病例 1 PPT课件

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病例分析ppt课件

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病例分析
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1
病例1
某男性患者,54岁,因黄疸、腹水、意 识不清被送入急诊科。检验申请单上的诊断 为肝炎。 实验检查结果:
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2
血浆
Cr(μmmol/L)
Urea(mmol/L) Na+(mmol/L) K+(mmol/L)
TBil(μmmol/L)
ALT(U/L) TP(g/L) Alb(g/L) Glob(g/L)
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尽管如此,患者血pH值仍是7.51, 表明其为失代偿型代谢性碱中毒,血 HCO3-降低属继发性的代偿的结果。 手术完毕,病人情绪稳定,呼吸功能恢 复到正常,有关血气分析指标已完全恢 复正常神志清楚,手脚麻木的感觉消失。
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(2)进一步分析:进一步实验检查包括乙肝表面抗 原、乙肝核心抗体、线粒体抗体、平滑肌抗体和凝血 酶原时间,结果均无临床诊断意义。结合常规肝功试 验血浆白蛋白浓度正常,提示肝脏功能无严重障碍。
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已知保泰松能引起肝细胞破坏和胆汁淤积。 病人停用集泰松后两周,病情好转,除ALP仍然 升高外,其它生化结果转为正常。 3.最后诊断:药物性肝炎。胆仍不能排除甲肝、 丙肝和其它传染性肝炎。进一步的病原学检查 及再服保泰松后监测可确诊。
的高血糖症,超过了肾糖阈,引起渗透性利尿。 TCO2浓度极低提示存在低谢性酸中毒,尿中
出现酮体表明为酮症酸中毒。 Cr、 Urea浓度增高,且前者增高幅度大于
后者,考虑为血容量减少、肾小球滤过率降低 所致的肾前性尿毒症。
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血钠浓度降低是对细胞外晶体渗透压增高 (形成晶体渗透压的血糖、尿素、肌酐、钾明 显增高)的相应反应,水从细胞内沿渗透梯度 移出。同理,钾离子浓度增高主要是由于代谢 性酸中毒时细胞内钾的移出所致。

病例讨论PPT课件

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181mg/dl 211mg/dl 154 mg病 急性前壁心梗 陈旧下壁心梗
急性左心衰竭 高血压病 高脂血症
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该患者发生心力衰竭 的病因及主要发病机制 是什么?
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• a 陈旧心梗+新的心梗(血脂异常加之高 血压的促进,冠脉动粥,粥肿破裂形成继 发血栓),使较大面积心肌坏死
联合用药:
ACEI:抑制心肌重构,阻断RAAS激 活,增加缓激肽
扩血管药:降低前后负荷,扩冠脉
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治疗
• PTCA:经皮腔内冠脉成形术--打通狭窄处 • 溶栓治疗:链激酶,尿激酶 • 吸氧治疗 • 吗啡:镇痛,镇静,降低交感张力,解除肺水肿 • 恢复后,服用小剂量阿司匹林预防血栓。
32
速效救心丸:
24
• 有异常。 • 左心衰导致肺淤血,淤血严重后变为水
肿,(肺顺应性降低;支气管粘膜肿胀, 气道内分泌物致气道阻力增大;间质高压 刺激肺毛细血管旁感受器,引起反射浅快 呼吸),肺功能障碍,血氧饱和度降低, 引起发绀。
25
辅助检查:
胸片:双肺纹理粗,心影
增大,呈靴形
化验室检查:
TG: TC: LDL -C HDL-C
7
心外代偿
• 血流重分布:早期可维持血压 长久后,容易造成肾衰,肝
功能不全 • 红细胞增多:过度后,血流主力增大 • 组织细胞利用氧的能力增强
8
自出院10年后开始,劳累、活 动后、情绪变化时出现心前区疼痛, 服用速效救心丸1-2分钟后症状能缓 解。每年静点复方丹参2疗程(每次 14天)。
9
患者病情出现了什么 样的变化?
11
该患者最可能的疾患 是什么?
12
• 理由:无明显诱因;自服速效救心丸,症状

