脂蛋白(a)代谢机制进展论文
脂蛋白(a)——血脂家族的重要一员
脂蛋白(a)——血脂家族的重要一员乔蕊;张捷【摘要】脂蛋白(a)[Lp(a)]是血脂家族中特殊的一员,由低密度脂蛋白(LDL)样微粒和载脂蛋白(apo)(a)构成.血浆Lp(a)水平主要由遗传因素决定,主要受LPA基因位点kringleⅣ拷贝数多态性和单核苷酸多态性影响.由于Lp(a)分子大小差异很大,因此其检测方法尚未完全标准化.已有大量研究证实Lp(a)与心血管疾病(CVD)的发生、发展相关,其可能具有促炎、促动脉粥样硬化和促血栓作用.文章对Lp(a)的结构、代谢、遗传特点、测定方法及其与CVD的相关性进行了综述.%Lipoprotein(a)[Lp(a)] consists of a low-density lipoprotein(LDL)-like particle and apolipoprotein(apo)(a). The level of plasma Lp(a)is mainly determined by its genetic factors,including highly polymorphic copy number variation of kringle Ⅳ repeats and single nucleotide polymorphism at LPA gene locus. Due to its size variation,the standardization of Lp(a)determination is uncertain. It has been confirmed that there is an association between elevated Lp(a)and cardiovascular disease(CVD)in numerous studies. Lp(a)may have pro-inflammatory,pro-atherogenic and pro-thrombogenic properties and thus causes or promotes CVD. This review mainly focuses onLp(a)structure,metabolism,genetics,determination and its relationship with CVD.【期刊名称】《检验医学》【年(卷),期】2017(032)007【总页数】5页(P561-565)【关键词】脂蛋白(a);载脂蛋白(a);LPA基因;心血管疾病【作者】乔蕊;张捷【作者单位】北京大学第三医院,北京 100191;北京大学第三医院,北京 100191【正文语种】中文【中图分类】R446.1脂蛋白（a）[lipoprotein （a），Lp（a）]是存在于灵长类动物循环系统内的一种特殊脂蛋白，从发现到现在近50年的时间里，人们对Lp （a）的研究已取得很大的进展。
浅议脂蛋白(a)的探究近况—分子生物学和疾病的相关性
浅议脂蛋白（a）的探究近况—分子生物学和疾病的相关性
日期： 05月08日
提要 脂蛋白（a）[LP(a)是一种和低密度脂蛋白（LDL）类似的脂蛋白，由LDL成分和载脂蛋白（a）[Apo(a)组成。LP（a）的血浆浓度和Apo(a)分子量大小成反比，主要由Apo(a)基因的多态性决定，有个体差异和种族差异。LP（a）有促动脉粥样硬化功能，LP（a）的高血浆浓度和冠心病、脑血管病、糖尿病等多种疾病有密切的相关性。
