血管的神经支配
心脏和血管的神经支配.
心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配，机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
(1) 心交感神经及其作用心交感神经（cardiac sympathetic nerve)起源于脊髓第1~5胸段脊髓灰质侧角，节前神经元在星状神经节和颈交感神经交换神经元。
节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。
右侧的心交感神经主要分布到窦房结；左侧的心交感神经分布到房室结、心房肌和心室肌。
心交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
(2) 心迷走神经及其作用心迷走神经（cardiac vagus nerve)起源于延髓迷走神经背核、疑核，节前纤维到达心内神经节换元。
右侧迷走神经节后纤维主要分布到窦房结；左侧分布到房室结和房室束。
两侧均有纤维分布到心房肌、心室肌。
心迷走神经节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞的M 型胆碱能受体结合，可导致心率减慢，心肌收缩能力减弱。
2. 血管的神经支配除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
除毛细血管前括约肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都受神经支配，它们的活动受神经调节。
支配血管的神经主要是调节血管平滑肌的收缩和舒张活动，所以称血管运动神经。
它们可分为两类：一类神经能够引起血管平滑肌的收缩，使血管口径缩小，称缩血管神经（vasoconstrictor nerve)。
缩血管纤维都是交感神经纤维，起源于脊髓胸、腰段中间外侧柱内。
交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌的α受体结合，引起血管收缩。
另一类神经引起血管平滑肌舒张，称舒血管神经（vasodilator nerve)。
主要是副交感舒血管纤维，还有极少量的交感舒血管纤维。
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的调节实验报告人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。
机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。
一、神经调节心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
（一）心脏和血管的神经支配1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。
心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。
节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。
支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。
在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。
这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。
刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。
这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。
交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。
心血管活动的调节
Sympathetic nerve Vagus nerve
ACh
N
NE M
ACh
N
β1
M
（3）支配心脏的肽能神经元
① 与传统递质共存共释放，调制传统递 质的作用 ② 参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP ：正性肌力及冠脉扩张 CGRP：加快心率、舒张血管
2．血管的神经支配
除毛细血管外，多数血管平滑肌受自主神 经支配 （1）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber）
效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量
(2)舒血管神经纤维
①交感舒血管纤维：释放ACh，如在骨骼肌微动脉
②副交感舒血管纤维：少数器官如脑膜、腺体、外 生殖器等的SMC，主要调节局部血流量 ③脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，
如组胺、ATP、P物质、CGRP等
④ 血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元
节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外 侧柱,节后神经元位于星状神经节或颈交感神 经节内 节 前 神 经 元 ， 节 前 纤 维 → ACh→N 受 体 （节后神经元）→节后纤维→NE→β 受体（
心脏）→正性变力、变时、变传导作用
心交感神经
ACh N NE
1
NE — cAMP↑— L- Ca2+ 通道激活
第四节
意义：
心血管活动的调节
1. 维持血压、血流量的相对稳定 2．满足机体各器官在不同状态下的血液需求
一.神经调节
心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。 机体对心血管活动的神经调节主要通过各 种心血管反射实现的
