌和内毒素 移位，是促发MODS的重要因素。早期循 环维持、制酸治疗、黏膜保护及肠内营 养支持有助于胃肠功能的保护。
创伤急性期稳定后，就应积 极建立肠内营养。
②脂肪代谢
• 创伤患者组织代谢所需要的能量主要来 自脂肪氧化产生的热量，脂肪供热超过 葡萄糖。
• 因体内脂肪消耗增加，体重日渐下降， 血浆内游离脂肪酸大量增加，可出现脂 血症。
• 创伤急性期稳定后，就应积极建立肠内 营养。
③蛋 白 质 代 谢
• 蛋白质分解主要来源于肌肉蛋白分解增 强，其分解释放的氨基酸主要是丙氨酸 和谷氨酰胺。
应激反应过低或过度则 会削弱机体的生理储备及代 偿反应，甚至引发器官功能 损伤。
目录
一、创伤后的病理生理变化 二、创伤后脏器功能改变 三、创伤的评估 四、创伤的早期救治
一、创伤后的病理生理变化
1、神经—体液反应 2、创伤后机体代谢变化
1、神经—体液反应
机体受到严重创伤后，创伤刺激传入中枢。
传入神经和体液因子是最为重要的两种引起 应激反应的途径。
1、循环系统的改变
• 创伤后早期主要为低血容量性休克。也 可伴有直接的心脏损伤、颅脑损伤和高 位脊髓损伤所致的中枢性及周围性循环 功能障碍。
• 后期则主要为心脏损伤所致的泵功能衰 竭、心律失常、感染性休克等。
2、呼吸系统的改变
• 创伤后肺功能不全的主要原因在于各种 损伤因素，通过多种途径引起肺泡上皮 和血管内皮细胞损害，导致肺毛细血管 通透性增加，肺水增多；肺泡表面活性 物质减少。肺顺应性降低，发生肺不张， 导致急性肺损伤，严重者可引起ARDS。 ARDS发生率高死亡率高达50%以上，且 常作为MODS的先导。需高度重视，应 予早期预防及治疗。
• 丙氨酸是葡萄糖的前体，因此也是重要 的供能来源。
• 谷氨酰胺作为谷胱甘肽的前体，是免疫细 胞和肠细胞维持正常功能的主要物质。
④ 水与电解质代谢
• 创伤早期由于交感兴奋，抗利尿激素和 醛固酮分泌增加，促进水、钠潴留。
• 大量补液，创伤后机体组织代谢增强， 三大物质的氧化过程中产生的内生水及 钠离子重新分布，进入细胞内等因素， 导致血钠稀释，形成低钠血症。
创伤刺激引起交感-肾上腺髓质及下丘脑-垂 体-肾上腺轴兴奋性增强，导致各种应激激素释 放，激素通过血循环到达全身，在组织细胞内 引起一系列特异酶系统的激活和生化反应，产 生各种生理效应。
交感-肾上腺髓质系统通过外周神经节 释放的去甲肾上腺素和肾上腺髓质释放 的肾上腺素与去甲肾上腺素作用于中枢 和外周系统。
• 创伤后，机体摄取和利用葡萄糖氧化供 能的能力下降肝糖原和肌糖原分解转化 的葡萄糖大量入血。
• 葡萄糖利用下降和产量增加，胰岛素抵 抗可能是创伤后高血糖的重要原因。
②
脂 肪 代 谢
创伤患者组织代谢所需要的能 量主要来自脂肪氧化产生的热 量，脂肪供热超过葡萄糖。
因体内脂肪消耗增加，体重 日渐下降，血浆内游离脂肪 酸大量增加，可出现脂血症。
• 创伤时的组织细胞破坏、酸中毒、血肿 吸收及钾离子由细胞内向外转移，可出 现高钾血症。
⑤ 维生素的代谢
• 已知创伤后抗坏血、酸硫铵和烟酸自尿 排除减少，脂溶性维生素A、D、K在创 伤后需要量增加。
• 伤口愈合需要维生素A。肝产生凝血酶原 需要维生素K的参与，创伤的代谢、修复 和愈合也需要维生素B和C。因此，创伤 患者应给予足够的维生素补充。
①
糖 代 谢
创伤时机体的血糖水平增高 50-100%，其增高水平与创 伤的严重程度成正比。
创伤后，机体摄取和利用葡萄糖 氧化供能的能力下降肝糖原和肌 糖原分解转化的葡萄糖大量入血
葡萄糖利用下降和产量增加， 胰岛素抵抗可能是创伤后高 血糖的重要原因。
① 糖代谢
• 创伤时机体的血糖水平增高50-100%，其 增高水平与创伤的严重程度成正比。