主动脉病变 ppt课件
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主动脉缩窄-PPT课件
– 严重肺动脉狭窄者，杂音很轻或无杂音
心电图
• 电轴右偏 • 右心室肥大
X线检查
• 心影正常或稍大 • 肺血减少
– 肺纹纤细 – 肺动脉段凹陷
• 心尖圆钝
– 呈“靴状心”
• 升主动脉增宽
超声心动图
• 肺动脉口狭窄
– 收缩期血流加速
• 大室缺
– 室隔-主动脉不连续
• 升主动脉增宽前移
– 骑跨室间隔上
END
结束
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主动脉缩窄
coarctation of aorta， CoA
返回
主动脉缩窄
• 降主动脉起始段的先天性缩窄
分型
• 根据缩窄与动脉韧带（或PDA）关系分为：导管 前型、近导管型和导管后型。
• 导管前型又称婴儿型，动脉导管呈未闭状态，常 合并室间隔缺损、卵圆孔未闭、房间隔缺损、二 尖瓣狭窄和主动脉瓣二瓣化畸形等心血管畸形。
– 姑息手术 – 矫治手术
矫治术的手术适应证
• 目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺
• 必备条件
– 足够的左心室舒张末期容量 – 两侧肺动脉发育较好
• 目前主张
– 有症状的新生儿和婴儿一期矫治 – 无症状或症轻者，1~2岁时择期手术
姑息术的手术适应证
• 目的
– 增加肺血流，改善动脉血氧饱和度 – 促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件
• 听诊发现胸骨左缘第2~3肋间。 • 左背部肩胛骨旁可闻及喷射性收缩期杂音，
并向下方传导。
心电图
• 正常或电轴左偏 • 左心室高电压、肥大，甚至劳损
X线检查
• 心影大小正常或有不同程度左心室增大。主动脉 峡部凹陷，其上下方左侧纵隔增宽，呈3字形影像 征。
心电图
• 电轴右偏 • 右心室肥大
X线检查
• 心影正常或稍大 • 肺血减少
– 肺纹纤细 – 肺动脉段凹陷
• 心尖圆钝
– 呈“靴状心”
• 升主动脉增宽
超声心动图
• 肺动脉口狭窄
– 收缩期血流加速
• 大室缺
– 室隔-主动脉不连续
• 升主动脉增宽前移
– 骑跨室间隔上
END
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主动脉缩窄
coarctation of aorta， CoA
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主动脉缩窄
• 降主动脉起始段的先天性缩窄
分型
• 根据缩窄与动脉韧带（或PDA）关系分为：导管 前型、近导管型和导管后型。
• 导管前型又称婴儿型，动脉导管呈未闭状态，常 合并室间隔缺损、卵圆孔未闭、房间隔缺损、二 尖瓣狭窄和主动脉瓣二瓣化畸形等心血管畸形。
– 姑息手术 – 矫治手术
矫治术的手术适应证
• 目的：疏通肺动脉狭窄，修补室缺
• 必备条件
– 足够的左心室舒张末期容量 – 两侧肺动脉发育较好
• 目前主张
– 有症状的新生儿和婴儿一期矫治 – 无症状或症轻者，1~2岁时择期手术
姑息术的手术适应证
• 目的
– 增加肺血流，改善动脉血氧饱和度 – 促进左室-肺动脉发育，为矫治术创造条件
• 听诊发现胸骨左缘第2~3肋间。 • 左背部肩胛骨旁可闻及喷射性收缩期杂音，
并向下方传导。
心电图
• 正常或电轴左偏 • 左心室高电压、肥大，甚至劳损
X线检查
• 心影大小正常或有不同程度左心室增大。主动脉 峡部凹陷，其上下方左侧纵隔增宽，呈3字形影像 征。
主动脉夹层PPTPPT课件
2020/3/23
12
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
2020/3/23
13
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
2020/3/23
14
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断 价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