一、LP（a）的一般性状及遗传基础
LP（a）颗粒密度在LDL和HDL之间，通常在1.05g/ml～1.10g/ml。其中Apo(a)是一种高分子量糖蛋白，分子量大小由250kD～838kD，有多种异质体。Marcovina等报道在人群中有34种不同的Apo(a)异质体[4。而ApoB是一种相同分子量的ApoB-100，Apo(a)和ApoB-100以一个二硫键相结合[5。Apo(a)的异质性决定了LP（a）血浆浓度的变化，在Apo(a)的分子量和LP（a）血浆浓度之间存在着明显的负相关[6。在人群中LP（a）的血浆浓度显示了极大的变化范围（≥1000fold），可由≤0.1mg/L至≥300gm/L。在健康人群中，LP（a）的血浓度是一个稳定的遗传标志，不受性别、年龄、饮食和物理因素的影响[7。在Berg的早期探究中认为LP(a)是简单的Medelian显性遗传，由等位基因Lpa和LP0的控制[2。1986年Hassted和Willams认为LP（a）的浓度由3个等位基因控制LPA，Lpa和LP0。现认为LP（a）是一种数量遗传标志，根据血浆SDS，聚丙酰胺凝胶电泳及抗LP（a）抗体免疫杂交发现有6种LP（a）糖蛋白类型摘要：LP（a）F，LP（a）B及LP（a）S1-S4。据家系分析可知 lP（a）大小的多态性是由单一位点的一系列等位基因控制[8。Apo(a)基因位于人类第6号染色体长臂2区6带至7带（6q26-27）和纤维蛋白溶解酶原（PGN）基因相连锁，以孟德尔共显性方式遗传[9。Apo(a)mRNA长14kb，编码一个有4529个氨基酸残基的成熟蛋白和一个有19个氨基酸残基的信号肽[10。Apo(a)基因和PGN基因的分子结构有高度的同源性，Apo(a)基因包含了一个和PGN基因蛋白酶区域有94%同源性的丝氨酸蛋白酶区域，此外还有2个和PGN基因三环（Kingle）区域相类似的结构域摘要：一为Kingle5区域，单拷贝；二为Kingle5区域，多拷贝。Apo(a)基因和PGN基因的高度同源性决定了LP（a）的生物功能[11,12。
脂蛋白_a_的研究进展
脂蛋白_a_的研究进展脂蛋白_a_（Apolipoprotein A）是一种与脂质代谢密切相关的蛋白质，在调控胆固醇、三酰甘油等血脂物质的转运过程中发挥重要作用。
近年来，对脂蛋白_a_的研究取得了一系列重要进展，本文将从以下几个方面进行详细阐述。
首先，研究发现脂蛋白_a_与心血管疾病的关联。
心血管疾病是全球主要的健康问题之一，而高水平的胆固醇是其主要危险因素之一、脂蛋白_a_通过调控高密度脂蛋白（HDL）的合成和转运，对胆固醇的代谢起到重要作用。
研究表明，脂蛋白_a_与心血管疾病的发生具有密切关系，其水平升高与冠状动脉疾病、心肌梗死等心血管事件的风险增加相关。
因此，研究脂蛋白_a_的代谢机制和调控方式，有助于进一步理解心血管疾病的发病机制，为其预防和治疗提供新的策略。
其次，脂蛋白_a_在炎症反应中的作用也备受关注。
炎症反应是机体对外界侵袭的一种非特异性防御反应，然而过度或持续的炎症反应会引发多种疾病的发生与发展。
一些研究发现，在炎症过程中脂蛋白_a_的水平会发生变化。
脂蛋白_a_不仅能够调节炎症因子的表达，还可以与炎症信号通路相互作用，影响炎症反应的发生和进展。
因此，进一步探索脂蛋白_a_在炎症反应中的具体作用机制，对于炎症相关疾病的治疗具有重要的意义。
此外，近年来关于脂蛋白_a_与肿瘤的关系的研究也日益增多。
一些研究表明，脂蛋白_a_的水平与一些肿瘤的发生和发展相关。
