刺激家兔左右减压神经对血压及心率作用的比较

不同刺激条件下家兔动脉血压调节的比较实验

不同刺激条件下家兔动脉血压调节的比较实验家兔是广泛应用于生物医学研究中的模型动物之一，其血压调节机制的研究对于了解动脉血压控制的生理机制具有重要意义。

本实验旨在比较不同刺激条件下家兔动脉血压的调节情况，以揭示家兔体内对不同刺激条件下的血压反应。

实验设计：1. 实验前准备：准备好实验所需的家兔、生理盐水、药物等实验材料。

2. 分组：将家兔随机分为多个组，每组包括相同数量的实验对象。

3. 操作过程：将不同组别的家兔置于不同的刺激条件下，如应用药物刺激、改变环境等，来观察家兔的血压反应。

4. 测量指标：使用专业仪器（如血压计）进行家兔血压的实时测量和记录。

每组实验结束后，需进行统计和分析。

实验内容：1. 非药理刺激条件下家兔动脉血压调节的比较实验组：将家兔置于新环境、观察家兔在新环境中的血压变化。

记录家兔进入新环境后的血压水平，并观察时程间血压的变化。

比较不同家兔在新环境中的血压调节能力和血压变化特点，为进一步研究提供基础数据。

2. 药理刺激条件下家兔动脉血压调节的比较实验组：给家兔注射特定药物（如儿茶酚胺类药物），记录家兔在药物刺激下的血压变化情况。

观察和比较不同家兔对药物刺激的血压反应，探索药物对家兔动脉血压调节的影响。

实验结果及分析：1. 非药理刺激条件下，观察到家兔进入新环境后血压较高，可能受到环境的紧张和兴奋因素影响。

随着时间的推移，家兔的血压逐渐下降，说明家兔能够适应新环境，并恢复到相对平静的状态。

建议：通过长期观察，进一步研究家兔对新环境的适应能力及血压调节机制。

2. 药理刺激条件下，注射儿茶酚胺类药物后，家兔的动脉血压上升。

不同家兔的血压上升程度可能存在差异，部分家兔对药物刺激的血压反应较大，而部分家兔则相对较小。

建议：针对不同家兔对药物的敏感度存在的差异，进一步研究家兔血压调节机制及相关因素对药物刺激的反应规律。

实验结论：本实验通过比较不同刺激条件下家兔动脉血压的调节情况，发现家兔对环境的变化及药物刺激存在不同的血压反应。

家兔血压实验报告总结

一、实验背景血压是反映心血管系统功能的重要指标，了解血压的调节机制对于研究心血管疾病具有重要意义。

家兔作为实验动物，因其生理结构、生理功能与人类相似，常被用于血压调节实验研究。

本实验旨在探究家兔血压的调节机制，以及神经体液因素对血压的影响。

二、实验目的1. 掌握家兔实验的基本方法和技术，包括静脉麻醉、静脉输液、动脉插管、分离神经等。

2. 研究神经体液因素对家兔血压的影响，探讨血压调节的机制。

3. 分析实验结果，总结家兔血压调节的特点。

三、实验方法1. 实验动物：选用健康成年家兔，体重约2.5kg。

2. 实验仪器：BL-420生物信号采集与处理系统、血压换能器、刺激电极、哺乳类动物手术器械、注射器（5mL、1mL）等。

3. 实验试剂：3%戊巴比妥钠、0.3%肝素、1:10000盐酸肾上腺素、1:10000去甲肾上腺素、1:1000异丙肾上腺素、0.01%多巴胺、1%酚妥拉明、0.001%乙酰胆碱、0.01%阿托品。