2020/3/23
20
治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
2020/3/23
21
药物治疗
ＡＤ的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 ＡＤ的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可
主动脉夹层
安徽医科大学附属阜阳医院
急诊科李小冬
2020/3/23
1
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,
导致血管壁分层 发病率 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国每年至少发
病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下
2020/3/23
18
血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖 细节和夹层分离的范围。
2020/3/23
19
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可 伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
主动脉的解剖ppt课件
15
腹腔干：为一粗短动脉干，在主动脉裂
孔稍下方由腹主动脉前壁发出。
肠系膜上动脉：在腹腔干的稍下方（相
当于第一腰椎水平）由腹主动脉前壁发出。
16
肾动脉：在平对第1、2腰椎体之间起自腹
主动脉侧壁，横行向外经肾门入肾。
肠系膜下动脉：平第3腰椎高度发自腹主
动脉前壁，在腹后壁腹膜后面行向左下方。
17
18
主动脉弓
• 是升主动脉的延续，呈弓形弯向左后 方，至第四胸椎体下缘移行为降主动 脉。 • 凸侧向上发出3个分支，自右向左依 次是头臂干、左颈总动脉和左锁骨下 动脉。
5
头臂干（又称无名动脉）：向右上方行
至右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁 骨下动脉。
左右颈总动脉：是头颈部的动脉主干。 左右锁骨下动脉：是上肢的动脉主干。
髂总动脉
• 髂总动脉在第4腰椎体下缘水平由腹主 动脉分出。 • 至骶髂关节前方分为髂内动脉和髂外 动脉。19髂内脉：为一短干，沿盆腔侧壁下行，
发出壁支和脏支，分布于盆壁和盆腔脏器。 髂外动脉：沿腰大肌内侧缘下行，经腹 股沟韧带中点深面至股前部，移行为股动 脉。其主要分支为腹壁下动脉。 股动脉：为髂外动脉的延续，在股三角 内下行。
11
12
胸主动脉
胸部的动脉主干，发出壁支和脏支： 1．壁支：胸主动脉发出的壁支主要为第 3--11对肋间后动脉和肋下动脉。第1、2 肋间后动脉来自锁骨下动脉 。 2．脏支
13
14
腹主动脉
• 腹部的动脉主干。 • 腹主动脉的分支亦有脏支和壁支之分。 • 脏支分成对脏支和不成对脏支两种： ①成对脏支有肾上腺中动脉、肾动脉和睾 丸动脉（女性为卵巢动脉）。 ②不成对脏支有腹腔干、肠系膜上动脉和 肠系膜下动脉。
腹腔干：为一粗短动脉干，在主动脉裂
孔稍下方由腹主动脉前壁发出。
肠系膜上动脉：在腹腔干的稍下方（相
当于第一腰椎水平）由腹主动脉前壁发出。
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肾动脉：在平对第1、2腰椎体之间起自腹
主动脉侧壁，横行向外经肾门入肾。
肠系膜下动脉：平第3腰椎高度发自腹主
动脉前壁，在腹后壁腹膜后面行向左下方。
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主动脉弓
• 是升主动脉的延续，呈弓形弯向左后 方，至第四胸椎体下缘移行为降主动 脉。 • 凸侧向上发出3个分支，自右向左依 次是头臂干、左颈总动脉和左锁骨下 动脉。
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头臂干（又称无名动脉）：向右上方行
