重症患者的液体复苏和液体管理1 ppt课件

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危重患者液体管理ppt课件

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Non-dialyzed patients
Kidney International 2009;76:422–427
Persistent time of fluid overloaded state associated with mortality
Mortality increased as the percentage of dialysis days in fluid-overloaded state (18% to 62%)
– 700ml进入细胞内 – 250ml进入细胞间隙 – 50ml停留在血管中
• 葡萄糖溶液没有扩容作用! • 补充水分 • 补充能量 • 作为溶媒
常用胶体液组成成分
溶液 成分 率
分子量 取代级 Na Cl 半衰期 血浆增容
• 平衡液中的离子配方与血液相似,因而酸碱失 衡的发生率较低
• 大量补液时,应选择平衡液
高渗液与等渗液
• 高渗液扩容效率更高,并有组织脱水的作用, 因而可用于脑水肿的高危人群
• 现有资料有限,关于其疗效,尤其是安全性需 要进一步的证实
• 有适应症的患者可以尝试给药,7.5%生理盐水 ,单次剂量2-4ml/kg,每日2-3次
Mortality (%)
60
Hale Waihona Puke Standard therapy
EGDT
50
40
30
20
10
0 In-hospital mortality (all patients)
28-day mortality
60-day mortality
Rivers E, et al. N Engl J Med 2001; 345:1368-1377

危重病人的液体复苏与容量管理

危重病人的液体复苏与容量管理

在“the ARDSnet Fluid and Catheter Treatment Trial”的回顾性分析中, Lammi观察了127例患者569次快速输液 后的生理效应。根据实验设计,低血压
或少尿的患者予以补液试验,该研究中, 输液后MAP增加2mmHg而尿量没有增加。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
Legrand等发现增高的CVP与AKI存在线 性关系,高CVP是AKI相关的唯一血流 动力学变量。在危重患者以及心衰患者 中,CVP大于8mmHg高度预示着AKI的 发生。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
容量反应性
这些理念明确只有存在液体反应性的患 者才能进行液体复苏。
这代表着思维方式的重大改变,即将 “容量反应性”作为危重患者、创伤患 者和围术期患者管理的核心。
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福建医科大学附 属龙岩第一医院
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1 容量反应性:液体复苏的基础
从根本上说给患者输液的唯一理由是增 加每搏输出量(SV),如果没有增加SV, 输液是无用的,甚至是有害的。如果补 液试验后(通常500ml 晶体液),患者 的SV增加至少10%,则认为患者存在容 量反向性。
福建医科大学附 属龙岩第一医院
• 危重患者、创伤患者以及那些围术期患 者血流动力学的主要目标,可信的数值 是MAP大于 65 mmHg和 CVP 小于 8 mmHg。

重症患者的液体复苏ppt课件

重症患者的液体复苏ppt课件
Diebel Diebel Magder Reuse Schneider Calv in
0%
53% 40% 40%
45% 60%
56% 40%
59% 52%
63% 72% 71%
20%
40%
60%
80%
100%
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4
容量不足的危害性
血流动力学不稳定 线粒体功能障碍 组织灌注不足 氧输送降低 血管内皮损伤 血液高凝状态
•HES不推荐用于严重脓毒血症或有发展成急性肾衰风险的患者 •HES的安全界限比较窄,避免超出推荐上限 •新型HES制剂是否可安全用于发展成急性肾衰的患者,尚待商榷
P<0.001
P=0.02
P=0.002
P=0.001
SOFA评分 比例(%)
这是一项包括26个ICU的537例严重感染患者的研究, 比较HES与林格液在液体复苏中的安全性与有效性。
常规组 620名 死亡率29.2%
EGDT组SOFA评分更高
EGDT组更多的心血管支持
EGDT组更长的ICU住院日。
EGDT组更高的医疗费用
N Engl J Med 2015-3-17
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液体复苏的临床风险
凝血功能障碍
常规正压液体复苏、血压恢复 患者血液的过度稀释,出现稀释性低凝血症
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术语解释
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液体复苏:不同时相的监测
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液体的选择
晶体
胶体
血及血制品
●生理盐水 ●林格氏液
天然胶体 人工胶体
●白蛋白
●贺斯万汶 ●明胶 ●右旋糖酐
●全血 ●红细胞 ●血浆

