病理2

动脉性充血（arterial hyperemia）概念：由于小动脉扩张，血流加快，使局部组织或器官中的血量增多，称为动脉充血，又称主动性充血（activhyperemia），简称充血。

1、原因和发生机理:原因:物理、化学、生物、机械性因素。

机理：A. 神经反射作用B.轴突反射C.体液作用2、充血的类型（1）生理性充血:（2）病理性充血: A、炎性充血B、侧枝性充血C、贫血后充血D、神经性充血(刺激性充血)3、病理变化:眼观:发生充血的组织色泽鲜红，体积轻度增大，代谢旺盛，温度升高，功能增强（如腺体或粘膜的分泌增多等），位于体表时血管有明显的搏动感。

如(图)镜检：充血组织中微动脉和毛细血管扩张，毛细血管数目增多(闭锁的毛细血管扩张)，血管内有大量红细胞。

（如图）4、结局和对机体的影响A.充血多是暂时性反应B.充血是机体的防御适应性反应之一（为什么）二、静脉性充血（V enous hyperemia）概念：由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，而引起局部组织或器官中的静脉血含量增多，称为静脉性充血。

又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血。

1、原因和发生机理（1）静脉血管受压：（2）静脉血管阻塞：（3）心功能不全：2、病理变化（1）眼观变化:器官组织肿大（被膜紧张），暗红、紫红（紫绀），温度下降。

（2）组织学变化：分述(肺、肝）（1）、肺淤血A、原因：左心衰竭，肺静脉回流受阻。

B 、眼观变化：淤血的肺眼观体积增大，颜色呈暗红色或紫红色，手压退色，切面富有暗红色泡沫状的血液流出。

投入水中半沉半浮。

肺淤血久，肺间质增宽，呈灰白色半透明状。

长期慢性肺淤血，质地变硬，颜色呈棕褐色，为肺褐色硬化。

c.镜检见（a）.肺内小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张，充满大量红细胞；肺泡腔内出现淡红色的浆液和数量不等的红细胞。

（b）.慢性肺淤血时，常在肺泡腔中见到胞浆内有含铁血黄素的巨噬细胞，因为慢性肺淤血多见于心力衰竭，因而又有“心力衰竭细胞”之称。

(c）.肺长期淤血时，可引起肺间质结缔组织增生，同时常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺脏发生褐色硬化。

（2）、肝淤血A、原因：右心衰竭B、眼观变化（槟榔肝）a）.急性肝淤血时，肝脏体积稍肿大，被膜紧张，表面呈暗红色，质地较实。

切开时，由切面流出大量暗红色血液。

（b）.淤血较久时，由于淤血的肝组织伴发脂肪变性，故在切面可见到红黄相间的网格状花纹，形似槟榔切面，故有“槟榔肝”之称。

（c）.长期的肝淤血，在肝实质细胞萎缩消失过程中，肝间质结缔组织增生，使肝质地变硬,发生淤血性肝硬化。

C、肝淤血镜检变化早期可见肝小叶中央静脉及窦状隙扩张充满红细胞,肝小叶中央的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。

慢性肝淤血,发生“槟榔肝”时，小叶中心部的窦状隙及中央静脉高度扩张、淤血，此处肝细胞萎缩、变性、坏死消失，小叶周边肝细胞发生脂肪变性。

3、结局和对机体的影响____（1）淤血性水肿（2）淤血性出血（3）萎缩、变性和坏死（4）淤血性褐色硬化心、血管内膜损伤形成血栓的机理如下：1）内皮下胶原暴露，激活因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。

（2）受损内皮细胞释放组织因子可启动外源性凝血系统（3）内皮下胶原暴露，促进局部血小板粘附和活化。

血小板活化表现为：粘附反应：血小板黏附于局部胶原。

释放反应：血小板释出ADP、纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板凝血因子。

粘集反应：胶原还能刺激血小板合成大量血栓素A2(TXA2)，TXA2可使血小板粘集进一步加剧。

内、外源性凝血系统使纤维蛋白原成为纤维素网将粘集的血小板交织成团，形成血小板血栓。

常见于炎症如猪丹毒、细菌性心内膜炎、动脉炎，血管壁机械性损伤。

2、血流状态的改变血流缓慢、停滞、涡流形成。

(1) 轴流与边流界限消失，血小板进入边流，与血管内膜接触，粘连于内膜。

(2)血流缓慢所致的缺氧，可引起内皮细胞变性、坏死？（学生分析）(3)血流缓慢和产生漩涡还有助于激活的各种凝血因子在局部达到凝血所需的浓度，为血栓形成创造了条件。