至右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁 骨下动脉。
左右颈总动脉：是头颈部的动脉主干。 左右锁骨下动脉：是上肢的动脉主干。
髂总动脉
• 髂总动脉在第4腰椎体下缘水平由腹主 动脉分出。 • 至骶髂关节前方分为髂内动脉和髂外 动脉。19髂内脉：为一短干，沿盆腔侧壁下行，
发出壁支和脏支，分布于盆壁和盆腔脏器。 髂外动脉：沿腰大肌内侧缘下行，经腹 股沟韧带中点深面至股前部，移行为股动 脉。其主要分支为腹壁下动脉。 股动脉：为髂外动脉的延续，在股三角 内下行。
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胸主动脉
胸部的动脉主干，发出壁支和脏支： 1．壁支：胸主动脉发出的壁支主要为第 3--11对肋间后动脉和肋下动脉。第1、2 肋间后动脉来自锁骨下动脉 。 2．脏支
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腹主动脉
• 腹部的动脉主干。 • 腹主动脉的分支亦有脏支和壁支之分。 • 脏支分成对脏支和不成对脏支两种： ①成对脏支有肾上腺中动脉、肾动脉和睾 丸动脉（女性为卵巢动脉）。 ②不成对脏支有腹腔干、肠系膜上动脉和 肠系膜下动脉。
主动脉粥样硬化的诊断与治疗 ppt课件
AA与原因不明的脑梗死、特别是栓塞相关。 主动脉弓中部、远端的斑块的患者，其梗死倾向于发生
在左侧ICA的供血区。 TCD监测证实在AA患者,双侧MCA微栓子信号的数量增
加。
ppt课件
为什么检查主动脉？ 哪些病人需要检查主动脉？ 怎么检查主动脉？ 主动脉粥样硬化的治疗
ppt课件
• 双侧ICA支配区或前、后循环同时发生的卒 中，或卒中与其他部位栓塞（肢体、肠系膜） 同时发生，无心源性栓塞的危险因素。
• 3.5mm 具有最大的ROC曲线下面积（敏感 性57%，特异性63%）。
Tanaka，et al. Cerebrovasc Dis 2006;21:26–31
ppt课件
AA检测的技术手段
• 超声
– 经胸超声（TTE） – 经食道超声（TEE） – 血管腔内超声（IVUS） – 术中主动脉周围超声（EAUS）
ppt课件
ppt课件
TEE的缺陷
• 一定程度的不适感，食道、咽 部损伤（罕见）。
• 由于气管和左主支气管造成的 盲点，升主动脉远端和主动脉 弓近端不能观测。
ppt课件
EAUS
• 在开胸手术中进行。 • 不可能用于常规主动脉的检查。 • 可作为“金标准”评价TEE诊断AA的准确
5%
9%
11%
28%*
* P<0.01 Amarenco P, et al. N Engl J Med 1994; 331: 1474-1479.
ppt课件
• 严重AA患者未来的卒中风险升高
14/42
3/42
4.60(1.10-18.90)
79/363
54/757
Macleod, et al. Lancet Neurol 2004; 3: 408–14
在左侧ICA的供血区。 TCD监测证实在AA患者,双侧MCA微栓子信号的数量增
加。
ppt课件
为什么检查主动脉？ 哪些病人需要检查主动脉？ 怎么检查主动脉？ 主动脉粥样硬化的治疗
ppt课件
• 双侧ICA支配区或前、后循环同时发生的卒 中，或卒中与其他部位栓塞（肢体、肠系膜） 同时发生，无心源性栓塞的危险因素。
• 3.5mm 具有最大的ROC曲线下面积（敏感 性57%，特异性63%）。
Tanaka，et al. Cerebrovasc Dis 2006;21:26–31
ppt课件
AA检测的技术手段
• 超声
– 经胸超声（TTE） – 经食道超声（TEE） – 血管腔内超声（IVUS） – 术中主动脉周围超声（EAUS）
ppt课件
ppt课件
TEE的缺陷
• 一定程度的不适感，食道、咽 部损伤（罕见）。
• 由于气管和左主支气管造成的 盲点，升主动脉远端和主动脉 弓近端不能观测。
ppt课件
EAUS
• 在开胸手术中进行。 • 不可能用于常规主动脉的检查。 • 可作为“金标准”评价TEE诊断AA的准确
5%
9%
11%
28%*
* P<0.01 Amarenco P, et al. N Engl J Med 1994; 331: 1474-1479.