危重病患者的液体管理

危重病患者的液体管理

• 对于每一个ICU,每天都会经历类似的情节, 当给予了足够的液体复苏后,一些病人是 有反应的,表现为尿量的增加,血压升高; 而另外一些病人则反应不好,导致更多的 液体输入,以至于病人越来越水肿仍然低 血压和无尿,我们如何能保证充足的液体 而又能避免它潜在的危害,这一重要的临 床抉择目前被称为“a real challenge” 。
尿 比 重
小于正常 • 补液过多或利尿
大于正常 • 容量过多或血液浓缩
HR和BP
HR
• 心脏对容量负荷最为敏感,容量不足时,为了 维持心输出量,HR代偿性增加是最早的表现。 BP和MAP(ICP) • 低血容量早期可无明显下降; • 有助于指导调整脱水药和液体量。
CVP
• 是右心功能正常时判断血容量的很好的指标, 取决于三个因素:血容量、静脉张力、心脏 舒张功能。 • 体位和机械通气对CVP的影响 • 腹腔内压力对CVP的影响
Rivers EP,et al.CMAJ 2005;173(9):1054-65
Fluid-Management Strategies in Acute Lung Injury — Liberal, Conservative, or Both? EGDT是在患者进入医院的最初6小时即开始执行, 一些研 究者称之为侵略性的液体复苏(液体冲击疗法),尽管在最 初的6小时EGDT组液体量明显高于对照组,但是前三天的液 体总量是相同的。且EGDT组的病死率,IL-18的水平,机械通 气的需求都是下降的。因此说液体管理的最初时间有非常重 要的作用(退潮期)。
ELWI* (ml/kg)
(slow量 (! = 慎重)
V- = 减少容量 Cat = 儿茶酚胺/心血管药物 ** SVV 只能用于没有心律失常的完全机械通气病人

危重患者的液体管理

危重患者的液体管理
➢ 有无水、电解质紊乱
3、建立液体管理所需的基本通路
➢ 快速输液通路: 中心静脉通路:中心静脉导管或漂浮导管 外周静脉通路:肘正中或贵要静脉、头静脉置管
➢ 液体排出通路:导尿管和胃肠减压管 ➢ 呼吸管理通路:气管插管或造口
4、建立调控心血管功能的药物输注系统
➢ 根据条件准备4-6台推注泵 ➢ 有条件者也可使用计算机控制的输注管理系统
危重患者的围术期 液体管理
危重患者的分类:
严重创伤所致失血性休克、多发伤患者 严重颅脑外伤昏迷患者 严重烧伤患者 严重出血坏死性胰腺炎、化脓性胆管炎、肠梗阻伴 中毒性休克患者 -以上几类均可归为原发疾病为外科范畴的危重患者
危重患者的分类:
心肌梗塞或有其他心脏疾患伴心功能不全患者 肺功能不全患者 脑梗塞、脑卒中患者 严重高血压、糖尿病患者 -以上几类也可归为原发疾病为内科疾患的危重患者
危重患者的分类:
极度肥胖或极度瘦弱的患者 超高龄者(大于90岁者) 新生儿、早产儿 -以上几类也可归为处于生理极限的危重患者
当我们遇到这些危重病人时, 该怎么办呢?
1、建立有效监测
➢ 基本生命体征监测 ➢ 满足液体管理和治疗所需要的创伤性血流动力学监测 ➢ 针对原发疾病所需的特殊监测如血糖、凝血功能监测 ➢ 血气分析等环境监测
血压者,胶体液可能以明胶类为好
液体治疗中的问题与解答
1.心功能不能耐受怎么办? 启动心血管药物调控系统
2.已有肺间质水肿还能否快速输液? 在监测和药物调控的基础上是可以的 因为有效循环血容量不足可与肺水肿同时存在
3.肾衰患者是快速输液的唯一禁忌
液体复苏的失败往往会导致病人 发生多器官功能不全,甚至死亡
谢谢各位!
迅速纠正有效循环血容量不足 早期按晶体:胶体1:1比例输液 根据监测所反映的心肺功能状态,启动心血管药物调控系统

