药理学作用于血液及造血器官的药物课件
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药理学课件作用于血液及造血器官的药物
【不良反应】
▪ 过量易致自发性出血 ▪ 华法林能通过胎盘屏障，可引起出血性疾
病 ▪ 影响胎儿骨骼正常发育
【解救措施】
应立即停药并缓慢静注大量维生素K或输新鲜 血液
华法林
药物相互作用
1. 体内维生素K含量降低，本药作用增强 2. 血小板抑制药可与本类药发生协同作用 3. 水合氯醛，羟基保泰松，甲磺丁脲，奎尼丁等使本
TXA2
阿司匹林 PGI2
（＋）
（－）
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
5’-AMP
（－） 双嘧达莫
二 干扰ADP介导血小板活化的药物
噻氯匹啶
▪ 抑制二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸、 凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小 板聚集
▪ 机制：干扰血小板膜糖蛋白GPIIb/GPIIIa 受体与纤维蛋白原结合
▪ 预防急性心肌梗死、一过性脑缺血及脑猝 中，特别适用于不能耐受阿司匹林者
环氧化酶
TXA2合成酶
花生四烯酸
PG过氧化物
TXA2
（－）
阿司匹林
PGI2
阿司匹林
临床应用
心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等 （溶栓疗法的辅助抗栓治疗）
（三）前列腺素类
依 前 列 醇 epoprostanol, PGI2 药理作用
1. 强大的抗血小板聚集作用 (+)
PGI2
腺苷酸环化酶 ATP
出血；偶见血小板减少
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
代表药物： 华法林（Warfarin） 双香豆素（Dicoumarol） 新抗凝（Acenocoumarol）
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
▪ 过量易致自发性出血 ▪ 华法林能通过胎盘屏障，可引起出血性疾
病 ▪ 影响胎儿骨骼正常发育
【解救措施】
应立即停药并缓慢静注大量维生素K或输新鲜 血液
华法林
药物相互作用
1. 体内维生素K含量降低，本药作用增强 2. 血小板抑制药可与本类药发生协同作用 3. 水合氯醛，羟基保泰松，甲磺丁脲，奎尼丁等使本
TXA2
阿司匹林 PGI2
（＋）
（－）
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
5’-AMP
（－） 双嘧达莫
二 干扰ADP介导血小板活化的药物
噻氯匹啶
▪ 抑制二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸、 凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小 板聚集
▪ 机制：干扰血小板膜糖蛋白GPIIb/GPIIIa 受体与纤维蛋白原结合
▪ 预防急性心肌梗死、一过性脑缺血及脑猝 中，特别适用于不能耐受阿司匹林者
环氧化酶
TXA2合成酶
花生四烯酸
PG过氧化物
TXA2
（－）
阿司匹林
PGI2
阿司匹林
临床应用
心肌梗死、脑梗死、深静脉血栓性形成和肺梗死等 （溶栓疗法的辅助抗栓治疗）
（三）前列腺素类
依 前 列 醇 epoprostanol, PGI2 药理作用
1. 强大的抗血小板聚集作用 (+)
PGI2
腺苷酸环化酶 ATP
出血；偶见血小板减少
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
代表药物： 华法林（Warfarin） 双香豆素（Dicoumarol） 新抗凝（Acenocoumarol）
第一节 抗凝血药
香豆素类（coumarins）
药理学课件作用于血液和造血系统的药物
（一）抑制花生四烯酸代谢的药物
1. 环氧酶抑制药：阿司匹林
2. TXA2合成酶抑制药和TXA2受体阻断药：利多格雷
（二）增加cAMP的药物
1. 磷酸二酯酶抑制药：双嘧达莫
2. PGI2 ： 依前列醇
药理学（第9版）
分类
二、抑制ADP活化血小板的药物
氯吡格雷
三、凝血酶抑制药
阿加曲斑、水蛭素
四、血小板GPⅡb/Ⅲa受体阻断药
等手术后的血栓形成。
药理学（第9版）
（二）TXA2合酶抑制药和TXA2受体阻断药
利多格雷
抗血小板机制 （1）抑制TXA2合成酶（强大）。 （2）拮抗TXA2 受体（中度）。 （3）升高PGI2。
药理学（第9版）
（三）增加血小板内cAMP的药物
1. PDE 抑制药 双嘧达莫 抗血小板机制 （1）抑制PDE → cAMP↑ （2） PGI2↑ （3） 激活AC → cAMP↑ （4）轻度抑制COX → TXA2 ↓