ppt课件
• 严重AA患者未来的卒中风险升高
14/42
3/42
4.60(1.10-18.90)
79/363
54/757
Macleod, et al. Lancet Neurol 2004; 3: 408–14
主动脉夹层PPT课件
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或StanfordＡ型 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
经胸腔UCG或经食管TEE
接分支开口 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。 Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为Ａ型
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
主要易患因素
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综
合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血
临床易误诊为心包炎
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张
、肺结核和肿瘤等
马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。
长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
发病机制 突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭
主动脉病变CT诊断PPT参考课件
Scan ner
Rotation time
Collimation
Table feed
Slice thickness
Slice Durati Number of interval on images
(s)
(mm/s) (mm) (mm) (s)
4slice
0.5
of 100cm
4×2.5mm 30
3
1.5
检查肾动脉变异时，扫描范围要广
2020/1/16
10
2020/1/16
11
主动脉离断
定义：升主动脉和降主动脉分离
分型（离断点定分型）
Type A：左锁骨下动脉远端 Type B：左颈总动脉远端 Type C：左颈总动脉近端
右侧颈总动脉起始
可正常也可异常
常见异常：起源于左侧锁骨下动脉远端（迷走右侧 锁骨下动脉）
升主动脉建议ECG-gateing
升主动脉假夹层：右前缘和左后缘
ECG-gating增加放射剂量
2020/1/16
3
主动脉搏动伪影
2020/1/16
4
Scan protocols for CTA of the entire aorta with a range of 100cm for different Siemens scanners (Somatom Volume Zoom, Somatom Sensation 16 and sensation 64)
进床速度与Leabharlann 比剂流动的一致性 进床太快：远端动脉充盈欠佳 进床过慢：错失动脉内对比剂高峰时间
2020/1/16
6
双筒注射器
主动脉夹层PPT课件
疼痛
疼痛骤发并达高峰，以分钟或秒计算 以中轴线为主剧痛用吗啡不易缓 解，安定
类常不能镇静 常常为波动性疼痛（一跳一跳） 沿中轴线上下放散 疼痛往往与血压相关 沿主动脉走形常有压痛
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症
系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的 内膜片突入左室流出道所致
手术指征
急性近端夹层分离 急性远端分离并有下列情况：
进展的重要器官损害 动脉破裂或接近破裂 主动脉瓣返流 马方综合征合并动脉夹层 逆行进展至升主动脉
手术
根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换
升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术：
病因
4、先天性主动脉畸形
最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、 狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹 层发生率是正常人的8倍。
病因
5、创伤
主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内 隔绝术操作均可引起AD。
腔内操作造成的夹层常为逆行撕裂，随访 中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数 不需要手术治疗。
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 。
AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展 的途径。
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
病理变化
主动脉夹层病例讨论 ppt课件
（二）巩固治疗
• 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的 主动脉夹层，伴主动脉瓣关闭不全的患者 应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主 动脉夹层，可以继续内科治疗。保持收缩 压于100～120mmHg。
ppt课件
34
• 传统主动脉夹层分型方法中应用最为广泛的是 Stanford 分型和Debakey分型．
ppt课件 38
急性主动脉综合症：综述概要
• Acute aortic syndrome includes aortic dissection, intramural haematoma (IMH), and symptomatic aortic ulcer. • 急性主动脉综合征包括：主动脉夹层、壁 内血肿和有症状的主动脉（粥样斑块）溃 疡