比如，一项研究发现，脂蛋白_a_的过度表达与乳腺癌的发生相关，而另一项研究发现，缺乏脂蛋白_a_会导致黑色素瘤的增加。
这些发现提示脂蛋白_a_可能在肿瘤的发生和发展中发挥重要的调节作用。
因此，深入研究脂蛋白_a_在肿瘤中的功能和作用机制，对于癌症的治疗和防治具有重要的意义。
最后，脂蛋白_a_的研究也为新药开发提供了潜在的靶点。
脂蛋白_a_参与胆固醇的代谢和转运过程，因此，调控脂蛋白_a_的水平或功能，可能成为新药研发的一个重要方向。
脂蛋白a的临床研究及进展
当代医学 2008年9月总第149期 C ont em pora ry M edi c i ne,Sept e m ber2008,I ss ue N o.149综述S u m m a ri z e脂蛋白(a)[Lp(a)]作为一种特殊类型的低密度脂蛋白近年来已引起广泛关注。
1988年国际LP(a)专题学术会议公认L P(a)为动脉粥样硬化的独立危险因素之一,主要由遗传决定,不受饮食、性别和年龄的影响,并与其他脂蛋白和白蛋白无关。
所以本文就其组成、生物特性及其临床应用做一简单的综述:1L P(a)的组成及生物学特性LP(a)的蛋白组成中apo B100、a poA和白蛋白分别约占65%、20%和15%,与LD L相似,但其糖类比LD L高数倍,是所有脂蛋白含糖类最高的一种;电泳迁移率也比LD L快。
A po(a)的多肽性主要是由遗传基因所控制,使得LP(a)与其它脂蛋白不同显示了高度遗传性。
肝脏是L P(a)合成的主要场所,体内半衰期为38～55,与LD L不一样,它不是由V LD L转化而来,也不能转化为其它脂蛋白,系一类独立的脂蛋白。
2L P(a)检测的临床应用2.1在心脑血管中的应用血清高浓度L p(a)与心脑血管疾病有显著关系，特别是在A S中成为显著的独立危险因素。
大量资料表明,冠心病和脑梗塞患者L P(a)明显升高，且都高于对照组.值得注意的是,在这些升高病例中同时测血脂其他指标,除个别项目外都不伴有其他血脂成分的升高,说明二者无平行关系,LP(a)和血脂其他成分是动脉硬化相互独立的危险因素。
不同的临床类型其LP(a)的结果亦有差异,在冠心病中急性心梗组>不稳定型心绞痛组>稳定型心绞痛组>非冠心病组,在脑梗死患者中皮层动脉脑梗死大于穿刺性动脉脑梗死[1]。
为临床诊断和鉴别提供了重要依据。
2.2在慢性阻塞性肺病中的应用研究结果显示[2],CO PD组A poB100明显低于对照组,提示血清Lp(a)及ApoB100水平与CO PD合并冠状动脉粥样硬化疾病的发生率呈负相关,这也从侧面反应出CO PD患者可能存在肝细胞功能的不足,从而影响了肝细胞对L p(a)和A poB100的合成与分泌。
脂蛋白a研究现状
脂蛋白a研究现状脂蛋白A（Apolipoprotein A）是一种脂蛋白，它在血液中起着重要的生物学功能。
随着对脂代谢研究的不断深入，人们对脂蛋白A的研究也逐渐加深。
本文将综述2024年以来脂蛋白A的研究现状。
一项针对20,000名欧洲人的研究发现，高水平的载脂蛋白A1与较低的心血管疾病风险相关。
这表明增加载脂蛋白A1水平可能有助于预防心血管疾病。
另一项研究发现，脂蛋白A通过影响胆固醇代谢和脂质运输来影响心血管疾病的发生。
该研究发现，脂蛋白A与高密度脂蛋白（HDL）颗粒的结合可以提高HDL颗粒的稳定性和胆固醇转运能力，从而减少胆固醇在动脉壁中的沉积，降低动脉粥样硬化的风险。
此外，脂蛋白A在心肌梗死、高脂血症和代谢综合征等疾病中也被广泛研究。