3. 其他 骨质疏松、脱发、早产等。
药理学（第9版）
（六）禁忌证
• 出血倾向、肝肾功能不全、溃疡病、紫癜、严重高血压、细菌性心内膜炎、脑出血、 孕妇、先兆流产、手术后等。
药理学（第9版）
二、低分子量肝素（low molecular weight heparin， LMWH）
特点 1. 抗凝血因子Xa/IIa活性比值增加：保持抗血栓作用，降低出血危险。 2. 抗凝剂量易掌握，个体差异小：生物利用度高，蛋白结合率低。 3. 一般不需要实验室监测。 4. 作用时间长： t1/2长， 皮下注射。 5. 血小板减少症发生率低：更少的免疫原性。 6. 骨质疏松发生率低。
药理学（第9版）
凝血酶直接抑制药
药理学作用于血液及造血器官的药课件
血小板减少症治疗
使用糖皮质激素、免疫 抑制剂等药物，对血小 板减少症进行治疗，减 少出血风险。
药物治疗效果的评估与优化
疗效评估
通过观察患者的症状和体征变化，评估药物治疗 的效果，为后续治疗提供依据。
个体化治疗
根据患者的个体差异，制定个性化的药物治疗方 案，提高治疗效果。
Aபைடு நூலகம்CD
副作用监测
密切监测患者在使用药物过程中的不良反应和副 作用，及时调整治疗方案。
禁忌症
明确药物的禁忌症，禁止或慎用于某 些特定人群或疾病状态，如孕妇、哺 乳期妇女、肝肾功能不全者等。
06
CATALOGUE
临床应用与实践
作用于血液及造血器官药物的选用原则
适应症明确
选用药物时应根据患者的具体 病情和症状，选择针对特定疾
病的药物治疗。
药物有效性
选用药物时，应考虑药物的有 效性，确保药物能够达到预期 的治疗效果。
风险评估与控制
对上报的不良反应进行风险评估 ，采取相应的风险控制措施，如 修改药品说明书、发布安全警示 等。
紧急处理
对于严重的不良反应，采取紧急 处理措施，如停药、对症治疗等 ，以减轻患者痛苦和保障患者安 全。
药物相互作用与禁忌症
药物相互作用
研究药物之间的相互作用，了解药物 在体内代谢、排泄等方面的相互影响 ，避免因药物相互作用导致不良反应 或降低药效。
02
CATALOGUE
作用于血液系统的药物
抗凝血药
肝素
肝素是临床上常用的抗凝血药物 ，通过与抗凝血酶结合，抑制凝 血因子的活性，从而发挥抗凝作
用。
低分子量肝素
低分子量肝素是肝素的衍生物，其 抗凝作用与普通肝素相似，但具有 更长的半衰期和较低的出血风险。
使用糖皮质激素、免疫 抑制剂等药物，对血小 板减少症进行治疗，减 少出血风险。
药物治疗效果的评估与优化
疗效评估
通过观察患者的症状和体征变化，评估药物治疗 的效果，为后续治疗提供依据。
个体化治疗
根据患者的个体差异，制定个性化的药物治疗方 案，提高治疗效果。
Aபைடு நூலகம்CD
副作用监测
密切监测患者在使用药物过程中的不良反应和副 作用，及时调整治疗方案。
禁忌症
明确药物的禁忌症，禁止或慎用于某 些特定人群或疾病状态，如孕妇、哺 乳期妇女、肝肾功能不全者等。
06
CATALOGUE
临床应用与实践
作用于血液及造血器官药物的选用原则
适应症明确
选用药物时应根据患者的具体 病情和症状，选择针对特定疾
病的药物治疗。
药物有效性
选用药物时，应考虑药物的有 效性，确保药物能够达到预期 的治疗效果。
风险评估与控制
对上报的不良反应进行风险评估 ，采取相应的风险控制措施，如 修改药品说明书、发布安全警示 等。
紧急处理
对于严重的不良反应，采取紧急 处理措施，如停药、对症治疗等 ，以减轻患者痛苦和保障患者安 全。
药物相互作用与禁忌症
药物相互作用
研究药物之间的相互作用，了解药物 在体内代谢、排泄等方面的相互影响 ，避免因药物相互作用导致不良反应 或降低药效。
02
CATALOGUE
作用于血液系统的药物
抗凝血药
肝素
肝素是临床上常用的抗凝血药物 ，通过与抗凝血酶结合，抑制凝 血因子的活性，从而发挥抗凝作
用。
低分子量肝素
低分子量肝素是肝素的衍生物，其 抗凝作用与普通肝素相似，但具有 更长的半衰期和较低的出血风险。
作用于血液及造血器官的药物PPT课件-PPT文档
39
40
维生素B12
抗贫血药
1、VitB12
+1.内参因与子核吸酸收及蛋白质的合成
2. 促进FH4类辅酶的循环利用
2、恶性贫血3.及细其胞他分裂巨和幼维贫持，神与经叶组酸织合髓用
叶酸纠正鞘血完整象所，必神需经症状须用VitB12
3、神经系统疾病、肝病等辅助治疗
35
造血细胞生长因子
红细胞生成素： 用于贫血
组织型纤溶酶原激活物（t-PA）
……
21
纤维蛋白溶解药
链激酶（溶栓酶）
尿激酶
(streptokinase,SK) (Urokinase, UK)
作 用
与纤溶酶原结合形成 直接激活纤溶
机
复合物→纤溶酶原转 酶原变为纤溶酶
制
变成纤溶酶
抗原性
有
无
用途：急性血栓栓塞性疾病，如心梗、肺栓塞、眼底 血管栓塞等。
鞣酸、四环素等
30
【临床应用】 治疗、诊断缺右旋糖酐铁
朴雪口服液
【不良反应】
1、胃肠刺激，宜饭后服
2、引起便秘 3、急性中毒