身浅表淋巴结未扪及肿大。颈静脉正常。心肺无 殊。腹平坦，柔软，剑突下有压痛无反跳痛，未 触及包块，可闻及2次/分肠鸣。肝脾未触及。双 下肢无水肿。
ppt课件 5
实验室检查
入 心 内 科 后 复 查 WBC 13.7 10^9/L ， ALT180 IU/L 、
AST146 IU/L，白蛋白28.0 g/L，淀粉酶165 U/L、脂肪酶
病例讨论
ppt课件”入院。 1
天前无诱因出现上腹痛，伴反酸、嗳气，恶 心，无胸痛，心累、气紧，无呕吐、抽搐、 大小便失禁等症，持续约 2小时后自行缓解。 当地医院就诊时发现心动过缓，心电图示：
III°AVB？病窦综合征？
ppt课件 2
入院急诊复查ECG：窦性心律，HR82bpm。ST-T改变。 白 细 胞 计 数 13.62 10^9/L ， 中 性 分 叶 核 粒 细 胞 百 分 率 87.3 %
休克 病人出现面色苍白，大汗，精神紧张或晕厥， 四肢末端湿冷，但血压多能维持高血压范围或略有 下降，这时多见于夹层血肿破溃到空腔脏器中。 胃肠道症状 若夹层波及主动脉远端，病人可有腹 痛，呕吐，呕血及便血。
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或逆向流 常减慢 常见
ppt课件
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主动脉夹层及分型
ppt课件
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主动脉夹层
ppt课件
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• 邻近主要分支动脉的显示：各级分支血管 可以起自真腔或假腔
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主动脉壁内血肿
• 是主动脉夹层的一种变异类型，有很高的危险性 和致死率。其中所有部位均不能发现内膜撕裂口 ，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔
• 内膜征
• 内膜钙化移位：可发现剥离的内膜。文献 认为撕裂内膜片钙化向内移位5 mm以上， 就诊断主动脉夹层
ppt课件
19
鉴别AD的真假腔
真腔
假腔
口径
常小于假腔
位置
常位于主动脉弓内圈
搏动时相 收缩期扩张 血流方向 收缩期正向血流
血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
常大于真腔
常位于主动脉弓外圈
收缩期压缩 收缩期正向血流减少
钙化内膜的位置：在壁内血肿一般靠内，而血栓则偏外侧
临床症状及病变的转归：壁内血肿患者有急性胸背痛时， 积极治疗后病变可以缩小或吸收，而血栓没此特点
ppt课件
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主动脉穿透性粥样硬化性溃疡
ppt课件
9
主动脉弓假性动脉瘤并双侧胸腔积液
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急性主动脉综合征
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定义
• 急性主动脉综合征（AAS）,它是根据主动 脉病理学研究现状所提出的一种新的心血 管病综合征。
• AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾 病：
• 典型的主动脉夹层分离（ AD） • 主动脉壁内血肿(IMH) • 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(PAU)
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• 平扫－－大多数胸、腹AIH血肿密度高于真 腔血液。
• 主动脉成半月形或环形增厚，而增厚的主 动脉壁不强化，增厚的主动脉壁厚度≥5 mm
• 血肿的真假腔不相通
• 胸腔及心包腔积液等间接表现
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31
与主动脉壁血栓鉴别
病变的范围：壁内血肿范围广，而血栓较局限
形态：壁内血肿表现为动脉壁的较均匀增厚，呈环状或新 月形低密度影。血栓，特别足中晚期血栓，由于机化和纤 维化，其形态不规则
主动脉病变
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1
血管壁
内层：内皮细胞、基质膜 中层：弹力纤维、胶原纤维、平滑肌 外侧：松弛的结缔组织
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2
概述
• 1、动脉瘤：泛指血管壁局限性异常扩张（真性）或连通 于血管腔的血囊肿（假性）。不是真的肿瘤；
• 2、分类：真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤（主动 脉夹层）；
• 3、诊断标准：局部区域直径大于正常管径的1.5倍； • 4、部位：身体任何血管，最多见于主动脉和脑动脉，其
ppt课件
14
夹层分型
• Debackey （德贝基）分型
• Ⅰ型:破口位于升主动脉,病变累及升、降或 腹主动脉
• Ⅱ型：破口位于升主动脉,病变仅累及升主 动脉
• Ⅲ型：破口位于锁骨下动脉以远
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15
• Stanford分型：
A型：夹层累及升主动脉：相当于 DebakeyⅠ型和Ⅱ型
B型：夹层同时累及胸腹主动脉,相当于
• 瘤外组织：与瘤体分界清晰，无粘连征象 ，瘤体较大时可表现为对周围组织的推压 改变
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假性动脉瘤
动脉壁撕裂,血液被临近组织包裹而形成的血肿 病因：外伤、医源性、感染性、动脉硬化； 好发部位：主动脉弓部及弓降部，由于弓部-弓降部溃疡最多
见 形态学：常有肿瘤颈，肿瘤颈与管壁的成角小于 120 ° 主动脉壁：主动脉管壁不完整，可见明确破口 瘤腔：腔内周围有血肿形成，与外围组织共同包绕瘤 瘤外组织：与瘤体境界不清，与周围组织分界亦不清
DebakeyⅢ型。
