急性一氧化碳中毒大鼠记忆功能改变与迟发性神经元损伤的相关性
急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知功能障碍与神经元特异性烯醇化酶和白介素-6的相关性
急性一氧化碳中毒迟发性脑病认知功能障碍与神经元特异性烯醇化酶和白介素-6的相关性标签：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；认知功能障碍；神经元特异性烯醇化酶；白介素-6急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）病程长，治疗困难，患者常遗留有认知功能障碍，发病率可达67%，不仅影响患者的社会适应能力，而且影响患者的神经功能康复，降低患者的生活质量，给患者和家庭带来极大的精神痛苦和沉重的经济负担，因此早期发现DEACMP认知功能障碍，判断影响其发生的可能因素，具有重要的意义。
神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）可特异性反映神经元受损的状况，被认为是反映脑组织损伤最敏感的指标，并且可能系智能因子［1］。
白介素-6（interlekin-6,IL-6）又称前炎症细胞因子，是炎症反应的一个中枢性调节因子。
属于多功能的细胞因子，是参与一系列疾病生理过程的重要介质，且与疾病的活动有关。
国外研究表明，炎症标记物不仅反映周围疾病，还可能反映与痴呆有关的脑血管疾病机制［2］。
本研究拟通过分析DEACMP认知功能障碍发生的程度与NSE和IL-6的相关性，为早期预测和早期干预提供临床依据。
1资料与方法1.1一般资料病例选择2008年1月~2010年10月笔者所在医院急诊科治疗的急性一氧化碳迟发性脑病患者140例，均符合1988年全国CO中毒防治学术（本组病例在急性CO中毒均有意识障碍，交流会制定的DEACMP临床诊断标准。
持续时间3～78 h，平均（12.5±5.8）h。
意识清楚，能够配合检查；既往无精神病、大量饮酒或滥用药物史、无其他病前即已存在的认知障碍或可疑认知障碍。
根据简易智力状态检查量表（mini-mental stateexmination,MMSE）对患者的认知功能进行评定。
MMSE评分小于正常标准（评分标准：满分30分，文盲0.05）。
1.2方法1.2.1血清NSE测定两组患者于清晨空腹采取肘正中静脉血，采用放射免疫法进行NSE测定，试剂盒由北京北方生物研究所提供，具体操作过程严格按照试剂盒说明书进行。
急性一氧化碳中毒生化指标与迟发脑病的相关性研究
0 引言
在临床上，由毒性气体损伤导致的疾病则为急性一氧化碳中 毒，而 迟 发 脑 病 则 为 其 最 严 重 的 并 发 症，此 类 患 者 主 要 表 现 精 神 神经系统症状，其中最常见的即为痴呆 。 [1-3] 由于该病症检出率 低、致 残 率 高，且 发 病 机 制 复 杂，因 而 临 床 漏 诊、误 诊 情 况 经 常 发 生 。 [4-5] 因此本文对急性一氧化碳中毒生化指标与迟发脑病的相 关性进行了研究与分析，现具体报道如下。
FAN Ling-yun
(Shanxi Integrated Traditional Chinese and Western Medicine Hospital, Taiyuan Shanxi)
ABSTRACT: Objective To study the correlation and analysis of biochemical indexes of acute carbon monoxide poisoning and delayed encephalopathy. Methods 204 cases of patients with acute carbon monoxide as the research object in our hospital from October 2012 to February 2016 were poisoning, according to its non delayed encephalopathy were divided into two groups: control group (no) and observation group (with), each of 102 cases. Two groups were treated with latex turbidimetric method and enzyme immunoassay of serum C- reactive protein and plasma homocysteine level and other biochemical indicators were detected. The detection results were compared between the two groups. Results In the observation group, the serum C- reactive protein and plasma homocysteine The biochemical index level, significantly higher compared with the control group, P<0.05 comparison and the difference between groups, with statistical significance. Conclusion Acute carbon monoxide poisoning patients with delayed encephalopathy after the serum Creactive protein and plasma homocysteine level and other biochemical indicators increased significantly, so acute carbon monoxide poisoning and biochemical indexes and delayed encephalopathy have certain relevance, can provide the basis for clinical diagnosis and treatment of delayed encephalopathy. KEY WORDS: Acute carbon monoxide poisoning; Delayed encephalopathy; Biochemical index; Correlation