洗胃：磷酸盐，碳酸盐 解毒剂：去铁胺
31
叶酸
抗贫血药
【药理作用】 1、嘌呤核苷酸合成 体内转化为四氢2叶、酸胸腺后嘧，啶与核多苷种酸一合碳成单
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
血小板止血栓
凝血系统 激活
纤维蛋白 形成
血凝块形成
血液凝固过程
------为多种凝血因子参与的一系列蛋白质有限 水解过程。 已知的凝血因子有十二种，尚有前激肽释放 酶（Pre-K）、激肽释放酶（Ka）、高分子激 肽原（HMWK）和血小板磷脂（PL或PF3）。
凝血过程分为三个阶段： 因子Ⅹ激活→凝血酶形成→纤维蛋白形成
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维生素B12
抗贫血药
1、VitB12
+1.内参因与子核吸酸收及蛋白质的合成
2. 促进FH4类辅酶的循环利用
2、恶性贫血3.及细其胞他分裂巨和幼维贫持，神与经叶组酸织合髓用
叶酸纠正鞘血完整象所，必神需经症状须用VitB12
3、神经系统疾病、肝病等辅助治疗
35
造血细胞生长因子
红细胞生成素： 用于贫血
组织型纤溶酶原激活物（t-PA）
……
21
纤维蛋白溶解药
链激酶（溶栓酶）
尿激酶
(streptokinase,SK) (Urokinase, UK)
作 用
与纤溶酶原结合形成 直接激活纤溶
机
复合物→纤溶酶原转 酶原变为纤溶酶
制
变成纤溶酶
抗原性
有
无
用途：急性血栓栓塞性疾病，如心梗、肺栓塞、眼底 血管栓塞等。
鞣酸、四环素等
30
【临床应用】 治疗、诊断缺右旋糖酐铁
朴雪口服液
【不良反应】
1、胃肠刺激，宜饭后服
2、引起便秘 3、急性中毒
洗胃：磷酸盐，碳酸盐 解毒剂：去铁胺
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叶酸
抗贫血药
【药理作用】 1、嘌呤核苷酸合成 体内转化为四氢2叶、酸胸腺后嘧，啶与核多苷种酸一合碳成单
血小板激活
（粘附、聚集、释放）
血小板止血栓
凝血系统 激活
纤维蛋白 形成
血凝块形成
血液凝固过程
------为多种凝血因子参与的一系列蛋白质有限 水解过程。 已知的凝血因子有十二种，尚有前激肽释放 酶（Pre-K）、激肽释放酶（Ka）、高分子激 肽原（HMWK）和血小板磷脂（PL或PF3）。
凝血过程分为三个阶段： 因子Ⅹ激活→凝血酶形成→纤维蛋白形成
第章作用于血液及造血器官的药物PPT课件
②香豆素类→作用缓慢而持久。
不良反应及用药注意事项
1.过量易引起自发性出血： (1)可用大量VitK对抗，但作用缓慢。 (2) 病情较重时，要输新鲜血浆、全血对
抗(其内含有大量有活性的凝血因子)。 2.影响胎儿骨骼发育
.
21
肝素与香豆素类作用比较表
肝素
华法林（苄丙酮香豆素)
用法：
静脉
口服
靶点：
AT-Ⅲ
.
5
内源性
Ka Ⅻ
TF：组织因子 Ka：激肽释放酶 Pk：前激肽释放酶 HK：高分子激肽原
外源性
Ⅶ
HK Ⅺ
TF
Pk
Ⅻa
Ⅸ Ca2+
Ⅺa
Ⅸa PL
凝
Ca2+ Ⅷ
血
过
程
示 意
变化方向
图
催化方向
Ⅶa TF
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
Ⅱ Ⅰ
ⅩⅢ
Ⅱa
Ca2+
Ⅰa
Ⅹ Ⅲa
Ⅰa 难溶性
凝血过程
各种凝血因子相继激活 ↓
• 同时激活抗凝血系统
.
3
血液凝固相关知识
血凝概念：是指血液由流动状态变成不能流动的
凝胶状态过程。
凝血因子：指血浆与组织中直接参与血液凝的
物质。国际凝血因子命名委员会根据发现的先后 顺序，以罗马数字编号的有12种，即Ⅰ--- ⅩⅢ。 常称作FⅠ--- F ⅩⅢ。
凝血因子的命名
因子
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
⒊ K3 、K4可诱发G－6－PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶) 缺乏者溶血反应（因为G－6－PD的作用是维持 还原型谷光苷肽的水平，而还原型谷光苷肽是维
不良反应及用药注意事项
1.过量易引起自发性出血： (1)可用大量VitK对抗，但作用缓慢。 (2) 病情较重时，要输新鲜血浆、全血对
抗(其内含有大量有活性的凝血因子)。 2.影响胎儿骨骼发育
.
21
肝素与香豆素类作用比较表
肝素
华法林（苄丙酮香豆素)
用法：
静脉
口服
靶点：
AT-Ⅲ
.
5
内源性
Ka Ⅻ
TF：组织因子 Ka：激肽释放酶 Pk：前激肽释放酶 HK：高分子激肽原
外源性
Ⅶ
HK Ⅺ
TF
Pk
Ⅻa
Ⅸ Ca2+
Ⅺa
Ⅸa PL
凝
Ca2+ Ⅷ
血
过
程
示 意
变化方向
图
催化方向
Ⅶa TF
Ⅹ
Ca2+
Ⅹa Ⅴa Ca2+ PL
Ⅱ Ⅰ
ⅩⅢ
Ⅱa
Ca2+
Ⅰa
Ⅹ Ⅲa
Ⅰa 难溶性
凝血过程
各种凝血因子相继激活 ↓
• 同时激活抗凝血系统
.