重症患者的液体复苏和液体管理-1

重症患者的液体复苏和液体管理-1
“限制性”和“延迟”都是相对的 组织灌注应维持在“可接受”的范围内,即不
发生重要脏器不可逆的损伤 低灌注的时间不超过“治疗时间窗”
南京市第二医院重症医学科
方案制定
何种情况下采用延迟或限制性液体复苏策 略?
出血未控制的失血性休克 非颅脑的创伤 合并颅脑损伤的严重失血性休克病人,宜早期
CVP 14
继续
终止
成功的快速补液
南京市第二医院重症医学科
容量负荷试验 – 实例2
液体种类:林格 输液速度: 500 ml/30 min 临床终点: MAP 75 mmHg 安全压力: CVP 15 mmHg
方案制定
充分复苏与限制性复苏
1992年以来,Copone、Stern和Bickell等经过动 物和临床研究观察到,在活动性出血控制前积极地 进行液体复苏会增加出血量,使并发症和病死率增 加
在有活动性出血存在的情况下:(1)提升血压会使 保护性血管痉挛解除,扩张血管,加重出血(2)大 量补液可因稀释凝血因子而使出血加重(3)体液复 苏使脉压增加,也可机械破坏已形成的血凝块,使 出血加重,从而提出“限制性液体复苏”的概念
失血性休克评估
南京市第二医院重症医学科
急性失液的评估
以血浆丢失为主的失液量估算
以水盐丢失为主的 失液量估算
失液量%=100{1-[Ht1(100- Ht2)/ 失液量%=100[1-(Pr1 /
Ht2(100- Ht1)]}
Pr2)],Pr1与Pr2分别
Ht1与Ht2分别为正常与实测红细 为正常与实测血清蛋
终止
成功的快?速补液
南京市第二医院重症医学科
容量负荷试验 – 实例1
液体种类:林格 输液速度: 500 ml/30 min 临床终点: MAP 75 mmHg 安全压力: CVP 15 mmHg

危重症患者液体管理

危重症患者液体管理
凝血功能
是否存在急性循环衰竭?
低血压or低心排/组织低灌注
NO
YES
是否明显低容量?
明显液体丢失/感染性休克的最初阶段
YES 扩容(无需评价容量反应性)
NO 是否存在容量反应性 下列情况是否存在
自主呼吸、心律失Passive leg raising test End-expiratory occlusion test “Mini” fluid challenge
血容量不足的体格检查
❖ 皮肤弹性:捏起皮肤,松开后皮肤将迅速回复至正常的平整状态。皮肤弹性,部分取决于皮肤 或皮下组织的间质液体容量。在较年轻的患者中,皮肤弹性的下降是提示容量不足的可靠指标。 在较年长(大于55-60岁)患者中皮肤弹性不一定反映低血容量。在这些患者中,皮肤弹力在大 腿内侧和胸骨表面皮肤保存得最好。这些部位的皮肤弹性下降可提示容量不足。
❖ 尿比重:在血容量不足的情况下,尿比重升高,尿颜色加深。尿渗透压>900mosm/Kg, 提示脱水程度大于体重1.9%。
BUN/Cr比
❖ 正常受试者和无肾脏疾病患者中,BUN/血清肌酐比约为10:1。 ❖ BUN和血清肌酐浓度变化与GFR呈负相关。滤过的尿素中约有40%-50%被重吸收(发生于
近端肾小管),尿素的重吸收与钠和水重吸收被动相关。而骨骼肌产生肌酐的速率相对稳 定,且其不被肾小管重吸收。 ❖ 低血容量状态下尿素重吸收增加,而肌酐不升高(仅在低血容量严重到导致GFR降低时血清 肌酐浓度才升高),使该比值可能大幅升高,常升至20:1以上。 ❖ 大于25提示脱水状态,BUN/Cr=BUN(mmol/L)/Cr(umol/L)*247.6 ❖ 有研究发现大于15可预示脑梗塞的早期恶化。血BUN/Cr>15,SP 增加3.14倍(NIHSS3)。 ❖ 下列原因可导致误判:1)尿素生成率;为尿素生成增多(如类固醇治疗时)而无低血容量,或 尿素产生减少(如因蛋白质摄入减少),低血容量的患者其比值也可能正常;2)血清肌酐受肌 肉质量和GFR的影响:肌萎缩导致血清肌酐浓度下降,GFR低使血肌酐升高,从而在无低血 容量时BUN/血清肌酐比值升高。