《神经内科病例讨论》课件

《神经内科病例讨论》课件

2 家族史
家族史可以为我们提供关 于患者潜在遗传风险的重 要线索,帮助我们确定可 能的疾病类型。
3 生活方式
他们的生活方式可能与疾 病有关,例如饮食习惯、 锻炼频率和工作环境。
临床表现和病史
1
症状开始
患者最早出现的症状是什么?这将帮助
病情进展
2
我们了解疾病的起源和发展。
患者的病情是逐渐恶化,还是有时好转,
有规律的变化?这些信息有助于确定疾
病的性质。
3
病史
包括患者之前的疾病史、手术史和药物 使用情况。这些因素可能对当前病例有 影响。
辅助检查结果
影像学检查
通过磁共振成像(MRI)或计算 机断层扫描(CT)等技术,我们 可以查看患者的脑部结构,并检 测异常。
血液检查
一些血液指标可以提供关于患者 身体状态的信息,例如炎症标志 物或特定药物Байду номын сангаас度。
《神经内科病例讨论》 PPT课件
欢迎参加本次神经内科病例讨论课程。在这个课程中,我们将分享一系列真 实的病例,涵盖病例背景、临床表现、辅助检查、诊断和治疗过程,以及讨 论和总结。让我们一起开始吧!
案例介绍
病例1:老年痴呆症
一位84岁的病人,最近表现出记 忆力减退和日常活动能力下降。 他的女儿是他的主要看护人。我 们将探讨他的病例以及可能的治 疗方案。
病例讨论
病例特点
我们将重点讨论每个病例的独 特特点,例如症状的出现顺序 或治疗反应的差异。
诊断挑战
这些病例可能会带来一些诊断 上的挑战,我们将探讨可能的 困难和解决方法。
经验分享
我们欢迎与会者分享自己的类 似病例,以及它们的治疗过程 和最终结果。
总结和展望

肺癌病例讨论ppt课件

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均,内见强化及钙化,纵隔淋巴结不明显
影像学
诊断及分期?
左肺中心型肺癌cT3N0M0Ⅱb期
下一步治疗?
局限期SCLC手术治疗
❖ 回顾性研究:1995-2008年局限期小细胞肺癌共8791例 ❖ 手术治疗 --- 915例(10.4%) ❖ 化疗、放疗、放化疗联合 --- 5865例(66.6%) ❖ 未进行任何治疗 --- 2011例(22.9%)
肺类癌发病特点
肺及支气管类癌占类癌25%,占肺部肿瘤1-2%,1020%为非典型类癌,80-90%典型类癌,60-70%发生于 主支气管或叶段支气管,属中央型,平均年龄46岁
中央型类癌中典型类癌明显多于非典型类癌,气道阻塞 症状出现早,症状为咳嗽,哮喘,咯血,25%无症状
区别于典型类癌,非典型类癌85-94%与吸烟有关,常见于 男性,非典型类癌5年生存率(56%)明显低于典型类癌 (87%)
疼痛好转,
继续治疗
间断干扰素4个月, 胸痛未缓解
肺部恶性肿瘤,免疫组化:
CD31(+),CD34(+)UEA-1(+)F8(-)AE1/AE3(+)CAM5.2(+) 考虑上皮样血管内皮瘤
上皮样血管内皮瘤
少见的恶性肿瘤,最常发生于肝脏,少见发生肺部, 1975年首次报道,Corri等用免疫组化方法首次提出 该肿瘤并非起源于上皮组织,而是起源于血管内皮, Wedlon等证实该观点
病例分析
• 典型类癌:多数外科医师倾向于支气管袖状或 楔形切除,对中心型典型类癌,支气管镜检同 时可行腔内电凝术或激光介入治疗
恶性程度低,约10%发生转移,5年存活率90%
• 不典型类癌:肺叶切除± 放疗及化疗
介于典型类癌和小细胞之间,淋巴结转移发生率66%,5年存活率65%