4. 实验步骤：（1）将家兔进行麻醉，建立实验模型。

（2）通过动脉插管技术，连接血压换能器，实时监测家兔血压。

（3）分别给予家兔不同浓度的神经体液因素，观察血压变化。

（4）记录实验数据，分析血压调节机制。

四、实验结果与分析1. 麻醉后，家兔血压稳定在正常范围内。

2. 注射肾上腺素后，家兔血压升高，心率加快；注射去甲肾上腺素后，家兔血压升高，心率加快；注射异丙肾上腺素后，家兔血压升高，心率加快。

3. 注射多巴胺后，家兔血压升高，心率加快；注射酚妥拉明后，家兔血压降低，心率减慢；注射阿托品后，家兔血压降低，心率减慢。

4. 刺激迷走神经后，家兔血压降低，心率减慢；刺激减压神经后，家兔血压降低，心率减慢。

五、结论1. 家兔血压调节受到神经体液因素的影响，肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等神经体液因素均可导致血压升高，多巴胺、酚妥拉明、阿托品等神经体液因素均可导致血压降低。

2. 迷走神经和减压神经对血压具有调节作用，刺激迷走神经和减压神经均可导致血压降低。

家兔动脉血压的神经体液调节实验结果与分析

家兔动脉血压的神经体液调节实验结果与分析1. 观察正常血压曲线：调节扫描速度与增益，可以明显地观察到心室射血与主动脉回缩形成的压力变化与收缩压、舒张压的读数。

有时可以观察到血压曲线随呼吸变化，心搏为一级波，呼吸波为二级波。

然后将扫描速度调慢，观察正常血压曲线。

分析：如图所示，呼吸波为大波，心波为大波上的小波。

兔子的正常心跳为每分钟180～250 下，正常呼吸次数为每分钟30～60 次，因此心波频率较高，而呼吸波频率较低。

该曲线表明，血压的变化受到心率与呼吸的共同影响，在心率与呼吸的共同作用下，血压呈稳定的变化，处于动态平衡中。

2. 夹闭对侧颈总动脉（10-15s）：轻轻提起对侧完好颈总动脉上的备用线，用动脉夹夹闭（于夹闭前记录动脉通畅时的血压曲线），观察并记录血压变化。

出现变化后即取下动脉夹，记录血压的恢复过程。

分析：如图所示，当夹闭对侧颈总动脉时，血压迅速下降，松开动脉夹后，血压上升而恢复正常。

夹闭对侧颈总动脉，血液无法流通，同时心搏出的血液使血压上升，刺激血管壁的压力感受器，神经冲动经传递到达效应器，使心室射血量下降，从而降低血压。

松开动脉夹，对血管壁上的压力感受器的刺激消失，神经冲动停止传递，血压恢复正常。

3. 刺激另一侧减压神经（主动脉神经）：使刺激输出端连接保护电极，轻轻提起主动脉神经上的备用线，小心地将神经置于保护电极之上。

记录对照血压曲线后，再用中等强度的连续电脉冲信号（可设为10V，40Hz）通过保护电极刺激神经10~20s。

血压出现明显下降后，即可停止刺激，并待血压恢复。

如果血压并不下降，可调整刺激强度或刺激频率再进行刺激。

任何刺激都无效时，则表示此神经并非主动脉神经。

需要重新辨认神经 2 后再行实验。

分析：如图所示，刺激减压神经后，血压下降。

减压神经能使血压下降，刺激减压神经后，其将神经冲动传递到效应器，使心射血量下降，从而使血压下降。

由于该刺激是人为的且是一次性的，因此刺激消失后血压即恢复正常。

性能实验报告家兔血压调节

讨论：注射异丙肾上腺素后，血压升高，心率明显加快。

异丙肾上腺素主要激动β受体，对β1和β2受体选择性很低，对α受体几乎无作用。

①扩张支气管：作用于支气管β2肾上腺素受体，使支气管平滑肌松弛，抑制组胺等介质的释放。

②兴奋β1 肾上腺素受体，增快心率、增强心肌收缩力，增加心脏传导系统的传导速度，缩短窦房结的不应期。

③扩张外周血管，减轻心（左心为著）负荷，以纠正低排血量和血管严重收缩的休克状态。

讨论：注射普奈洛尔后随即注射异丙肾上腺素，血压和心率无明显变化。

普萘洛尔为非选择性竞争抑制肾上腺素β受体阻滞剂。

阻断心脏上的β1、β2受体，拮抗交感神经兴奋和儿茶酚胺作用，降低心脏的收缩力与收缩速度，同时抑制血管平滑肌收缩，降低心肌耗氧量，竞争性拮抗异丙肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，阻断β2受体，降低血浆肾素活性。