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Debacle 分型： I型、II型、III型 Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型）
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临床表现
• 特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 – 疼痛 – 出血症状 – 缺血症状 – 压迫症状 – 心功能不全症状
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• 双腔征：是主动脉夹层CT扫描的特有征象 。假腔多较大而真腔较小；一般情况下， 病变部位越广泛，假腔越大
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• 好发部位：常见于腹主动脉下段
• 形态学：主动脉管腔的局部扩大，腹主动 脉管径大于4 cm或与邻近主动脉管壁比较 ，管径超过1/3，瘤体与管壁的成角大于 120°
• 主动脉壁：瘤体部管壁增厚，密度增高； 主动脉壁广泛有粥样斑块、溃疡、钙化
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• 瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形态不 规则或伴有血栓溃疡形成。有研究认为动 脉瘤内血栓形成并不会明显减低动脉瘤壁 的压力，动脉瘤会继续增大
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AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到 重度高血压为AAS的重要易患因素之一
AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛” ，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈 撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病 变的走向逐步向其他部位转移
AAS均可根据Stanford分类区分为两种：
A型为病变累及升主动脉，又称近端病变
次髂、股、腘、颈A • 5、主动脉夹层：是主动脉瘤的特殊形式。系主动脉内膜
撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管 壁分层
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真性动脉瘤
病因：动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、 囊性中膜坏死及感染；
分型：囊状动脉瘤：一侧膨凸，有瘤体及瘤颈 梭形动脉瘤：周壁膨出，有入口和出口 梭-囊状动脉瘤（混合型动脉瘤）
B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
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主动脉夹层
• 各种原因所致的中膜弹力纤维病变或发育缺陷 造成主动脉壁的薄弱为基础，主动脉内膜撕裂， 血液通过内膜撕裂口进入到内膜与中膜层，导致 内膜与中膜之间剥离形成双腔主动脉
• 有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉中层出血所致，又称为壁间 血肿
• 其临床症状与患者体征及主动脉壁内血肿的危险 程度与相应的主动脉夹层相似
• 有关点认为是典型主动脉夹层的前兆，可发展成 主动脉夹层、动脉瘤，甚至破裂
• 分型 Stanford分型
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主要原因可能为:
（1）主动脉内膜没有中断，由主动脉壁内滋 养血管的自发破裂形成
（2）由于穿透性溃疡邻近出血及动脉粥样斑 块的内膜碎裂，使血液流入动脉壁中层蔓 延形成
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主动脉夹层及分型
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主动脉夹层
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• 邻近主要分支动脉的显示：各级分支血管 可以起自真腔或假腔
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主动脉壁内血肿
• 是主动脉夹层的一种变异类型，有很高的危险性 和致死率。其中所有部位均不能发现内膜撕裂口 ，没有主动脉夹层的内膜片，无真假两腔
• 内膜征
• 内膜钙化移位：可发现剥离的内膜。文献 认为撕裂内膜片钙化向内移位5 mm以上， 就诊断主动脉夹层
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鉴别AD的真假腔
真腔
假腔
口径
常小于假腔
位置
常位于主动脉弓内圈
搏动时相 收缩期扩张 血流方向 收缩期正向血流
血流速度 多数正常 附壁血栓 少见
常大于真腔
常位于主动脉弓外圈
收缩期压缩 收缩期正向血流减少
钙化内膜的位置：在壁内血肿一般靠内，而血栓则偏外侧
临床症状及病变的转归：壁内血肿患者有急性胸背痛时， 积极治疗后病变可以缩小或吸收，而血栓没此特点
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主动脉穿透性粥样硬化性溃疡
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主动脉弓假性动脉瘤并双侧胸腔积液
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急性主动脉综合征
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定义
• 急性主动脉综合征（AAS）,它是根据主动 脉病理学研究现状所提出的一种新的心血 管病综合征。