液体复苏_3.0课件PPT

液体复苏_3.0课件PPT

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1 充分和限制性液体复苏
• 因此,通常推荐以中等量液体复苏为最好。 还有人认为适当地用些高渗溶液更有利
• 但是,临床上不管患者的情况如何,一味 强调不输液将是危险的
2021/3/10
我们的看

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1 充分和限制性液体复苏
1.2 关于输液速度
• Leppanlemt等报告,用针刺破大鼠下段主 动脉,MAP低于2.7 kPa,然后以1.5 ml/min或3.0 ml/min速度输注乳酸林格氏液, 总量60 ml/kg
• 在越战时期得到广泛应用
2021/3/10
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1 充分和限制性液体复苏
• 然而,对比二战及朝鲜战争,越战期间士 兵的死亡率并未因为快速大量补液而得到 更好的控制
• 1992年以来,Copone、Stern和Bickell等 发现,在活动性出血控制前积极地进行液 体复苏会增加出血量,使并发症和病死率 增加
2021/3/10
效果不佳?
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1 充分和限制性液体复苏
可能的原因
• ① 在出血未控制时,提升血压会使保护性 血管痉挛解除,扩张血管,加重出血
• ② 大量补液可因稀释凝血因子而使出血加 重
• ③体液复苏使脉压增加,也可机械破坏已 形成的血凝块使出血加重
2021/3/10
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1 充分和限制性液体复苏
行液体复苏并应用血管活性药物, 以尽 快提/10
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1 充分和限制性液体复苏
延迟复苏 • 即对创伤失血性休克,特别是有活动性出
血的休克患者,主张在彻底止血前, 仅予 少量的平衡盐液维持,在手术彻底处理后 再进行大量液体复苏;不主张快速给予大 量的液体进行即刻复苏
限制性液体复苏
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南京市第二医院重症医学科
液体管理的目的
补充体液丢失量,维持有效的血容量 改善组织灌注和细胞氧供,维持器官功能 维持水、电解质和酸碱平衡 维持体液的正常渗透压 供应脑组织需要的能量 给药通路
重症患者的液体复苏和液体管理1
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危重病人的特点
器官功能障碍 代偿能力下降 液体失衡 内环境紊乱
病理状态下体液变化特点
毛细血管渗漏
炎症反应导致血管内皮细胞受损,血管完整性 破坏;
血管内大分子物质漏出到组织; 血管内胶体渗透压下降; 血管内液体随同漏出; 血浆容量减少 组织水肿形成
重症患者的液体复苏和液体管理1
南京市第二医院重症医学科
病理状态下体液变化特点
第三腔隙积液
是指除血管内液、组织液之外的潜在的体腔; 炎症反应导致体液屏障破坏,组织液漏出形成
南京市第二医院重症医学科
失血性休克评估
重症患者的液体复苏和液体管理1
南京市第二医院重症医学科
急性失液的评估
以血浆丢失为主的失液量估算
以水盐丢失为主的 失液量估算
失液量%=100{1-[Ht1(100- Ht2)/ 失液量%=100[1-(Pr1 /
Ht2(100- Ht1)]}
Pr2)],Pr1与Pr2分别
重症患者的液体复苏和液体管理1
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方案制定
原则:
依据评估的结果 确定治疗目标 有针对性的确定液体量、种类、速度、次序 监测 个体化方案
重症患者的液体复苏和液体管理1
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方案制定
液体复苏
快速扩张血容量,尽快恢复有效的组织灌注, 以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和 恢复正常的细胞功能。
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评估和监测指标
传统指标
HR,BP,体温,呼吸,尿量,末梢循环状态, 意识和中心静脉压(CVP);但即缺乏敏感性, 也缺乏特异性
现代指标
脉氧,氧输送,组织氧,碱剩余,血乳酸,呼 末CO2
需要综合分析,不能根据单一指标的变化, 得出结论
重症患者的液体复苏和液体管理1
需要量化、精细的液体管理!
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体液的生理功能
1、结合水:生命物质的组成成分
2、溶媒:多数营养物质和代谢物质为水溶 性
3、构成内环境:生命基本单元-细胞的生存 和代谢需要稳定的环境
4、运输:维系能量和新陈代谢
5、调节体温:血液的流动性和水的高导热 系数
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病理状态下体液变化特点
分布异常:
细胞内水肿或脱水 组织水肿或脱水 低血容量或容量负荷过重 第3间隙
重症患者的液体复苏和液体管理1 Nhomakorabea南京市第二医院重症医学科
病理状态下体液变化特点
性质异常
代谢性酸中毒 电解质紊乱 血液稀释或浓缩
重症患者的液体复苏和液体管理1
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浆膜腔积液; 第三腔隙液体不参加体液代谢和交换,等同于
体液丢失; 大量浆膜腔积液影响循环、呼吸功能;
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输液的种类
晶体溶液
天然胶体
人造胶体
生理盐水 乳酸林格液 其它电解质溶液
全血 新鲜冻干血浆 人血白蛋白
明胶 右旋糖酐 羟乙基淀粉
重症患者的液体复苏和液体管理1
Ht1与Ht2分别为正常与实测红细 为正常与实测血清蛋
胞比积。
白浓度。
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毛细血管渗漏综合症评估
突发的一过性毛细血管通透性增加,血浆渗 出,大分子物质只能通过淋巴系统缓慢移除, 从而造成持续水肿
特点:低血容量难以纠正;血浆白蛋白进行 性下降,补充白蛋白也不能提升;组织水肿 明显,且不能通过控制入量或强制性利尿得 到缓解,甚至适得其反,导致组织灌注不足
重症患者的液体复苏和液体管理
重症患者的液体复苏和液体管理1
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液体复苏