一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性分析
一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性分析吴强【期刊名称】《中国实用神经疾病杂志》【年(卷),期】2016(019)014【摘要】目的分析一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）与神经免疫的关系。
方法以我院2012-03—2015-03收治的100例一氧化碳中毒患者为研究对象，其中中毒后迟发性脑病68例，为DEACM P组；单纯一氧化碳中毒（ACOP）32例，为单纯ACOP组；选择同期行体检的50例健康人群为对照组，通过ELISA法对所有对象神经免疫指标（IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1）进行测定，比较3组相关指标。
结果 DEACMP组IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1与单纯ACOP组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
DEACMP组与对照组 IL-4、IFN-γ、TGF-β1比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
不同认知障碍程度DEACMP患者IL-4、IL-10、IFN-γ、TGF-β1比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论 DEACMP发病及其认知功能障碍程度可能与神经免疫损伤相关。
【总页数】3页(P98-99,100)【作者】吴强【作者单位】河南新乡市中心医院神经内科新乡 453000【正文语种】中文【中图分类】R595.1【相关文献】1.一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床转归与脑电图相关性分析 [J], 蒲娟;刘生荣2.一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血尿酸水平与预后相关性分析 [J], 张萍;陈杰3.一氧化碳中毒后迟发性脑病与神经免疫的相关性研究 [J], 余小骊;刘莉琼;吴豫;王水华;欧阳晓春4.一氧化碳中毒后迟发性脑病患者乳酸清除率与神经免疫的相关性 [J], 乔彦阁5.一氧化碳中毒后迟发性脑病发生与神经免疫的关系探讨 [J], 肖媛;杨安;罗友军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
胰岛素防治大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的实验研究
胰岛素防治大鼠一氧化碳中毒迟发性脑病的实验研究廖秋菊;王晶;秦俭【期刊名称】《首都医科大学学报》【年(卷),期】2012(33)2【摘要】目的观察胰岛素对一氧化碳(carbon monoxide,CO)中毒后迟发性脑病(delayed neuropsychologic sequelae,DNS)大鼠认知功能及脑神经元凋亡的影响,为临床防治一氧化碳中毒后迟发性脑病提供新的思路.方法采用大鼠腹腔注射CO气体法制备模型.将中毒后存活的大鼠采用抽签法随机分为CO中毒模型组,CO 中毒模型+胰岛素组.胰岛素组给予1.2mL胰岛素葡萄糖溶液(2 U/Kg胰岛素、2g/kg葡萄糖)快速腹腔注入,连续给药7d;模型组、对照组腹腔注射等剂量的0.9％氯化钠注射液,连续7 d.采用Morris水迷宫检测各组大鼠1～5周逃避潜伏期,TUNEL法检测各组大鼠5周神经元凋亡情况.结果腹腔注入CO后,模型组大鼠出现认知功能下降,脑神经细胞凋亡明显；胰岛素组大鼠认知功能改善,脑组织病理损害减轻,细胞凋亡减轻.结论胰岛素能够改善大鼠认知功能,抑制神经元凋亡,改善存活神经元的细胞形态,对大鼠CO中毒后迟发性脑病具有一定的神经保护作用.%Objective To determine the effects of insulin on cognitive function and neuronal apoptosis in delayed encephalopathy rat model of carbon monoxide{ CO} poisoning. Methods The rat carbon monoxide poisoning model was established with introducing CO into abdominal cavity. Rats were randomly divided into two groups: CO group and Rl-treated group , simultaneously administered 2 g/kg of glucose and 2 U/kg of regular insulin( RI) by intraperitoneal injection for 7 days. The