一项针对心肌梗死患者的研究发现，脂蛋白A的水平与心肌梗死的严重程度相关。
另外，一些研究发现，脂蛋白A的水平与高脂血症和代谢综合征的发生密切相关。
除了与心血管疾病相关的研究，2024年的研究还发现了其他脂蛋白A 的功能。
有研究发现，脂蛋白A具有抗炎作用，可以调节炎症细胞的活化和表达炎症因子的能力。
这一发现为开发新的抗炎疗法提供了新的思路。
脂蛋白A的研究还涉及到遗传学和基因表达的领域。
一项基于基因组学的研究发现，一些脂蛋白A基因的突变与心血管疾病的风险增加相关。
此外，研究还发现脂蛋白A在肝脏疾病、肿瘤和感染等非心血管疾病中也发挥重要作用。
综上所述，2024年以来的研究进一步揭示了脂蛋白A在心血管疾病和其他疾病中的重要作用。
未来的研究应该进一步探索脂蛋白A的功能和调控机制，以便更好地理解其在疾病发生和发展中的作用，并为相关疾病的预防和治疗提供新的策略。
脂蛋白(a)遗传学与心血管疾病相关性的研究进展
内ꎬ８０％以上的个体携带 ２ 种不同大小的载脂蛋白( ａ) 亚型ꎬ
血浆 Ｌｐ( ａ) 水平由每个异构体中 Ａｐｏ( ａ) 大小确定ꎬ而其大
小是由 ＫＩＶ￣２ 拷贝数变异决定ꎬ且 ＫＩＶ￣２ 的拷贝数与血浆 Ｌｐ
( ａ) 浓度成负相关 [５] ꎮ 在中国人群中ꎬ目前尚无大样本的基
言ꎬｒｓ１０４５５８７２ 杂合性和纯合子型者其血浆 Ｌｐ( ａ) 浓度分布
显著不同ꎮ
２.脂蛋白( ａ) 的生理功能及作用机制
Ｌｐ( ａ) 的生理功能尚不清楚ꎬ但可以确定的是 Ｌｐ( ａ) 的
要了解 Ｌｐ( ａ) 的遗传学ꎬ首先必须了解 ＬＰＡ 基因结构以
生理功能恰好能解释其致病性ꎮ Ｌｐ( ａ) 定量携带 ＬＤＬ￣Ｃꎬ具
ＬＰＡ 基因关键残基突变ꎬＬＰＡ 中的蛋白酶结构域发生改变而
通过突变 扩 展 成 １０ 种 不 同 的 类 型 ( ＫＩＶ 类 型 １￣１０) ꎬ 其 中
ＫＩＶ￣２ 以多个拷贝的形式存在ꎬ拷贝数从 ２ ~ ４０ 个范围内不
等ꎮ 每个重复序列的大小为 ５ ６ｋＢꎬ很少有个体在其基因组
中有两个拷贝数相同的等位基因ꎬ由此产生了高度多态性和
浆 浓 度 变 化 [７] ꎮ 目 前 为 止ꎬ ＬＰＡ ＫＩＶ￣２ 拷 贝 数 和 ＬＰＡ
ｒｓ１０４５５８７２ ＳＮＰ 是在大型孟德尔随机研究中最好的基因工
具ꎮ 尽管 ＫＩＶ￣２ 拷贝数> ４０ 以及 ＬＰＡ ｒｓ１０４５５８７２ 非携带者
均提示 Ｌｐ( ａ) 低浓度ꎬ但相对于中等或低 ＫＩＶ￣２ 拷贝数而
４７８
心肺血管病杂志 ２０２０ 年 ４ 月第 ３９ 卷第 ４ 期 Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒ ＆ Ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ＤｉｓｅａｓｅｓꎬＡｐｒｉｌ ２０２０ꎬＶｏｌ.３９ꎬＮｏ.４
脂质代谢途径调控与疾病发生论文素材
脂质代谢途径调控与疾病发生论文素材1. 介绍脂质代谢的重要性和调控机制（大约400字）脂质代谢是生物体内重要的代谢过程之一，它在能量供应、结构构建和信号传导等方面起着关键作用。
正常的脂质代谢能维持细胞和组织的正常功能，而脂质代谢异常则与多种疾病的发生和发展密切相关。
脂质代谢的调控是一个复杂的过程，涉及到多个途径和调节因子的相互作用。
2. 脂质合成途径与脂质代谢异常疾病（大约400字）脂质合成途径是细胞合成脂质的关键途径之一，包括胆固醇和甘油三酯的合成。
当脂质合成途径发生异常时，会导致一系列相关疾病的发生。