3
血液凝固相关知识
血凝概念：是指血液由流动状态变成不能流动的
凝胶状态过程。
凝血因子：指血浆与组织中直接参与血液凝的
物质。国际凝血因子命名委员会根据发现的先后 顺序，以罗马数字编号的有12种，即Ⅰ--- ⅩⅢ。 常称作FⅠ--- F ⅩⅢ。
凝血因子的命名
因子
Ⅰ Ⅱ Ⅲ Ⅳ Ⅴ
⒊ K3 、K4可诱发G－6－PD(葡萄糖-6-磷酸脱氢酶) 缺乏者溶血反应（因为G－6－PD的作用是维持 还原型谷光苷肽的水平，而还原型谷光苷肽是维
药理学--作用于血液及造血器官的药物 ppt课件
素为的粘多糖硫酸酯。
存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞
中，具强酸性。
PPT课件
7
第一节 抗凝血药肝素(heparin)
【体内过程】
肝素是带大量阴电荷的大分子，不易通 过生物膜，口服不被吸收，需静脉给药。
60%集中于血管内皮，大部分经肝单核-巨 噬细胞系统破坏，极少以原形从尿排出。
肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注 射100U/kg 、 40OU/kg 、 80OU/kg, 抗 凝活性 t1/2分别为 lh 、 2.5h、 5h 。
Heparin与血管紧张素转化酶抑制药合用可能引起 高血钾；
静脉同时应用heparin和硝酸甘油，可降低heparin
活性。
PPT课件
13
低分子量肝素（LMWH）
低分子肝素与肝素的不同点：
①分子量低－6.5kDa ②作用只需与AT-Ⅲ结合 ③选择性的灭活Ⅹa ④半衰期不同—延长维持12h ⑤抗血栓作用与致出血作用分离 ⑥不易引起血小板减少症
3 组织溃破 颅内出血、活动性肺结核、产后、流产、外伤 及手术等
PPT课件
12
【药物相互作用】
与碱性药物同时应用，heparin失去抗凝活性；
Heparin与阿司匹林、非甾体抗炎药、双嘧达莫、 右旋糖酐合用，可增加出血的危险；
Heparin与肾上腺皮质激素、依他尼酸合用，可导 致胃肠道出血；
Heparin与胰岛素或磺酰脲类合用可导致低血糖；
PPT课件
19
纤溶药－血栓溶解药
将纤溶酶原转换成纤溶酶
1.链激酶（streptokinase) 与纤溶酶原结合并使其转为纤溶酶 2.尿激酶（urokinase)直接激活纤维蛋白溶酶原 3.阿尼普酶 （anistreplase) 链激酶＋人赖－纤维蛋白溶酶原形成的复合物－－有
存在于肥大细胞、血浆及血管内皮细胞
中，具强酸性。
PPT课件
7
第一节 抗凝血药肝素(heparin)
【体内过程】
肝素是带大量阴电荷的大分子，不易通 过生物膜，口服不被吸收，需静脉给药。
60%集中于血管内皮，大部分经肝单核-巨 噬细胞系统破坏，极少以原形从尿排出。
肝素抗凝活性t1/2与给药剂量有关，静脉注 射100U/kg 、 40OU/kg 、 80OU/kg, 抗 凝活性 t1/2分别为 lh 、 2.5h、 5h 。
Heparin与血管紧张素转化酶抑制药合用可能引起 高血钾；
静脉同时应用heparin和硝酸甘油，可降低heparin
活性。
PPT课件
13
低分子量肝素（LMWH）
低分子肝素与肝素的不同点：
①分子量低－6.5kDa ②作用只需与AT-Ⅲ结合 ③选择性的灭活Ⅹa ④半衰期不同—延长维持12h ⑤抗血栓作用与致出血作用分离 ⑥不易引起血小板减少症
3 组织溃破 颅内出血、活动性肺结核、产后、流产、外伤 及手术等
PPT课件
12
【药物相互作用】
与碱性药物同时应用，heparin失去抗凝活性；
Heparin与阿司匹林、非甾体抗炎药、双嘧达莫、 右旋糖酐合用，可增加出血的危险；
Heparin与肾上腺皮质激素、依他尼酸合用，可导 致胃肠道出血；
Heparin与胰岛素或磺酰脲类合用可导致低血糖；
PPT课件
19
纤溶药－血栓溶解药
将纤溶酶原转换成纤溶酶
1.链激酶（streptokinase) 与纤溶酶原结合并使其转为纤溶酶 2.尿激酶（urokinase)直接激活纤维蛋白溶酶原 3.阿尼普酶 （anistreplase) 链激酶＋人赖－纤维蛋白溶酶原形成的复合物－－有
药理学PPT课件 作用于血液及造血系统的药物
60％集中血管内皮，大部分经肝单核－巨 噬细胞系统破坏，不易进入胎盘，乳汁。
肾排：原型或部分代谢产物；抗凝活性t1/2 随剂量而异，个体差异大，肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效，静脉或皮下注射 - 起效快（10min），作用时间(3~4h) 作用机制： - 增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa（含Ser） 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步：凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步：凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步：纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩（J.McLean） 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用：急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应：出血并发症少见，是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少，但应用过量可致血栓，并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向
或
血
栓
形
成
血