常见：静脉(术后等)、动脉瘤3、血液凝固性增高通常由于血液中凝血因子激活、血小板增多或血小板粘性增加所致。

常见：严重创伤、产后、大手术、异性输血、变态反应2、血栓的类型（如图）（1）、白色血栓(动脉,心脏,静脉血栓头部) （如图）肉眼：灰白色，粗糙，较硬，与血管壁紧密粘连镜下：血小板和少许纤维素主要构成延续血栓的头部或心脏、动脉内的血栓。

（2）、混合血栓( 静脉血栓体部) （如图）肉眼：红、白条纹相间的层状结构。

镜下：血小板小梁粘附WBC，纤维素网罗RBC。

主要构成静脉血栓的体部及动脉瘤内的血栓。

（3）、红色血栓( 静脉血栓尾部) （如图）肉眼：暗红色。

新鲜的光滑、湿润、有弹性；陈旧的干碎、易脱落。

镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞。

主要构成静脉血栓的尾部。

（4）、微血栓（纤维素性血栓、微血栓）（如图）镜下：纤维蛋白。

见于弥漫性血管内凝血（DIC）五、血栓与血凝块的区别主要特征血栓血凝块表面干燥、无光泽、波纹状湿润、平滑、有光泽质地较硬、脆柔软、有弹性色泽混杂、灰红相间暗红、均匀、油脂状与血管壁关系粘连、不易与血管壁分离易与血管壁分离结构有特殊结构无特殊结构一、栓子运行的途径:栓子运行的途径一般与血流的方向一致.来自肺静脉、左心和大循环动脉的栓子，随动脉血流由大动脉到小动脉，可能在全身各器官口径与其相当的动脉分支处发生栓塞2.来自大循环静脉和右心的栓子，随静脉血流运行，可在肺动脉或其分支引起栓塞。

3.来自门静脉系统的栓子。

随血流进入肝脏，引起肝内门静脉分支的栓塞。

栓子；循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓塞，阻塞血管的异常物质，称为栓子。

由于动脉血液断绝，局部组织或器官缺血而引起的坏死，称为梗死。

一、原因和条件1、根本原因:动脉闭塞所致局部缺血是引起梗死的根本原因.(1) 动脉受压、(2)动脉阻塞、(3)动脉痉挛2、重要条件:缺乏有效的侧支循环则是梗死发生的重要条件出血性梗死形成的条件:（1）、动脉闭塞（2）、高度淤血（3）、双重血液循环,组织疏松三、结局和对机体的影响1、小的梗死灶溶解、吸收2、稍大的梗死灶机化3、更大的梗死灶形成包囊，甚至钙化第二章炎症；指机体对致炎因素的损伤所产生的具有防御意义的应答性反应。

本质:损伤、抗损伤、修复的综合病理过程。

渗出；概念：指炎症时,血液内的血浆、细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程称为渗出。

白细胞渗出是一个主动运动的过程，经历附壁、粘着、游出和趋化几个阶段。

1)中性白细常见于急性炎症、化脓性炎症，病毒感染数量减少。

来源于骨髓造血干细胞，成熟的中性粒细胞直径约为10-12um，细胞核分2-5叶，有很强的吞噬和运动能力，吞噬较小的病原菌、坏死组织碎片及抗原抗体复合物等较小物体等，又称“小吞噬细胞”。

(2)单核细胞和巨噬细胞：单核细胞来源于骨髓造血干细胞，细胞核多为肾形椭圆形及马蹄形，游出血管进入组织中变为巨噬细胞，大小为15~25um，单核巨噬细胞有很强的吞噬能力，吞噬大的病原体、异物、组织碎片、坏死组织碎片等，又称为“大吞噬细胞”。