例如，胆固醇合成途径的异常与高胆固醇血症和冠心病相关，而甘油三酯合成途径的异常则与肥胖和代谢综合征的发生有关。
3. 脂质降解途径与脂质代谢异常疾病（大约400字）脂质降解途径是细胞将脂质分解为能量的途径，包括脂质氧化和脂质酶降解。
脂质降解途径的异常会导致脂质在体内积聚，引发一系列相关疾病。
例如，脂质氧化途径的异常与脂肪肝和心肌病相关，而脂质酶降解途径的异常则与脂肪代谢紊乱和神经系统疾病的发生有关。
4. 脂质运输途径与脂质代谢异常疾病（大约400字）脂质运输途径是细胞内外脂质运输的关键途径，包括胆固醇与甘油三酯的转运。
脂质运输途径的异常会导致脂质在体内累积或无法正常运输，引发一系列相关疾病。
例如，低密度脂蛋白（LDL）转运异常与动脉粥样硬化和冠心病相关，而高密度脂蛋白（HDL）转运异常则与动脉粥样硬化和代谢综合征的发生有关。
5. 脂质代谢调控的治疗策略及展望（大约400字）针对脂质代谢异常相关疾病的治疗，目前主要采取药物干预和改善生活方式两方面的策略。
药物干预主要包括抑制脂质合成、促进脂质降解和调节脂质运输的药物使用。
改善生活方式则包括合理饮食、增加运动和减少不良习惯等。
未来，研究人员还将进一步探索新的脂质代谢调控机制，寻找新的药物靶点，并开发更多创新的治疗策略，以应对脂质代谢异常相关疾病的挑战。
[脂蛋白a的研究进展]脂蛋白a
![[脂蛋白a的研究进展]脂蛋白a](https://img.taocdn.com/s3/m/09e3c194227916888486d7cd.png)
[脂蛋白a的研究进展]脂蛋白a脂蛋白(a)最早在1963年由挪威遗传学家Berg首先发现并命名，它是一种特殊的血浆脂蛋白。
1972年Dalhen首先发现在冠心病患者的血浆脂蛋白中有一前B脂蛋白，并证实该区带Lp(a)。
在1975年Dalhen等研究认为Lpa是动脉粥样硬化的危险因子。
1978年，Mclean 等研究Lp(a)中的Apo(a)与纤溶酶原(PLG)具有高度同源性，从而认为Lp(a)不仅是动脉粥样硬化的危险因素，而且可能与纤溶系统有关。
由此可见人们对Lp(a)的研究历经漫长的过程，虽然其研究历史较长，但人们对Lp(a)的生理功能和致血栓性疾病的机理等许多方面还不十分清楚，因此关于Lp(a)的研究在目前来看依然具有很重要的意义及价值，而国内外实验室也依然对其进行着大量的研究以期探索出其在临床中的应用价值。
本文就Lp(a)理化特性、临床意义及测定情况等作如下综述。
Lp(a)的分子结构结构上，构成Lp(a)的核心部分为脂类及apoB-100分子，Lp(a)含有丰富的脂蛋白，这些中性脂类占据其核心结构。
周围除具有含碳水化合物的高度亲水蛋白，称为载脂蛋白，除apo(a)外，还有载脂蛋白B-100。
Lp(a)颗粒含有的apo(a)和apo(b)呈1:1的摩尔比率。
在Lp(a)颗粒内，apo(a)和apo(b)间以一个二硫键互相共价结合，它的大小和密度呈非均相性。
故在个体内或个体间的颗粒大小变异大，完全是因为apo(a)的独特性。
从内在结构上apo(a)含有一个环饼区域和一个羧基端的蛋白水解酶区域，后者约有85%的氨基酸组成和纤溶酶原的蛋白水解酶区域相似。
Lp(a)的临床意义Lp(a)在冠状动脉硬化及血栓形成中的意义：Lp(a)的特殊结构决定了它的临床意义。
由于Lp(a)和纤溶酶原PLG结构上的同源性，故Lp(a)与凝血和纤溶系统有关，在Miles等［4］进行的一项研究中，认为Lp(a)对于血栓形成起重要作用。