心内科典型病例讨论PPT课件

心内科典型病例讨论PPT课件
(2)其双侧束支阻滞多表现为右束支伴左前分支阻滞,病程迁延,可逐步发 展为三度房室传导阻滞;
(3)病变不局限在双侧束支,可累及心脏特殊传导系统的范围; (4)不伴有心脏左侧纤维支架硬化症; (5)病理学检查发现传导系统的病变不仅有纤维变性,还可有脂肪变性、间
质水肿、细胞的坏死及萎缩等多种病变。
酮类药物等。这些药物能够抑制心房的纤维化,显著降低心房的重塑,进而用于预防和治疗房颤。 Lenegre病的基本病理学改变是心脏传导系统的进行性纤维化,上述这些药物对传导系统的纤维化 是否有抑制作用还待研究,真正的作用有待循证医学的结果证实;
病情进展较快的患者可考虑激素治疗,其有抑制纤维组织增生的作用,更重要的是这类药物可使钠 离子通道开放增加,Na+内流增加,进而改善传导;
Lenegre病的诊断
临床特征;
排除其他心血管疾病:超声心动图,冠脉造影,心脏核素检查等检查 明确冠心病,扩张性心肌病,心肌炎;
遗传学检查:遗传学检查技术正在高速发展,作速度较快的全基因扫 描已成为可能,候选基因的检查更为容易,这为Lenegre病的确诊提 供了更多依据。
鉴别诊断--Lev病
病理改变的特征:尽管两病的病理改变都是心脏传导系统逐渐被纤维 组织取代,但Lev病的病理改变具有“近端”及“局灶”两个特点, 表现为局灶受累的传导组织消失,留下似乎为“空无一物”的空间。 而邻近受累的希氏束纤维,虽然数量减少,但很少会完全消失。与之 不同,Lenegre病的病理学特征为“弥漫性”,不但传导组织受累广 泛,而且病变可能延伸到浦氏纤维网,而受累的浦氏纤维网邻近的心 肌仍属正常,无纤维化。
家族聚集性:Lenegre病的遗传倾向明显大于Lev病,因此患者有明 显的家族聚集性。
Lenegre病的治疗

疑似克雅氏病(CJD)1例PPT课件

疑似克雅氏病(CJD)1例PPT课件
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一般查体:
• 1、 T:36.6℃ P:80次/分 R:18次/分 BP:124/78mmHg,发育正 常,营养中等体型,查体合作,皮肤黏膜未见异常;
• 2、双侧呼吸运动未见异常。双侧语颤对称未见异常,双侧无胸 膜摩擦感。双侧呼吸音清,未闻及干湿啰音;
• 3、心界正常,心率76次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性 杂音;
• Ⅻ:伸舌居中,舌肌无萎缩,无舌肌肌束颤动。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
3、运动系统未见异常 4、共济运动:指鼻试验、跟膝胫试验、轮替试验、闭目难立试验 未见阴性,无舞蹈动作、手足徐动、肌痉挛、震颤等 5、感觉神经无异常 6、生理反射存在 7、病理反射未引出 8、脑膜刺激征阴性 9、植物神经机能未见异常
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辅助检查:
5月3日开始患者病情逐渐加重,反应迟钝,处于缄默状态,听 力下降,认知功能严重下降,不能辨识亲人,行神经心理学检测报 告显示重度痴呆状态,予安理申多奈哌齐5mg qd后症状未见明显 改善,认知功能继续下降。
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认知功能评价:
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什么原因导致患者快速进展性痴呆?
进一步检测结果如下: 1、脑电图 2、头颅MRI
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诊疗
• 入院后予内科护理常规,I级护理,低盐低脂饮食,重症监护,氧 气吸入,丹红注射液活血化瘀、达力新口服抗感染,安理申多奈 哌齐5mg qd;
• 中医治疗予醒脑静注射液醒脑开窍,穴位贴服、耳穴压豆、穴位 注射辩证治疗。
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病情演变
入院后3天患者头晕症状有所好转,可进行简单沟通,食欲好 转。
• 4、腹部平坦,脐右侧0.5cm处可见一约15cm纵行手术疤痕,未 见胃肠型及蠕动波,腹软,腹部无压痛及反跳痛,无移动性浊音, 肠鸣音未见异常,3次/分。