• AAS包括一组有相似临床症状的异质性疾 病：
• 典型的主动脉夹层分离（ AD） • 主动脉壁内血肿(IMH) • 穿透性粥样硬化性主动脉溃疡(PAU)
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• 平扫－－大多数胸、腹AIH血肿密度高于真 腔血液。
• 主动脉成半月形或环形增厚，而增厚的主 动脉壁不强化，增厚的主动脉壁厚度≥5 mm
• 血肿的真假腔不相通
• 胸腔及心包腔积液等间接表现
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与主动脉壁血栓鉴别
病变的范围：壁内血肿范围广，而血栓较局限
形态：壁内血肿表现为动脉壁的较均匀增厚，呈环状或新 月形低密度影。血栓，特别足中晚期血栓，由于机化和纤 维化，其形态不规则
主动脉病变
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血管壁
内层：内皮细胞、基质膜 中层：弹力纤维、胶原纤维、平滑肌 外侧：松弛的结缔组织
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概述
• 1、动脉瘤：泛指血管壁局限性异常扩张（真性）或连通 于血管腔的血囊肿（假性）。不是真的肿瘤；
• 2、分类：真性动脉瘤、假性动脉瘤、夹层动脉瘤（主动 脉夹层）；
• 3、诊断标准：局部区域直径大于正常管径的1.5倍； • 4、部位：身体任何血管，最多见于主动脉和脑动脉，其
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夹层分型
• Debackey （德贝基）分型
• Ⅰ型:破口位于升主动脉,病变累及升、降或 腹主动脉
• Ⅱ型：破口位于升主动脉,病变仅累及升主 动脉
• Ⅲ型：破口位于锁骨下动脉以远
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• Stanford分型：
A型：夹层累及升主动脉：相当于 DebakeyⅠ型和Ⅱ型
B型：夹层同时累及胸腹主动脉,相当于
• 瘤外组织：与瘤体分界清晰，无粘连征象 ，瘤体较大时可表现为对周围组织的推压 改变
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假性动脉瘤
动脉壁撕裂,血液被临近组织包裹而形成的血肿 病因：外伤、医源性、感染性、动脉硬化； 好发部位：主动脉弓部及弓降部，由于弓部-弓降部溃疡最多
见 形态学：常有肿瘤颈，肿瘤颈与管壁的成角小于 120 ° 主动脉壁：主动脉管壁不完整，可见明确破口 瘤腔：腔内周围有血肿形成，与外围组织共同包绕瘤 瘤外组织：与瘤体境界不清，与周围组织分界亦不清
DebakeyⅢ型。
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Debacle 分型： I型、II型、III型 Stanford 分型： A型（I、II型）、B型（III型）
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临床表现
• 特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 – 疼痛 – 出血症状 – 缺血症状 – 压迫症状 – 心功能不全症状
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• 双腔征：是主动脉夹层CT扫描的特有征象 。假腔多较大而真腔较小；一般情况下， 病变部位越广泛，假腔越大
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• 好发部位：常见于腹主动脉下段
• 形态学：主动脉管腔的局部扩大，腹主动 脉管径大于4 cm或与邻近主动脉管壁比较 ，管径超过1/3，瘤体与管壁的成角大于 120°
• 主动脉壁：瘤体部管壁增厚，密度增高； 主动脉壁广泛有粥样斑块、溃疡、钙化
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• 瘤腔：多有偏心性附壁血栓，血栓形态不 规则或伴有血栓溃疡形成。有研究认为动 脉瘤内血栓形成并不会明显减低动脉瘤壁 的压力，动脉瘤会继续增大
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AAS的临床表现
AAS多见于有胸痛症状的高血压患者，中到 重度高血压为AAS的重要易患因素之一
AAS患者的胸痛被称为“主动脉性疼痛” ，其胸痛特点为疼痛剧烈，发病急骤，呈 撕裂样、撕扯样或刀刺样，疼痛可沿着病 变的走向逐步向其他部位转移
AAS均可根据Stanford分类区分为两种：
A型为病变累及升主动脉，又称近端病变
次髂、股、腘、颈A • 5、主动脉夹层：是主动脉瘤的特殊形式。系主动脉内膜
撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管 壁分层
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真性动脉瘤
病因：动脉粥样硬化、结缔组织的先天薄弱、 囊性中膜坏死及感染；
分型：囊状动脉瘤：一侧膨凸，有瘤体及瘤颈 梭形动脉瘤：周壁膨出，有入口和出口 梭-囊状动脉瘤（混合型动脉瘤）
B型为病变仅累及降主动脉，又称远端病变
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主动脉夹层
• 各种原因所致的中膜弹力纤维病变或发育缺陷 造成主动脉壁的薄弱为基础，主动脉内膜撕裂， 血液通过内膜撕裂口进入到内膜与中膜层，导致 内膜与中膜之间剥离形成双腔主动脉
• 有8%～15%的病例并无内膜撕裂， 这可能是由于主动脉中层出血所致，又称为壁间 血肿
• 其临床症状与患者体征及主动脉壁内血肿的危险 程度与相应的主动脉夹层相似
• 有关点认为是典型主动脉夹层的前兆，可发展成 主动脉夹层、动脉瘤，甚至破裂
• 分型 Stanford分型
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主要原因可能为:
（1）主动脉内膜没有中断，由主动脉壁内滋 养血管的自发破裂形成
（2）由于穿透性溃疡邻近出血及动脉粥样斑 块的内膜碎裂，使血液流入动脉壁中层蔓 延形成