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脂蛋白(a)代谢机制的研究进展[关键词] 脂蛋白；心脑血管病； lp(a)[中图分类号] r446.11+3[文献标识码] b[文章编号] 1005-0515（2011）-08-001-02随着脂蛋白(a)[1ipoprotein(a)，lp(a)]与心脑血管病等多种疾病的发生、发展关系的进一步确认，作为一种独立的特殊脂蛋白越来越受到医学界的广泛重视。
近十余年来，国内外专家对lp(a)合成、分解代谢机制进行了深入的研究，但目前仍然说法不一。
本文就其代谢机制综述如下：1 lp(a)的结构及分子生物学特点脂蛋白(a)[lipoprotein(a)，lp(a)]，1963年由挪威遗传学家berg首先发现并命名。
lp(a)颗粒呈球状，由脂质和蛋白质两部分组成，中性脂质部分具有疏水性。
位于核心；外周包apobl00[apolipopmteinbl00，apobl00]和apo(a)[apobpo prvtcin(a)，apo(a)]组成的蛋白质复合物。
通常认为apo(a)的第36个kringle 4[kningle为一种与apo(a)结构相似的丹麦糕点名]中未配对的半胱氨酸残基与apol3100羧基端非特异的半胱氨酸残基以二硫键连接在一起。
另外，一些非共价键在维持lp(a)分子的稳定过程中也有一定的作用。
由于lpo(a)含有与ldl相同的apob100成分，所以曾被认为是ldl的遗传和抗原变异型[1]。
但lp(a)还含有apo(a),以apob100-apo(a)复合体形式包绕在脂质外部，具有水溶性和脂溶性双重性质。
lp(a)在泳动、密度、颗粒大小、分子量、免疫特点等均不同于ldl[2]因此lp(a)是血浆中一种独立的脂蛋白。
apo(a)为lp(a)的特有载脂蛋白，从很大程度上决定着lp(a)的性质和功能[3]。
人类apo(a)基因位于染色体6q2.6-2.7 基因族中。
apo(a)基因是人类突变最多的基因，与纤维蛋白溶解酶原(plg)、凝血因子ⅻ、巨噬细胞刺激因子等具有相同的基因位点。
apo(a)分子的多态性也由其30多个等位基因控制。
完整的apo(a)分子有若干个kningle结构，其多肽链由三个二硫键连接成三环结构。
apo(a)分子由一个kningle5和若干个kningle4构成。
后者有t1-t10种不同类型，其中t2型有3-40个拷贝。
lp(a)分子中，apo(a)与apobl00的分子数之比虽然为1:1，但其质量比却因t2拷贝数不同而各异。
apo(a)的异质性决定了lp(a)血浆浓度的变化，在apo(a)的分子量与lp(a)血浆浓度之间存在明显的负相关。
2 lp(a)的生理功能及相关疾病 lpp(a)的生理功能目前仍不是很清楚，有人用免疫杂交技术发现在受伤的组织中lp(a)含量增加，提示其可能有增强组织修复能力的功能。
apo(a)与plg结构的相似性决定了lp(a)除在脂质代谢中起作用外，还可能在凝血和纤溶系统中起一定作用。
这些也只是推测，lp(a)在正常生理条件下有没有作用还不能确认。
因为正常人的血lp(a)水平变化很大．有的人甚至缺如。
但他们并没出现任何相关疾病。
当前人们研究较多的是lp(a)的致病性，很多研究[4-5]都已证明血中lp(a)浓度增加与动脉粥样硬化、急性心肌梗塞、急性炎症、肾功能衰竭等多种疾病有着密切关系。
3 lp(a)的合成 lp(a)基因表达在胚胎早期即巳开始，出生后血浆lp(a)水平逐渐升高，至4-5岁后即稳定于一定水平，在健康人群中，血液中lp(a)的浓度是一个稳定的遗传标志，不受性别、年龄、饮食、理化因素及多种降脂药物影响。