（一）心脏和血管的神经支配
1. 心脏的神经支配
心交感神经、心迷走神经
（1）心交感神经及其作用：
心血管中枢;心脏、血管的神经支配及其作用
血压↑
β1 （中）→HR↑
HR↓
HR↓
降压反射
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（二）肾素-血管紧张素系统
血管紧张素原
肾素
血管紧张素I
血管紧张素II
血管紧张素III
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血管紧张素Ⅱ的对血压的调节
血管：血管平滑肌收缩 神经系统
交感神经活动加强；递质释放增加 引起渴觉，导致饮水 血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受器反射 肾上腺皮质球状带释放醛固酮
末梢递质 碱
去甲肾上腺素
乙酰胆
受体 M受体
α受体
效应器 官的血管
绝大部血管
少数器
血管的神经支配
绝大多数血管只接受交感缩血管神经单一支配。 血管收缩是因为交感缩血管神经紧张增高。 血管舒张是因为交感缩血管神经紧张减弱。
7
（三）心血管中枢
1、基本中枢：延髓心血管中枢 心迷走中枢：心迷走神经 心交感中枢：心交感神经 交感缩血管中枢：交感缩血管神经
21
思考题
1. 分析心脏的神经支配。 2. 分析颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的过程及生理 意义。 3. 分析肾上腺素和去甲肾上腺素的主要作用。
22
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11
2、颈动脉体、主动脉体化学感受器反射
PO2 PCO2 [H+]
舌咽神经
化学感受器
延髓
迷走神经
血压 呼吸
意义： ① 呼吸加深加快； ② 升高血压：参与机体应急状态（如窒息、低氧、酸中毒）下 的调节，保证心、脑等重要器官的血液供应 。
12
3、心肺感受器引起的心血管反射
心脏和血管壁机械 牵张
化学物质
2、延髓以上的心血管中枢：整合作用
生理学第四章第3节 心血管活动的调节
⑶ 传入N接替站: 孤束核
⑷ 心抑制区: 延髓背核、疑核→引起心迷走紧张
2、延髓以上：脑干、大脑、小脑、
下丘脑等
（三）心血管反射
1、压力感受性反射（减压反射）
动 高位中枢 脉 压 力 窦N(舌咽N) 延 髓 感 主动脉N 孤束核 受 器
（三）冠脉血流量的调节
1、心肌代谢水平（主） : 代谢↑→ PO2↓→血流量↑ 代谢产物：腺苷、H+、CO2、乳酸等→冠脉舒张
2、神经调节 ⑴ 心迷走N兴奋→先舒张，后收缩 ⑵ 心交感N →先收缩，后舒张 3、体液调节 ⑴ AD、NE、甲状腺激素↑→代谢↑→冠脉 血流↑ ⑶ ADH↑、AngⅡ↑→冠脉血流↓
第三节 心血管活动的调节
一、神经调节 （一）心血管的N支配
1、心脏的神经支配
（1）心交感N及其作用
Ach
NA
(NA+β1-R)→心脏各部分
作用：正性变时变力变传导
阻断剂：普萘洛尔
◎左侧交感神经主要支配房室交界、心房心室肌 ◎右侧交感神经主要支配窦房结
作用：心交感神经节后纤维末梢释放去 甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β1受 体结合，使心肌细胞膜对Ca2+的通透性 增高对K+的通透性降低，促进Ca2+内流， 使心率加快、房室交界的传导速度加快、 心房肌和心室肌的收缩力量加强，分别 称为正性变时、正性变传导、正性变力 作用。
血管
α-R β2-R
骨骼肌肝 肾上腺素能N末梢 脏血管
β1-R
α-R 加强/整体？ 绝大多数血管收缩
效应
心脏
加强 骨骼肌肝脏血管舒张
【精品医学】西医综合(血液循环)-试卷7
B.增加外周血管阻力 C.使肾素分泌增加 √ D.抑制压力感受性反射 解析：解析：交感-肾素-血管紧张素醛固酮系统是一个轴，肾素可以刺激醛固酮的释放，但并不能说醛同酮可刺激肾素的释放。同样的道理， 肾素可刺激血管紧张素Ⅱ的释放，但不能说血管紧张素Ⅱ可刺激肾素的释放。 18.静脉注射肾上腺素后不出现下列哪项生理效应? （分数：2.00） A.心肌收缩加强 B.心率增快 C.组织液生成减少 √ D.内脏和皮肤血管收缩 解析：解析：静脉注射肾上腺素后，对心血管产生正性作用，即心肌收缩加强、脉率加快、心率增快。在
②ACh 能激活细胞膜上的一种钾通道(I Kach 通道)，可使窦房结自律性降低。 ③ACh 能抑制 4 期内向电流 I
f ，使心率减慢。 7.交感神经兴奋后 （分数：2.00）
A.心率减慢 B.每搏功增加 √ C.冠状动脉收缩 D.心肌舒张减慢 解析：解析：交感神经兴奋对心肌的生理作用表现为正性效应(正性变时、正性变力、正性变传导)，即心 肌收缩力加强，心率加快，心输出量增加，每搏功增加。在整体条件下，刺激心交感神经，可使冠状血管 舒张，血流量增加。 8.下列器官的血管中，交感缩血管纤维分布最密的是 （分数：2.00） A.骨骼肌血管 B.胃血管 C.冠状血管 D.皮肤血管 √ 解析： 9.交感缩血管纤维分布密度最大的血管是 （分数：2.00） A.微动脉 √ B.毛细血管前括约肌 C.后微动脉 D.毛细血管 解析：解析：几乎所有器官的血管都受交感缩血管纤维的支配，缩血管纤维分布的密度：皮肤＞骨骼肌、 内脏＞冠状血管、脑血管。在同一器官中，动脉中缩血管纤维的密度高于静脉，微动脉中最高，后微动脉 中分布很少，刮毛细血管前括约肌已没有神经分布。 10.支配汗腺的交感神经元内有哪几种神经递质共存? （分数：2.00） A.肾上腺素、去甲肾上腺素 B.肾上腺素、血管活性肠肽 C.去甲肾上腺素、乙酰胆碱 D.乙酰胆碱、血管活性肠肽 √ 解析：解析：支配汗腺的交感神经元内有 ACh 和 VIP(血管活性肠肽)等神经递质共存。当这些神经元兴奋时 ，其末梢一方面释放 ACh，引起汗隙分泌增加；另一方面释放 VIP，引起舒血管效应，使局部组织血流增加 。 11.关于压力感受性反射的叙述，下列哪项不正确? （分数：2.00） A.其生理意义在于维持正常血压