learning andmemory in delayed encephalopathy rat model of carbon monoxide poisoning were studied by using a Morris water maze from 1 ~ 5 weeks. At 5 weeks after CO exposure brains were perfusion-fixed. Neuronal changes were detected by thionine stain, TUNEL stain was used to assess injury. The data were expressed as(x±s ) and analyzed by analysis of variance. A P value less than 0. 05 indicated significance. Results The cognitive function and neuronal apoptosis of RI-treated-group were improved as compared with CO group. Conclusion Insulin could inhibit the cell apoptosis and improve the cognitive function. Insulin could protect the nerve functions and alleviate on delayed neuropsychologic sequelae( DNS) after carbon monoxide poisoning.【总页数】5页(P233-237)【作者】廖秋菊;王晶;秦俭【作者单位】首都医科大学宣武医院急诊科,北京100053;首都医科大学宣武医院急诊科,北京100053;首都医科大学宣武医院急诊科,北京100053【正文语种】中文【中图分类】R749.6+3【相关文献】1.山楂叶总黄酮防治大鼠胰岛素抵抗及脂肪肝的实验研究 [J], 刘江;童智;张再超;翁宇静;叶希韵2.阿司匹林增加胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的实验研究 [J], 童国玉;李果;李纪平;刘赟;张宏利3.葛根素抗氧化作用与改善胰岛素抵抗综合征模型大鼠胰岛素敏感性、血压和血脂作用的实验研究 [J], 玉从容;吕俊华;王丹4.解毒通络调肝散防治糖尿病大鼠胰岛素抵抗实验研究 [J], 于淼;朴春丽;南征5.羟氯喹增加胰岛素抵抗大鼠模型胰岛素敏感性的实验研究 [J], 汪志红;张素华;倪银星;吴静;王继旺;龚俐琳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展
经验交流88急性一氧化碳中毒迟发性脑病治疗相关研究进展朱永梅 （昆明医科大学，云南昆明 650000）摘要：急性一氧化碳中毒（ACMP）是常见的中毒性疾病，可导致脑、心、肺、肾等多器官损伤，其中急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是最常见、最严重的并发症。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前在基因、分子、细胞及解剖上都有相关研究，但仍不明确。
针对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）的治疗，目前主要以高压氧治疗为主，辅以药物、康复等治疗，改善患者预后。
本文主要以急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）治疗相关研究进展为主进行综述。
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病；发病机制；治疗在生产生活中，凡含碳燃烧不完全时，均可产生一氧化碳（CO）气体。
CO中毒主要引起组织缺氧，CO经呼吸道进入人体后，立即与血液中血红蛋白（Hb）结合，形成稳定的HbCO。
HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb亲和力大200~300倍，而HbCO一旦形成，其解离又比氧合Hb（HbO2）慢3600倍，且还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧血症，引起组织缺氧,从而引起嗜睡、昏迷、烦躁、头晕头痛、呕吐、视物不清、感觉迟钝、心悸、呼吸困难等一系列中毒症状。
急性一氧化碳中毒性迟发性脑病（DEACMP）是指，急性一氧化碳中毒患者神志清醒后经过约2~60 d的一段“假愈期”后，发生以痴呆、精神症状和椎体外系异常为主的神经系统疾病[1]。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）发病机制复杂，目前尚不明确。
其治疗主要在高压氧治疗的基础上辅以药物、康复的治疗，促进恢复，改善预后。
1发病机制急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）是由于CO与胞内血红蛋白竞争性结合，造成组织缺血缺氧、再灌注-氧合损伤、氧化应激损伤、免疫级联反应、神经递质紊乱、线粒体功能紊乱、神经营养微环境变化、细胞凋亡坏死，由此引发的一种迟发性脑病[2]。
急性一氧化碳中毒患者血清CK、CRP水平与迟发性脑病的相关性探讨
454Vol.31 N o.4Jo u rn a l of A ero sp ace M ed icin e Apr2020急性一氧化碳中毒患者血清CK、C R P水平与迟发性脑病的相关性探讨孔辉[摘要]目的探讨急性一氧化碳中毒患者血清肌酸激酶（CK)、C反应蛋白（CKP)水平与迟发性脑病的相关 性。