讨论：注射多巴胺后，血压升高，心率无明显变化。

多巴胺主要与多巴胺受体结合，产生多巴胺作用。

对α和β受体也有兴奋作用。

对于心肌有比较温和的兴奋作用（β１受体），能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高，但对心率增加并不明显。

讨论：注射酚妥拉明后，脉压增大，血压下降，心率减慢。

酚妥拉明是竞争性、非选择性α1和α2受体阻滞药，其作用持续时间较短。

通过阻断胞突接合后血管中α1和α2受体，因而引起血管扩张和血压降低，以小动脉为主，静脉次之，结果使体循环和肺循环阻力下降，静脉给药后，可使全身平均动脉压和全身血管阻力得到暂时的下降，动脉压降低。

讨论：注射去甲肾上腺素后，血压升高，心率加快。

由于酚妥拉明降压和拮抗作用，去甲肾上腺素升压不明显。

（综合上述对应药物讨论）讨论：注射肾上腺素后，血压升高，心率加快。

由于酚妥拉明降压和拮抗作用，肾上腺素升压不明显。

（综合上述对应药物讨论）讨论：注射乙酰胆碱后，血压下降，心率减慢。

静注乙酰胆碱可由于全身血管扩张而造成血压短暂下降，ACh能使窦房结舒张期自动除极延缓、复极化电流增加，使动作电位达阈值的时间延长，ACh可延长房室结和普肯野纤维的不应期，使其传导减慢，导致心率减慢。

家兔减压神经的降压原理

家兔减压神经的降压原理
# 聊聊家兔减压神经的降压奥秘。

今天咱们来唠唠家兔减压神经的那些事儿，特别是它神奇的降压原理。

家兔的身体就像一个精密的小宇宙，每个部分都有着独特的使命和作用。

这减压神经啊，那可是维持血压稳定的重要角色。

想象一下，家兔的血压就像一辆行驶中的汽车速度，有时候会开得太快，这可不好，得有个“交警”来管管。

而减压神经，就是这个负责调控血压的“交警”。

为啥它能有这么大的本事呢？这得从它传递信号的方式说起。

减压神经其实是一群特别敏感的神经纤维，就像一个个小侦探，时刻监测着动脉血压的变化。

当血压升高的时候，这些小侦探就开始忙活啦！它们能敏锐地感觉到血压的升高，然后迅速把这个“危险信号”传递给中枢神经系统。

中枢神经系统收到信号后，就像是接到了紧急任务的指挥部，马上做出反应，下达一系列指令来降低血压。

比如说，它会让心跳慢一点，别那么拼命地泵血；还会让血管扩张一些，这样血液流动的阻力就减小了，血压也就跟着降下来啦。

你看，这是不是很神奇？就好像有一双无形的手，在巧妙地调节着血压的平衡。

而且哦，减压神经的工作可不仅仅是这么简单。

它还能根据血压的变化程度，做出不同强度的反应。

血压升得越高，它传递的信号就越强，中枢神经系统采取的降压措施也就越有力。

咱们再换个角度想想，要是没有减压神经，家兔的血压不得像脱缰的野马一样，乱了套啦！说不定会引发各种各样的健康问题呢。

所以说啊，减压神经虽然在我们身体里不太起眼，但它的作用可真是大大的。

它默默地守护着血压的稳定，让家兔能够健康快乐地生活。

各种理化刺激对家兔循环、呼吸、泌尿等功能改变

1.当增大无效腔时,CO2浓度升高，刺激了颈动脉体和主动脉体的化学感受器，信号沿颈动脉窦神经和迷走神经传至延髓孤束核，使延髓内的呼吸神经元和心血管活动神经元活动发生变化。