但有种族差异，正常黑人血中lp(a)浓度大约是白人的两倍还多，但黑人的动脉粥样硬化及心脑血管病发病率却并不比白人高。
apo(a)的主要合成场所在肝脏，在人、狐狸、恒河猴的肝脏及肝癌hepg2细胞系中，均存在apo(a)mrna的表达，肝硬化患者血浆lp(a)浓度明显降低。
接受肝移植患者lp(a)表型总与供者一致，这些均支持肝脏为lp(a)的主要合成脏器。
庞金华等[6]也证实肾功能不全的患者由于血中蛋白减少，肝代偿性合成白蛋白的同时反应性生产lp(a)增加，是造成肾功能不全患者血中lp(a)较高的原因之一。
脂肪餐后，在密度<!.006g/l的脂蛋白中出现apo(a)，该脂蛋白中含有apob48、apoe，提示小肠可能是另一个生成lp(a)的部位。
肝细胞合成apo(a)后，在内质网和高尔基体加工成熟，并分泌至细胞外，多数研究认为apo(a)在血循环中与ldi颗粒迅速组装成完整的lp(a)分子[7]。
影响血浆中lp(a)浓度的因素很多。
其中主要有apo(a)的基因型、肝脏合成apo(a)速度及lp(a)的代谢速率，某些激素也有一定作用。
尚有很多报道证实lp(a)是急性时相反应蛋白(acute phase reactant，apr)之一，在许多疾病急性发作期，如急性心肌梗死、外科创伤、急性脑卒中等病症，lp(a)浓度会升高，1-2个月后恢复正常。
4 lp(a)的分解代谢人体内的lp(a)是一种独立的危险因子，血循环中的lp(a)主要有两种代谢途径：首先是经纤维母细胞、巨噬细胞等吞噬、积聚形成泡沫细胞，进而成为动脉粥样硬化的病理因素。
目前比较公认的途径有：①lp(a)经ldl受体途径代谢；②lp(a)经巨噬细胞清道夫受体及vldl[very low-density lipoprotein，vldl.]受体途径；③lp(a)经asgpr[asialoglycoprotein receptor，asgpr.]由肝脏代谢途径；其次则是，lp(a)本身或其经一些相关酶的作用形成小一些的片段再经肾脏排出体外即经肾脏代谢途径。
4.1 lp(a)经细胞吞噬、降解途径4.1.1 lp(a)经ldl受体途径代谢由于lp(a)具有同ldl相似的结构，因此人们首先想到其可能通过ldl受体途径进行代谢。
家族性高胆固醇血症病人为先天性ldl受体基因缺陷，造成高胆固醇血症。
utermann[8]的研究证明这些病人血浆ldl含量是正常人的2-3倍，血lp(a)浓度也相应增高，说明低密度脂蛋白受体缺陷会影响lp(a)的浓度。
andreas n等[9]在体外对表达megalin/gp330受体而缺乏ldl受体相关蛋白的鼠胚胎细胞进行研究发现，作为ldl受体家族成员的mcgalin/gp330受体具有介导细胞获取和降解lp(a)的能力。
另外，jianglin fan等[10]，通过杂交ldl受体基因缺失却表达人类apo(a)基因的兔子获得了apo(a)+/0,ldl+/-和apo(a)+/0,ldl-/-两个实验组。
以正常ldl受体功能的免子为正常对照组。
相比较后发现，在lp(a)生成量相同的情况下，实验组血中lp(a)浓度明显升高，且apo(a)+/0，ldl-/-组较apo(a)+/0，ldi+/-组升高的更为显著。
因此说明ldl受体功能的缺失会导致血中lp(a)聚集即ldl受体可能参与了血中lp(a)的代谢。