方法2015年I I月-2018年4月在住院治疗的急性一氧化碳中毒患者216例，入院后均进行C K及CRP 化验，其中39例患者后期出现迟发性脑病，选取其作为迟犮性脑病组，其余177例患者未出现迟发性脑病，从中 随机选取42例作为未出现迟发性脑病组，并选取同期接受徤康体检的45例体检者作为健康对照组,39例迟发 性脑病组患者在迟发性脑病进展期及恢复期分别再次抽血化验C K及CRP,分析血清C K、C R P水乎与迟发性脑 病的相关性。
结果迟发性脑病组患者CK、C R P水平均分别高于未出现迟发性脑病组、健康对照组，差异有统 计学意义（P<〇.〇5);迟发性脑病进展期血清C K、C R P水平均分别高于迟发性脑病恢复期，差异有统计学意义 (P<0. 05);采用Pearson相关性分析发现，血清CK、C K P水平与迟发性脑病的发生呈正相关（r>0,尸<0.05),结论急性一氧化碳中毒患者血清C K、C R P水平与迟发性脑病的发生及病情发展存在一定相关性，在急性一氧 化碳中毒患者治疗过程中定期检测血清CK、C R P水平，并采取相关措施，有助于降低迟发性脑病发生的风险。
[关键词]急性一氧化碳中毒；迟发性脑病；血清肌酸激酶；血清C反应蛋白[中图分类号]R745. I[文献标识码]B[文章编号]2095 -1434.2020.04.036急性一氧化碳中毒是临床上常见性疾病，具有较高的 致残率及死亡率，严重威胁患者生命安全。
有关文献指 出，急性氧化碳中毒昏迷患者在苏醒后其大脑皮层下n 质易出现脱髓鞘现象，致使患者的全脑发生损害，出现迟 发性脑病，影响生活质量K。
急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展
急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究新进展一氧化碳中毒是常见病、多发病，并发迟发性脑病严重威胁人类健康，直接影响患者的预后和生活质量。
关于它的发生机制和治疗，始终是困扰临床医生的大問题。
本文就最近这些方面的研究进展介绍如下。
1 病理生理方面1.1 急性CO中毒脑损伤的病理生理改变的新假说Park等[1]研究提出苍白球以及大脑深层皮质中儿茶酚胺危象分别是引起急性、迟发性大脑损伤的主要病理生理因素。
由于急性CO中毒引起多器官（包括大脑，尤其是边缘系统）突触或神经末梢儿茶酚胺水平增加，进而引起交感神经活动增强。
中脑边缘系统（包括苍白球）突触间隙多巴胺过量可造成突触和苍白球核的破坏。
因此，在CO中毒急性期纹状体受到影响。
此外，在CO中毒急性期后大脑深层白质突触间儿茶酚胺仍可持续增高，多巴胺过量可导致多巴胺的氧化代谢、含血清素的轴突损伤、二次髓鞘损伤。
1.2 急性CO中毒脑内促血管生成素（Ang）/与免疫球蛋白和表皮生长因子酪氨酸激酶同源受体-2 （Tie-2）系统的活性增强Wang等[2]研究发现急性CO中毒时脑内新血管形成。
而且小鼠急性CO中毒后第3天、第7天脑内Ang-1、Ang-2 和内皮细胞表面特异酪氨酸激酶受体Tie-2出现两次表达高峰。
由此认为，Ang/Tie-2系统通过参与新血管形成，进而参与急性CO中毒脑内病理过程。
2 影像学改变方面通过研究得出，CT检查在苍白球和皮层下白质出现的低密度灶，如果在中毒早期第1天出现，可能意味着预后不良[3]。
磁共振成像研究（MRI）在发现基底节损伤方面比CT更有优势[4]，脑室周围白质改变的发生率很高。
这些变化比苍白球更常见，而且更敏感。
弥散加权（DW）MRI在发生严重CO暴露几小时内，更容易发现这些皮层下白质的变化[5]。
在一项13例有迟发性神经后遗症患者研究中，发现所有病例在中毒后11 d内整个大脑皮层都有片状低灌注，这些变化最早在中毒后第1天就出现。
人急性CO中毒静息状态（MRI）发现，CO 中毒组大脑两侧额上回、额叶脑回、右侧楔回、左侧颞中回、右侧岛叶和小脑区域同质性值明显减少[6]。
一氧化碳中毒患者心肌损害与迟发脑病的相关性
一氧化碳中毒患者心肌损害与迟发脑病的相关性武晓宁;安连朝;马军恒【摘要】目的:探讨一氧化碳中毒患者心肌损害与迟发脑病的相关性.方法:选取300例急性一氧化碳中毒患者为研究对象,分为脑病组和非脑病组.脑病组患者80例,合并迟发性脑病;非脑病组患者220例,无发生迟发性脑病.对两组患者的血清心肌损害指标进行检测,并进行相关性分析.结果:脑病组患者的血清CTnT、CK与CK-MB值都明显高于非脑病组,同时心肌酶增高发生率也明显高于非脑病组(P<0.05).Spearman相关性分析结果显示CTnT、CK与CK-MB值与迟发脑病发生都存在明显正相关性(P<0.05).结论:一氧化碳中毒患者中迟发脑病的发病率比较高,可导致其血清心肌损害指标表达升高,同时心肌损害与迟发脑病存在明显相关性.【期刊名称】《中国民康医学》【年(卷),期】2016(028)005【总页数】3页(P29-30,35)【关键词】一氧化碳中毒;心肌损害;迟发脑病;相关性【作者】武晓宁;安连朝;马军恒【作者单位】唐县人民医院,河北唐县 072350;唐县人民医院,河北唐县 072350;唐县人民医院,河北唐县 072350【正文语种】中文【中图分类】R595.1急性一氧化碳(CO)中毒是我国死亡人数最多的意外生活中毒和急性职业中毒疾病，在基层医院中甚为常见，可造成患者多脏器损害，尤其是脑与心脏的损害[1]。
一氧化碳中毒会引发迟发性脑病，导致患者可能会出现意识不清、运动协调功能障碍、精神障碍等症状[2]。
同时心肌损害也是评估急性一氧化碳中毒预测不良后果的独立危险因子，并且已证明一氧化碳中毒患者心肌的损害与中毒程度成正相关，而且心肌损害发生率和严重程度均随年龄、中毒程度的加深而显著加重，但是与迟发脑病的相关性还未见相关报道[3,4]。
本文具体探讨了一氧化碳中毒患者心肌损害与迟发脑病的相关性，现报告如下。
1.1 一般资料选择2013年11月-2015年6月在唐县人民医院住院的300例急性一氧化碳中毒患者为研究对象。