《优秀病例展示》ppt课件

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0.5小时
1小时
41.4 3.3
2小时
41.8 3.9
3小时
40.5 4.1
实验室检查(2)
• 血脂:
CHO:7.8 mmol/L; TG:9.6mmol/L HDL-C: 1.0 mmol/L; LDL-C:4.6mmol/L
• 肝功能:
ALT: 23U/L
• 肾功能:
BUN: 6.2mmol/L; CREA: 79umol/L 尿微量白蛋白: 451μg/min
胰岛素治疗优化/升级的体会
• IDF全球2型糖尿病治疗指南建议:
– 在血糖恶化以前应用胰岛素,在口服药达最大量时如果 HbA1c>7.5% 则开始胰岛素治疗
• 该患者
– 病史较长,多种口服降糖药且已经用到最大量,血糖控制差 (包括空腹,餐后和总体)。说明口服降糖药失效,自身胰 岛素分泌功能几乎完全丧失
7.9 6.2
10.25
14
13
27 5.4 6.8
7.4
7.5 6.0
11.24
14
13
27 5.6 7.3
6.9
7.3 5.6
胰岛素治疗优化/升级的体会
诺和锐® 30作为胰岛素的初始化治疗方案有以下几个优点: • 使用方便:餐前即刻注射或者餐中、甚至可以餐后补打,方便
患者的生活,非常易于接受。
(0.44U/kg.day) – FBG 5.5-6.0mM,PPG 7.0-8.5mM
• 维持此剂量,2月后GHbA1c 6.4%,W 62kg。
糖尿病治疗优化/升级后血糖情况
日期
(2007年)
8.23
种类
胰岛素U
血糖(毛细血管)mmol/L

疑难病例原版课件PPT课件

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02 病例分析
病例诊断分析
诊断依据
详细列举了诊断该病例的主要依 据,包括临床表现、实验室检查 、影像学检查等。
鉴别诊断
列出了与该病例相似的其他疾病 ,并简要描述了鉴别点,以排除 误诊的可能性。
病例治疗方案分析
治疗方案选择
根据病例的具体情况,选择最适合的 治疗方案,并解释了选择该方案的理 由。
治疗方案实施
治疗效果不确定性
由于病例的复杂性,治疗 的效果可能存在不确定性。
患者个体差异
患者的个体差异可能导致 同一种治疗方案在不同患 者身上产生不同的效果。
病例治疗结果评估
短期疗效评估
不良反应监测
治疗后的短期疗效评估,如症状改善、 指标变化等。
治疗过程中及治疗后可能出现的不良 反应需要密切监测。
长期疗效评估
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contents
目录
• 病例概述 • 病例分析 • 病例讨论 • 病例总结 • 参考文献
01 病例概述
病例基本信息
患者姓名:张三 年龄:52岁性别:男病例基Fra bibliotek信息籍贯
江苏南京
就诊时间
2023年5月10日
主诉
咳嗽、咳痰、呼吸困难1个月,加重伴发热5天
病例基本信息
既往史:有高血压病史5年,长期吸烟史 家族史:无特殊
治疗后的长期疗效评估,如生存率、 复发率等。
04 病例总结
病例诊断与治疗经验总结
01
02
03
04
病例概述
详细介绍病例的基本信息、临 床表现、诊断过程及治疗方案

诊断分析
分析病例的病理生理机制,阐 述诊断的依据和推理过程。
治疗策略
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