血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素：血流、血管壁、血小板、凝血因子
肾排：原型或部分代谢产物；抗凝活性t1/2 随剂量而异，个体差异大，肝、肾功能不 全则延长。
【药理作用】
1、抗凝作用
抗凝特点 - 体内、体外均有强大抗凝作用 - 口服无效，静脉或皮下注射 - 起效快（10min），作用时间(3~4h) 作用机制： - 增强抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）与凝血酶的亲和力 肝素与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，加速AT-Ⅲ 抑制凝血酶Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa（含Ser） 的作用
前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3)
凝 血 过 程
第一步：凝血酶原激 活物(Ⅹa)的形成
第二步：凝血酶 (Ⅱa)的形成
第三步：纤 维蛋白(Ⅰa ) 的形成
肝素(heparin)
1916年麦克莱恩（J.McLean） 首次发现具有抗凝血活性的物 质----肝素
应用：急性血栓栓塞性疾病、急性心肌梗 塞 静脉滴注
不良反应：出血并发症少见，是较好的第 二代溶栓药
纤维蛋白溶解抑制药（抗纤溶药）
抑制纤溶酶原激活酶,使纤溶酶原无法转 变成纤溶酶,表现出抗纤溶作用。
临床仅适用于纤维蛋白溶解活性增高的 出血,如产后出血,前列腺、肝、胰、肺等 手术出血。
不良反应少，但应用过量可致血栓，并 可能诱发心肌梗死。
抗凝血活性
血流
抗凝蛋白
促凝血活性 凝血因子
纤溶蛋白 血管内皮抗凝功能
血小板 血管内皮促凝功能
栓倾 向
或
血
栓
形
成
血
血栓的形成
血栓形成的原因:血管内皮细胞的损伤和凝血机制的活化。 血栓形成涉及的因素：血流、血管壁、血小板、凝血因子
《药理学》专科课件-22作用于血液及造血系统的药物ppt课件
1.巨幼红细胞性贫血：叶酸为主+VB12
2.预防性给药：妊娠 3.慢性溶血性贫血：叶酸缺乏 4.应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后的解救：
甲酰四氢叶酸钙
38
维生素B12
体内过程 1.在胃内与内因子结合，免受消化 2.进入空肠由肠粘膜吸收 3.与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织
39
临床应用
1. 巨幼红细胞性贫血：
纤溶系统:
纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原) 纤溶酶 纤溶酶原的激活物或抑制物
24
链激酶 (Streptokinase,SK)
C组溶血性链球菌产生
药理作用
1.间接使纤溶酶原形成纤溶酶
+纤溶酶原 SK纤溶酶原复合物 构型改变
2.选择性差（氨甲苯酸解救） 、过敏反应
25
尿激酶 （urokinase,UK）
保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。 (2）抑制肠道VitK合成的药：广谱抗生素。
20
第二节 抗血小板药
根据作用机制分类 1. 抑制血小板花生四烯酸代谢
环氧酶抑制药：阿司匹林
2. TXA2受体阻断药和TXA2合成酶抑制药： 3.干扰ADP介导的血小板活化药:噻氯匹啶 4.凝血酶抑制药 ：水蛭素 5.GPIIb/IIIa受体阻断药 ：阿昔单抗
CH2 CH COOH
H2N Glu
香豆素
H2N
香豆素的作用机制 17
2、作用特点： （1）口服易吸收,故有口服抗凝药之称； （2）仅体内有抗凝作用； （3）作用缓慢而持久，不易控制；对已 形成的凝血因子无效,需待原有凝血因子 耗竭后方显效。 （4）华法林和新抗凝的作用较双香豆素 强而快。 （5）可透过胎盘屏障
华法林、双香豆素、新抗凝 （醋硝香豆素）
【作用】
2.预防性给药：妊娠 3.慢性溶血性贫血：叶酸缺乏 4.应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后的解救：
甲酰四氢叶酸钙
38
维生素B12
体内过程 1.在胃内与内因子结合，免受消化 2.进入空肠由肠粘膜吸收 3.与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织
39
临床应用
1. 巨幼红细胞性贫血：
纤溶系统:
纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原) 纤溶酶 纤溶酶原的激活物或抑制物
24
链激酶 (Streptokinase,SK)
C组溶血性链球菌产生
药理作用
1.间接使纤溶酶原形成纤溶酶
+纤溶酶原 SK纤溶酶原复合物 构型改变
2.选择性差（氨甲苯酸解救） 、过敏反应
25
尿激酶 （urokinase,UK）
保泰松、消炎痛、乙酰水杨酸。 (2）抑制肠道VitK合成的药：广谱抗生素。
20
第二节 抗血小板药
根据作用机制分类 1. 抑制血小板花生四烯酸代谢
环氧酶抑制药：阿司匹林
2. TXA2受体阻断药和TXA2合成酶抑制药： 3.干扰ADP介导的血小板活化药:噻氯匹啶 4.凝血酶抑制药 ：水蛭素 5.GPIIb/IIIa受体阻断药 ：阿昔单抗
CH2 CH COOH
H2N Glu
香豆素
H2N
香豆素的作用机制 17
2、作用特点： （1）口服易吸收,故有口服抗凝药之称； （2）仅体内有抗凝作用； （3）作用缓慢而持久，不易控制；对已 形成的凝血因子无效,需待原有凝血因子 耗竭后方显效。 （4）华法林和新抗凝的作用较双香豆素 强而快。 （5）可透过胎盘屏障