液体管理
重症患者的液体复苏和液体管理1
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液体管理
液体复苏
重症患者的液体复苏和液体管理1
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什么是液体管理?
对静脉输入液体 总量、种类、速度的管理
重症患者的液体复苏和液体管理1
6、保护作用:吸收能量
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病理状态下体液变化特点
容量异常
失血——送氧能力下降 失液——摄入不足、丢失过量 失血浆——烧伤 水中毒——医源性、肾功能障碍
导致血液流动性变差,内环境紊乱, 组织灌注不足,脏器功能障碍
重症患者的液体复苏和液体管理1
重症患者的液体复苏和液体管理1
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常用胶体液组成成分
溶液 成分 分子量 取代级 Na Cl 半衰期 血浆增容率
右旋糖酐 多聚糖 4-7万
154 154 6-12小时 20-50%
羟乙基淀粉 淀粉 10-30万 0.3-0.7 154 154 3-4小时 80-100%
明胶
多肽 3-5万
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晶体液
扩充功能性细胞外液 补充电解质 增加肾小球滤过率 价廉 时效短
重症患者的液体复苏和液体管理1
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胶体液(分子量>10000道尔顿)
优点: 扩容效果好,增加血容量 增加心输出量 增加氧转运量 增加营养性血流量 组织水肿少 缺点: 价高 安全性?
154 154 4-6小时 20-50%
人血白蛋白 白蛋白 7万
18天
18ml/g
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如何进行液体管理
系统评估 方案制定 全程监测 随时调整
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系统评估
评估内容
容量——是否存在容量不足或负荷过重; 循环——泵功能状态,血管张力、微循环状态; 呼吸——氧和状态、肺功能; 血液——血液氧输送能力; 组织灌注——有无灌注不足; 器官功能——有无重要脏器功能障碍 原发病、基础病、及病情评估
以恢复组织灌注为目的,不单纯以丢失量作为 指标
重症患者的液体复苏和液体管理1
南京市第二医院重症医学科
方案制定
液体复苏
上世纪六七十年代,Shires等的研究结果认为, 创伤性休克的本质是微循环障碍,应快速大量 补充血容量及丢失的细胞间液。建议补液量应 达到丢失液量的3倍,在重症休克时甚至可以达 到8倍
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