常见于急性炎症后期、慢性炎症、例，结核、伤寒。

(3)嗜酸性白细胞：来源于骨髓造血干细胞，大小为12-17um，核分叶，浆内含较大的嗜酸性(红色)颗粒，吞噬免疫复合物，常见于变态反应，寄生虫感染,鸡食盐中毒能引起嗜酸性粒细胞性脑炎，具有重要的诊断意义。

(4)淋巴细胞：见于病毒及慢性疾病(5)浆细胞；来源于B淋巴细胞，浆细胞核卵圆形，偏于一侧，染色质呈车辐状。

产生抗体。

常见于慢性炎症、病毒感染等。

在致炎因子或组织崩解产物的刺激下，炎症局部细胞分裂增殖的现象，称为增生炎症的局部临床表现为红、肿、热、痛、机能障碍炎症介质：是指一组在致炎因子作用下，由局部组织细胞或血浆产生和释放，参与炎症反应，具有致炎作用的化学活性物质，称为炎症介质。

这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能。

二．炎症介质的特征；1．存在于炎性组织或渗出液中。

三．2．分离纯化，注入健康组织，能诱发炎症反应四．3．用针对性的拮抗剂，可减轻或抑制炎症的发展。

五．4．清除组织的炎症介质后，再给予致炎刺激，炎六．症反应减轻。

根据渗出物主要成分不同，渗出性炎分为卡他性炎、浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎几种类型。

菌血症：细菌在血液中持续出现，但不一定有临床症状。

脓毒血症：指大量化脓菌进入血液，在内脏组织器官形成多发性脓肿，此称为脓毒血症。

毒血症：指局部生长繁殖的病原微生物分泌毒素或毒性代谢产物进入血液引起机体中毒的现象。

肾小球肾炎：以肾小球损害为主的炎症。

它始于肾小球，而后波及肾小囊，最后累及肾小管和间质。

一般为原发性，多是两侧弥漫性分布，又称弥漫性肾小球肾炎。

按病理变化不同，可分为急性肾小球肾炎、亚急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎三、病理变化；眼观：肾脏肿大、质地柔软被膜紧张、易剥离，肾表面及皮质部切面上均可见到均等的出血点，大红肾”或“蚤咬肾”（二）亚急性肾小球肾炎继发于急性,可出现急性肾小球肾炎的变化，也有一部分以亚急性肾小球肾炎表现出来病理变化眼观: 体积稍肿大，呈苍白或淡黄色，柔软，表面较平滑，被膜有粘连，又称为“大白肾”。

（三）慢性肾小球肾炎:是以大量结缔组织增生，肾小球纤维化为特征的炎症过程。

多由急性或亚急性肾小球肾炎转变而来。

特点：此型发病缓慢，病程长，可达数年之久，常反复发作，很难治愈。

病理变化：眼观：肾体积缩小，表面高低不平呈颗粒状，被膜发生粘连，不易剥离，切面皮质变薄、质硬，色泽苍白，此称“皱缩肾”。

间质；是指以肾间质的结缔组织增生和巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症。

二．病理变化；眼观：病变随病程长短不同而异。

初期体积肿大，被膜较易剥离，肾表面散在粟粒大小、圆形、灰黄色斑点状病灶。

后期体积缩小，质硬，表面高低不平，呈颗粒状，被膜难剥离，切面皮质薄，切面见有灰白、灰黄色针尖大小病灶，相互融合形成蚕豆大或更大的白斑，又称为“白斑肾”。

镜检；初期间质水肿，增生轻，大量炎性细胞浸润，小管上皮细胞颗变，腔内有细胞管型、蛋白管型。

后期间质大量结缔组织增生，许多肾小管因此发生萎缩或消失。

化脓性肾炎；指肾实质和肾盂的化脓炎症。

按病原菌的感染途径，分肾盂肾炎和栓子性化脓性肾炎。

病因及发病机理细菌感染一般经两条途径引起本病。

1、尿源性（上行性）感染。

2、血源性（下行性）感染.许多研究证明，动物的肾盂肾炎主要是上行性感染所致。

肿瘤（tumor）: 是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞发生质变(基因发生突变,失去对其生长的正常调控)，导致组织细胞异常增生，形成新生细胞团块。