华法林、双香豆素、新抗凝 （醋硝香豆素）
【作用】
作用于血液与造血器官的药物ppt课件
造血器官的作用
1 骨髓
骨髓是主要的造血器官，产生红细胞、白细胞和血小板。
2 脾脏
脾脏负责储备和清除血液中的异常细胞和老化细胞。
3 淋巴结
淋巴结是免疫细胞聚集和活动的场所，参与免疫反应。
常见药物对血液的作用
抗凝药物
抗凝药物可以减少血液凝结的能 力，预防血栓形成。
抗生素
抗生素可以杀死或抑制细菌的生 长，治疗感染性疾病。
输血
输血可以补充失血、提高血液质 量和增加患者生存机会。
常见药物对造血器官的作用
促进造血
某些药物可以刺激骨髓细胞分 裂和增殖，促进造血过程。
减少骨髓抑制
某些药物可以减少骨髓受损造 成的细胞减少，保护造血功能。
阻止白血病细胞生长
某些药物可以干扰白血病细胞 的生长，治疗白血病。
药物的分类
抗生素Байду номын сангаас
用于治疗细菌感染的药物， 如青霉素、头孢菌素等。
结论
• 药物在血液和造血器官中发挥着重要作用。 • 了解药物的分类和作用有助于维护身体健康。 • 科学研发和合理应用药物可以改善血液和造血器官的相关疾病治疗。
作用于血液与造血器官的 药物
血液和造血器官是人体内重要的组成部分，药物可以对它们产生多种作用。 了解这些作用对于维护身体健康非常重要。
血液的作用
氧气和养分输送
血液通过血管将氧气和养分输送到身体各个部位。
废物排泄
血液携带废物和二氧化碳到肺部和肾脏，完成体内废物的排泄。
免疫防御
血液中的白细胞和抗体提供免疫防御，保护身体免受疾病侵害。
抗凝药物
用于预防血栓形成的药物， 如肝素、华法林等。
激素
用于调节机体功能的药物， 如皮质类固醇、甲状腺素等。
优选药理学作用于血液及造血器官的药物演示ppt
第28页，共66页。
第二节 纤维蛋白溶解药 fibrinolytic drugs
纤溶系统:
纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原) 纤溶酶 纤溶酶原的激活物或抑制物
第29页，共66页。
纤维蛋白溶解药
定义： 能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解
纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗 血栓性疾病的药物（又称溶栓药）
第30页，共66页。
纤溶酶 纤溶药的作用
链激酶
PIg
PIg+SK
阿尼普酶
APSAC
第35页，共66页。
抗纤维蛋白溶解剂
氨甲苯酸（P-aminomethylbenzoic acid,PAMBA）
氨甲环酸（tranexamic acid,AMCHA） 主要用于纤溶亢进所致出血
第36页，共66页。
氨甲苯酸 ( 对羧基苄胺 PAMBA)
1. 抗凝作用: a.作用机制： 依赖于抗凝血酶III（AT-III）
第10页，共66页。
精氨酸反应中心
丝氨酸活 性中心
IIa IXa Xa XIa XIIa
AT-III
赖氨酸
肝 素
肝素的药理作用机制
第11页，共66页。
AT-III IXa/IIa
肝素
AT-III Xa
LMWH
AT-III Xa
2. 血小板减少症：监测血小板计数 3. 过敏反应 4. 早产及胎儿死亡 5. 骨质疏松和骨折
第16页，共66页。
禁忌症
具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性高 血压、脑出血病史、近期外伤或手术 注意：不能与碱性药物合用
不能与阿司匹林、双嘧达莫合用
第17页，共66页。
低分子量肝素（LMWH)
与普通肝素相比，具有一下特点： 1. 选择性抗凝血因子Xa的活性 2. 抗凝作用增强，较少受PF4抑制，不易诱
第二节 纤维蛋白溶解药 fibrinolytic drugs
纤溶系统:
纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原) 纤溶酶 纤溶酶原的激活物或抑制物
第29页，共66页。
纤维蛋白溶解药
定义： 能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解
纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗 血栓性疾病的药物（又称溶栓药）
第30页，共66页。
纤溶酶 纤溶药的作用
链激酶
PIg
PIg+SK
阿尼普酶
APSAC
第35页，共66页。
抗纤维蛋白溶解剂
氨甲苯酸（P-aminomethylbenzoic acid,PAMBA）
氨甲环酸（tranexamic acid,AMCHA） 主要用于纤溶亢进所致出血
第36页，共66页。
氨甲苯酸 ( 对羧基苄胺 PAMBA)
1. 抗凝作用: a.作用机制： 依赖于抗凝血酶III（AT-III）
第10页，共66页。
精氨酸反应中心
丝氨酸活 性中心
IIa IXa Xa XIa XIIa
AT-III
赖氨酸
肝 素
肝素的药理作用机制
第11页，共66页。
AT-III IXa/IIa
肝素
AT-III Xa
LMWH
AT-III Xa
2. 血小板减少症：监测血小板计数 3. 过敏反应 4. 早产及胎儿死亡 5. 骨质疏松和骨折
第16页，共66页。
禁忌症
具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性高 血压、脑出血病史、近期外伤或手术 注意：不能与碱性药物合用
不能与阿司匹林、双嘧达莫合用
第17页，共66页。
低分子量肝素（LMWH)
与普通肝素相比，具有一下特点： 1. 选择性抗凝血因子Xa的活性 2. 抗凝作用增强，较少受PF4抑制，不易诱
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II、VII、IX、X COOH CH2