九十年代末期，正当人们对ldl受体参与lp(a)代谢过程研究如火如荼的时候，有些人却对此提出了质疑。
我国科学家li bh等[11]对猴肝细胞膜表面的真lp(a)受体和ldl受体进行了westernblot6ng发现lp(a)受体为300kd而ldl受体为185kd。
因此两种受体是不同的受体，并认为lp(a)具有本身的代谢途径。
有人对家族性高胆固醇血症患者的lp(a)和ldl代谢率进行研究发现，这种患者的ldl代谢率明显降低而lp(a)的代谢率改变没有显著性差异。
由此说明ldl受体不直接参与lp(a)的代谢[12]。
然而fless[13]经大量研究发现，在4℃条件下。
lp(a)同ldl受体的亲和力与ldl差不多并且50倍量的ldl可以抑制lp(a)与ldl受体结合率的63％。
而在37℃条件下，ldl与其受体结合率是lp(a)的6倍，lp(a)与ldl受体结合明显降低。
他认为在4℃时lp(a)可通过ldl，受体途径进行代谢，而在37℃时lp(a)发生降解不再依赖ldl受体途径进行代谢。
另外，体内存在着同型半胱氨酸或者其它酶类等物质，可以使连接apo(a)和apobl00的二硫键发生断裂，产生的类似ldl结构会与ldl受体结合进行代谢。
因此，可以说ldl 受体可能直接或间接的参与了部分真lp(a)的代谢过程。
4.1.2 lp(a)经巨噬细胞清道夫受体及vldl受体途径在动脉粥样硬化形成过程中，过量负载胆固醇和胆固醇酯的巨噬细胞在动脉粥样斑块形成的各个阶段都扮演着重要角色[14]。
在泡沫细胞形成过程中，巨噬细胞对动脉内膜下致动脉粥样硬化脂蛋白的大量吞噬是关键性因素[15]。
林春榕等[16]经生物素一亲和素一酶联法测定不同浓度生物素标记的天然及氧化型lp(a)与小鼠腹腔巨噬细胞表面的结合量。
发现lp(a)能与巨噬细胞表面特异性结合，并促使细胞对其吞噬、降解；且巨噬细胞对氧化型lp(a)的结合、摄取量显著增加。
而天然型却能以一定的亲和力、可饱和的与巨噬细胞表面结合。
这可能因为lp(a)所含特征性的apo(a)是一种高度糖基化的载脂蛋白，分子中含较多的唾液酸等使其表现出较强的电负性[17]，能被巨噬细胞表面消道夫受体特异性识别（清道夫受体是巨噬细胞表面主要的消除受体，配体多为阴离子化合物）。
lp(a)经氧化修饰后，其结构、生物学特性发生改变，电负性增强，这可能也是其与巨噬细胞表面特异性结合显著增加的主要原因。
巨噬细胞除具有清道夫受体外还表达vldl受体。
vldl受体也属于ldl受体家族，主要表达在心脏、骨骼肌、脑、巨噬细胞表面等[18]。
有研究证明表达vldl受体的细胞介导lp(a)内吞，导致其在溶酶体内降解。
而且通过抑制实验发现此过程主要是lp(a)所含有的apo(a)介导的。
由于巨噬细胞表达vldl受体，可以通过此途径使脂蛋白在细胞内聚集[19]。
4.1.3 lp(a)经asgpr由肝脏代谢途径 lp(a)与ldl相比，其分子中多糖的含量比ldl高，其中已糖和氨基已糖均比ldl高3倍，唾液酸含量高6倍之多[20]。
根据结构与功能之间的关系，脂蛋白中的多糖在脂蛋白代谢中可能起重要的作用。
有研究报导，在动脉粥样硬化血管壁上不仅发现氧化的ldl，而且发现大量去唾液酸ldl。
去唾液酸ldl在致动脉粥样硬化中扮演着重要作用[21]。
那么去唾液酸lp(a)又会有怎样的作用呢?沃兴德等[22]实验发现，当lp(a)去唾液酸后，在肝脏中摄入的量明显增高，比天然lp(a)高11倍之多，而在血中的lp(a)浓度却降低了54.26％，可见lp(a)去唾液酸后在体内的分解代谢明显加快。