血管的神经支配作用——反馈性调节
反馈性调节1）颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射：颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器，能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。
当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。
于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。
2）其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响：压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。
情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。
生理学分析论述题
1.血管受什么神经支配？有什么生理作用？答：支配血管的神经是：（1）缩血管神经纤维，作用：缩血管神经纤维只有交感缩血管纤维，其末梢释放去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的a受体结合，使血管平滑肌收缩，血管的口径变小，引起外围阻力增加，动脉血压上升。
（2）舒血管神经纤维，作用：a.交感舒血管神经纤维，其兴奋时，可释放乙酰胆碱，使骨骼肌微动脉舒张，肌肉血流量增加b.副交感输血管神经纤维，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，使(肝、脑、舌、唾液腺素)器官血流量增加。
c.脊髓背根输血管神经纤维：皮肤受伤害性刺激时会发生红晕现象。
d.血管活性肠肽神经元：兴奋时末梢释放乙酰胆碱，引起血管活性肠肽分泌增加，血管舒张，局部血流量增加。
2.试述心脏内兴奋传播的过程和特点以及影响心肌传导性的因素。
答：窦房结是正常心跳的起搏点，其P细胞产生自律性兴奋，并传入心房肌细胞，在心房传导速度快，使左右心房几乎同时兴奋收缩。
房室交界处传导速度慢，即出现房室延搁，使心房收缩在前，心室收缩在后，保证了血液充盈时间。
浦肯野细胞构成心室内传导兴奋系统，其传导速度最快，以保证心室肌同步收缩。
影响心肌传导性因素有：a.细胞直径：直径大，传导兴奋速度快。
b.动作电位0期去级的速度和幅度：速度和幅度越大，兴奋传导速度越快。
c.邻近部位膜的兴奋性：兴奋性高，兴奋传导速度就快。
3.试述动脉血压的形成原因，并分析外周阻力增加对血压的影响。
答：动脉血脉形成的前提是心血管系统中有足够的血液充盈。
动脉血压源自心室收缩。
心室收缩使血液具有动能，与血液在血管中流动遇到外周阻力作用形成对血管壁的压力。
外周阻力增加时，在心舒期内导致舒张压升高，在心缩期内收缩压升高不明显，脉压减小。
4.为什么深而慢的呼吸比浅而快的呼吸有效？答：肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率，它是反应肺通气效率的重要指标。
如潮气量减半，呼吸频率增加一倍（浅快呼吸）或者潮气量增加一倍，呼吸频率减半（深慢呼吸）时，每分肺通气量不变，但肺泡通气量却明显变化，深而慢的呼吸时，肺泡通气量明显增多，所以效率高。
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（二）心血管中枢
1.延髓心血管中枢
缩血管区 舒血管区 传入神经接替站 心抑制区
2.延髓以上的心血管中枢
（三）心血管反射
1.压力感受性反射
2.心肺感受器引起的心血管反射
血管壁的机械性牵张 化学物质
心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张 降低,迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少， 外周血管阻力降低，固血压下降
（五）激肽释放酶-激肽系统
组织激肽释放酶 血浆激肽释放酶
（六）心房钠尿肽
舒张血管，外周阻力降低 每搏输出量减少，心率减慢，心输出量减少 促进肾脏排水、排钠
三、局部血流调节
（一）代谢性自身调节机制 （二）肌源性自身调节调节机制
四、动脉血压的长期调节
肾-体液控制机制
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素
α受体 血管收缩，皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌 β受体 血管舒张，骨骼肌、肝脏血管
去甲肾上腺素
α受体 血管收缩
（三）血管升压素
下丘脑视上核和室旁核合成 小剂量抗利尿效应，促进水的重吸收 大剂量引起血管收缩，血压升高
（四）血管内皮生成的血管活性物质
血管内皮生成的舒血管物质 NO 血管内皮生成的缩血管物质 内皮素
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射
化学感受器受刺激时(缺氧、二氧化碳分压和氢离 子浓度过高)，引起呼吸加深加快，可间接地引起心率 加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高
（四）心血管反射的中枢整合形式
二、体液调节
（一）肾素-血管紧张素系统源自素血管紧张素Ⅱ的作用作用于血管平滑肌，使微动脉收缩，血压升高 使交感缩血管紧张活动加强，增强渴觉，导致 饮水行为 使血管升压素和促肾上腺皮质激素释放增加 抑制压力感受性反射，血压升高引起的心率减 慢效应明显减弱 使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加 促进醛固酮释放