CO2, O2 羧化酶
HOOC
COOH
CH2
CH2
氢醌型
KH2
CH
COOH
CH2
KO 环氧化物 CH
COOH
H2N Glu
H2N 香豆素类
香豆素类的作用机制
三、体内过程 可口服，血浆蛋结合率90%～99%，可通过胎盘屏障，经肝代谢，半衰期40～50小时 维持2～5天
四、临床应用 1. 防治血栓栓塞性疾病，防止血栓形成与发展 2. 预防术后深静脉血栓形成 3. 心梗辅助药
多采用序贯疗法，与抗血小板药合用可减少术后静脉血栓发生率
五、不良反应 1.自发性出血
解救：输新鲜血浆或全血 静脉注射VitK1(植物甲萘醌)对抗
2. 胎儿出血和畸胎生成 3. 皮肤坏死、过敏等
药理学作用于血液及造血器官的药物课件
血液系统： 凝血-----抗凝
纤溶-----抗纤溶 出血性疾病、血栓栓塞、血管内凝血
•出血——促凝血药 •血栓——抗凝血药 •贫血——抗贫血药 •失血——血容量扩充药
•主要内容： 一、影响凝血过程的药物
㈠ 促凝血药：维生素K等 ㈡ 抗凝血药 二、抗贫血药 三、血容量扩充剂 四、促进白细胞增生药
不良反应 1. 胃肠道反应 便秘 +硫化氢 2. 急性铁中毒：〉1g以上，即循环衰、
休克和胃粘膜凝固性坏死 急救措施 磷酸盐或碳酸盐洗胃
去铁胺灌胃或肌内注射
叶酸 folic acid
水溶性B族维生素 从食物中获得，每日最低需要量50ug～100ug 药理作用
四氢叶酸缺乏，DNA的合成障碍，细胞分裂与增殖 巨幼红细胞贫血
抑制血小板代谢的药物
阿司匹林（aspirin）
一、作用机制 不可逆地抑制血小板环氧酶，减少TXA2的产生，阻止血小板的聚集和释放，而对血管内皮 细胞的环氧酶作用弱 (血小板本身不能合成环氧酶)
二、临床应用 1.预防血栓形成和栓塞性疾病 50～75mg/d 2.急性心梗、一过性脑缺血等
三、不良反应 消化性溃疡及消化道出血
溶解血栓机制
间接 使纤溶酶原形成纤溶酶
+纤溶酶原 构型改变
SK纤溶酶复合物
纤维蛋白表面的纤溶酶原
特点：
1. 选择性差 ，呈现全身纤溶状态 2. 血栓栓塞性疾病的治疗：对各种原因引起
的血管内新形成的血栓均有溶解作用早期 应用2～4h内，24小时后无效 3. 对曾感染溶血性链球菌的患者，少量失活 4. 易引起自发性出血，用氨甲苯酸对抗
双嘧达莫（潘生丁）
抑制磷酸二酯酶，使cAMP增高 激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高 增强PGI2活性或促进PGI2生成 但用作用弱，一般与口服抗凝血药和用治疗血栓栓塞性疾病；+华法林：防止心脏瓣膜置换术 术后血栓形成
干扰ADP介导的血小板活化的药物
噻氯匹啶 ticlopidine 不可逆地抑制抑制血小板聚集和黏附 合成强效抗血小板药物 主要用于预防中风、心梗及外周动脉血栓性疾病复发，疗效优于阿司匹林 不良反应主要为胃肠道反应，腹泻，最严重的是骨髓抑制，定期进行血常规检查
六、药物相互作用 A. 增强抗凝作用的药物－减量 1. VitK缺乏：广谱抗生素 2. 血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药：水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等，水杨酸盐、
甲硝唑、西咪替丁 3. 合用阿司匹林、水杨酸类等抗血小板药物
B. 减弱口服抗凝药抗凝作用的药物 1.肝药酶诱导剂：巴比妥类、利福平、灰黄霉素等 2.增加凝血因子合成：VitK
降脂：促进脂蛋白脂肪酶释放水解乳糜微粒和VLDL 保护动脉内皮作用 抗血管内膜增生 4.其他作用：抗补体、降低血液粘稠度、抗炎
三、临床应用 1.血栓栓塞性疾病：防治血栓形成和栓塞，对已形成的血栓疗效欠佳 2.弥散性血管内凝血（DIC），早期应用 3.体外抗凝：心血管手术、心导管及血液透析等，防止血栓形成
低分子量肝素（LMWH)
与普通肝素相比，具有一下特点： 1. 选择性抗凝血因子Xa的活性 2. 抗凝作用增强，较少受PF4抑制，不易诱
导血小板减少症 3. 生物利用度高，半衰期长 4. 所引起的出血并发症少，一般无需监测凝
血酶时间，需监测凝血因子Xa的活性
常用制剂：
依诺肝素、替地肝素 临床应用 用于预防骨外科手术后深静脉血栓形成、急性心肌梗死、不稳定型心绞痛和血液透析、体外
维生素K1不良反应最少 维生素K3较多
第五节 抗贫血药
贫血 循环血液中红细胞数或血红蛋白含量低于正常
临床常见病症及治疗药物
缺铁性贫血
铁剂
巨幼红细胞性贫血 叶酸和维生素B12 再生障碍性贫血 骨髓造血功能降低
铁剂
硫酸亚铁 枸橼酸铁铵 右旋糖酐铁
药理作用 1.血红蛋白、肌红蛋白、血红素酶、过氧化氢、金属黄素蛋白酶的组分 2.铁蛋白的形式构成人体储存铁 15mg
VII
共同途径
X
Xa
凝血酶原
II
IIa
纤维蛋白稳定因子
XIII
I
IXI
XIIIa
抗凝系统 抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）：主要由肝细胞合成，是丝氨酸蛋白酶的抑制剂，能与以丝氨酸为 活性中心的凝血因子形成1:1复合物，从而使上述凝血因子失活，产生抗凝作用 蛋白质C
肝 素（heparin）
猪肠粘膜和猪、牛肺脏提取粘多糖硫酸酯 一、结构特点： 1.带大量负电荷 2.强酸性
临床应用 1. 巨幼红细胞性贫血： 2. 恶性贫血 内因子缺乏 VB12为主+叶酸 3. 神经系统疾病、肝病的辅助治疗
第六节 血容量扩充药
右旋糖酐(dexran) 右旋糖酐70、、右旋糖酐40、右旋糖酐10
药理作用
1、扩充血容量 2、抑制血小板聚集 3、渗透性利尿的作用
右旋糖酐40和右旋糖酐70作用比较 1. 前者改善微循环作用强、后者扩充血
临床应用
1. 巨幼红细胞性贫血：营养性巨幼红细胞性贫
2.