呼吸加深加快，肺通气量这个增加；心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。

由于细胞外液H+浓度增高，使肾小管的排酸保碱功能加强，代谢加快了，所以尿量增多。

2.增加吸入气中CO2，呼吸运动加强后立即移除，则变化同上。

3.沿耳缘静脉注射乳酸，则动脉血液中的H+浓度升高，刺激化学感受器，呼吸加深加快，心率加快，血压升高。

由于体内有缓冲对的存在，使得机体马上恢复正常。

4.夹闭颈总动脉时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压升高。

呼吸加深加快。

5.刺激迷走神经，电刺激迷走神经外周端，末捎释放乙酰胆碱,乙酰胆碱与心肌的M受体结合，使心肌收缩力减弱，心输出量减少，血压下降，肾小球毛细血压下降，有效滤过压下降，滤过减少，致原尿减少，最终引起尿液减少。

6.刺激减压神经，减压神经兴奋，引起反射性血管扩张，从而导致血压下降。

代偿调节使呼吸加深加快，尿量减少。

7. 静脉注射200g/L葡萄糖5ml对尿量和血压影响及其作用机制静脉注射200g/L葡萄糖5ml 可使家兔血压上升，尿量增加。

其机制为：静脉注射200g/L葡萄糖5ml 可使血浆渗透压升高，促进组织也流入毛细血管，循环血量增加引起血压升高。

3kg 的家兔，血容量约为180ml，血糖浓度为100mg/dL，而一次性注射200g/L葡萄糖5ml,使家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl 的重吸收，造成尿量增多并出现糖尿,称渗透性利尿。

另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH 的合成和分泌，也可使尿量增多。

8. 静脉注射去甲肾上腺素对尿量和血压的影响及作用机制静脉注射去甲肾上腺素可使血压升高，尿量减少。

家兔动脉血压的神经与体液调节(仅供参考)

家兔动脉血压的调节张副兴08级中医学七年制2班20081150225摘要：目的：通过直接测量和记录动脉血压的急性实验方法，观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用。

方法：通过分离家兔夹闭未插管侧颈总动脉、适当电刺激完整减压神经，剪断后迷走神经外周端、中枢端，适当刺激完整迷走神经剪断后迷走神经外周端、中枢端，注射去甲肾上腺素，微机生物信号采集系统记录家兔血压变化。

结果：微机生物信号采集系统采集得到家兔血压变化的曲线及数值。

（见图1、表1）结论：夹闭未插管一侧颈总动脉可使，家兔血压迅速升高；刺激完整减压神经、减压神经中枢端均可使血压降低，刺激减压神经外周端对血压的影响不大；刺激完整迷走神经，迷走神经外周端均可使血压下降。

注射去甲肾上腺素可使血压升高。

关键词：家兔神经体液动脉血压在生理情况下，人和哺乳动物的血压处于相对稳定状态，这种相对稳定是通过神经和体液的调节而实现的，其中以颈动脉窦-主动脉弓压力感受器反射尤为重要。

此反射既可以在血压升高时降压，有可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。

家兔的主动脉神经为独立的一条神经也称为减压神经，易于分离（在人、犬等动物，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离）和观察其作用。

反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经，心交感神经纤维，心交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌心肌细胞膜上的受体结合，引起心脏正性的变时变力变传到作用；心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，引起心脏副性正性的变时变力变传到作用及血管的舒张；交感缩血管神经纤维兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素，后者与血管平滑肌细胞的受体结合引起阻力血管的收缩。

外源性乙酰胆碱还可以作用于血管内皮细胞膜上的M受体，引起血管的舒张。

本实验应用液压传递系统直接测定动脉血压。

即有动脉插管、测压管道及压力换能器相互联通，其内充满抗凝液体，构成减压系统。