血 叶酸为主+VB12
2. 预防性给药：妊娠
3. 慢性溶血性贫血：叶酸缺乏
4. 应用甲氨喋呤、甲氧苄啶后所致巨幼红细胞
性 贫血：甲酰四氢叶酸钙
体内过程 1. 在胃内与内因子结合，免受消化 2. 进入空肠由肠粘膜吸收 3. 与运钴蛋白结合，运送到肝及其他组织
四、不良反应 1.自发性出血：监测凝血时间或 PTT 抢救：缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白<50mg 2. 血小板减少症：监测血小板计数 3. 过敏反应 4. 早产及胎儿死亡 5. 骨质疏松和骨折
禁忌症
具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性高血压、脑出血病史、近期外伤或手术 注意：不能与碱性药物合用
不能与阿司匹林、双嘧达莫合用
纤溶酶原
前尿激酶
尿激酶
组织型纤溶酶 原激活物 t-PA
纤维蛋白
选择性强，作 用迅速，再灌
注率高
纤溶酶 纤溶药的作用
链激酶 PIg PIg+SK
阿尼普酶 APSAC
抗纤维蛋白溶解剂
氨甲苯酸（P-aminomethylbenzoic acid,PAMBA） 氨甲环酸（tranexamic acid,AMCHA） 主要用于纤溶亢进所致出血
(三)、体外抗凝药 枸橼酸钠 ( sodium citrate )
抗凝作用特点： 1. 与钙络合成难解离的络合物, 产生抗凝作用 2. 仅用于体外抗凝：主要用于贮存和输血时的抗凝，是血库保养液的主要成分之一 每100ml全血中加入2.5%枸橼酸钠10ml，可使血液不凝固
第二节 纤维蛋白溶解药 fibrinolytic drugs
用I、IX、X COOH
CH2
CO2, O2 羧基化酶
HOOC
COOH
CH2
CH2
氢醌型
KH2
CH
COOH
CH2
KO 环氧化物 CH
COOH
H2N
H2N
Glu
维生素K (vitamin K) 【不良反应】 1. 一般不良反应 : 面部潮红,出汗,血压下降及虚脱等肌肉注射 2. 胃肠道反应 3. 溶血性贫血 : 缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的特异质者也可诱发
体内过程
吸收：十二指肠及空肠上段 酸性环境促吸收，Fe3+还原为Fe2+ 体内铁的存储影响吸收
2. 与转铁蛋白结合 受体 识别 胞饮
临床应用 1. 各种原因造成的缺铁性贫血：疗效佳 2. 首选口服铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁胺糖浆，一般症状及食欲迅速改善血液中网织红
细胞10～14天达到高峰，血红蛋白4～8正常 减半维持用药2～3个月 3. 静脉给药：右旋糖酐铁
体内过程
口服无效 常注射给药 80％与血浆蛋白结合 单核－巨噬细胞系统破坏 不通过胸膜、腹膜、胎盘屏障、不经乳汁分泌，也不透过透析膜
二、药理作用 1. 抗凝作用:
a.作用机制： 依赖于抗凝血酶III（AT-III）
精氨酸反应中心
丝氨酸活 性中心
IIa IXa Xa XIa XIIa
AT-III
循环
香豆素类（口服抗凝药）
双香豆素、华法林、醋硝香豆素
一、抗凝作用特点 1. 体外无抗凝作用 2. 可口服，VitK 拮抗剂 3. 缓慢、持久
二、抗凝作用机制 VitK 拮抗剂，抑制VitK由环氧型向氢醌型转化，阻碍VitK再利用，从而抑制肝脏合成凝血因子 II、VII、IX、X （含Glu）活化，对已合成的凝血因子无抑制作用，起效慢
纤溶系统: 纤维蛋白溶解酶原(纤溶酶原) 纤溶酶 纤溶酶原的激活物或抑制物
纤维蛋白溶解药
定义： 能够直接或间接激活纤溶酶原，溶解纤维蛋白，使已形成的血栓溶解，治疗血栓性疾
病的药物（又称溶栓药）
链激酶 (Streptokinase,SK)
丙组溶血性链球菌产生的蛋白质（多采用静脉给药），现已用基因工程制备