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同药物氧化过程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450，即细✃
色素P450单氧化酶系。CYP450是一类亚铁血红素-
硫醇盐蛋白（heme-thiolate
prot括药物、环境化合物在内的
外源性物质的代谢。其他有关的酶和辅酶包括：NADP HCYP450还原酶、细✃色素b5、磷脂酰胆碱和NADPH等。许 多药物或其他化合物可以改变肝药酶的活性，能提高活性的药
第三章 药动学 药物代谢动力学(药动学)： 研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并用数学原理 和方法阐释药物在机体内的动态规律。
３
解离型药物极性大，脂溶性小，难以扩散；而非解离型药物极性 小，脂溶性大，易跨膜扩散。 药物分子通过细胞膜的方式：滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂 溶性扩散）、载体转运（主动转运和易化扩散）。 滤过：药物分子借助流体静压或渗透压随液体通过细胞膜的水 溶性通道由细胞膜的一侧到达另一侧，为被动转运。 简单扩散：绝大多数药物按此种方式通过生物膜。非极性药物 分子以其所具有的脂溶性溶解于细胞膜的脂质层，顺浓度差通 过细胞膜。也是一种被动转运方式，故又称被动扩散。 载体转运：分主动转运和易化扩散 首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液 循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由于胆汁 的排泄量大，则使进入全身血液循环内有有效药物量明显减少 ，这种作用称为首过消除。首过消除高时，生物利用度底，机体 可利用的有效药物量减少，要达到治疗浓度，必须加大用药剂 量。 影响药物在体内的分布的因素：药物的脂溶度、毛细血管通透性 、器官和组织的血流量、与血浆蛋白和组织蛋白的结合能力、 药物的PKa和局部的pH、药物转运载体的数量和功能状态、特 殊组织膜的屏障作用等。
药物与受体结合不但需要亲和力，还要有内在活性，才能激动 受体产生效应。
药理知识点归纳总结
药理知识点归纳总结一、药物的分类根据药理作用机制、化学结构、临床应用等不同角度，药物可以进行不同的分类。
按照药理作用机制，药物可以分为激动剂、拮抗剂、拮抗激动剂等；按照化学结构可以分为生物碱、激素类药物、抗生素、化学合成药物等；按照临床应用可以分为心血管药物、抗生素、抗肿瘤药、抗精神病药等。
二、药物的吸收、分布、代谢和排泄药物在人体内的作用是通过被吸收、进行分布、代谢和排泄的过程发生的。
药物的吸收方式有口服、皮肤贴敷、静脉注射等；药物的分布是指药物在体内的传播过程，通常是通过血液或淋巴系统进行的；药物的代谢是指药物在体内被生物化学过程改变成更容易排泄的代谢产物的过程；药物的排泄是指药物从体内被清除的过程，可以通过尿液、粪便、呼吸、汗液等方式排出体外。
三、药物的作用机制药物是通过与生物体内的受体结合，改变受体的功能从而产生生理效应的。
药物与受体的结合可以产生激动作用、抑制作用、受体的拟拟效应等。
此外，药物还可以通过改变细胞的内部代谢、影响细胞的膜通透性、影响神经递质的合成和释放等方式产生作用。
四、药物毒性药物毒性是指药物对机体产生的不良反应或有害作用。
药物毒性主要表现为急性毒性和慢性毒性，急性毒性通常是在短时间内和大剂量下产生的毒性作用，而慢性毒性是在长时间内和小剂量下产生的毒性作用。
另外，药物的毒性还可以表现在特定器官上，比如肝脏毒性、肾脏毒性、心脏毒性等。
五、个体差异和药物相互作用不同个体对同一药物的反应可能存在差异，其中包括遗传因素、性别差异、年龄差异、疾病差异等。
此外，不同药物之间也可能存在相互作用，包括药物之间的药效相加、药效相反、药效相互抑制、药物代谢酶的相互影响等。
六、药物的临床应用根据药物的作用机制和药理作用特点，药物可以用于预防、治疗和诊断疾病。
药物的临床应用需要严格遵守药物的适应症、禁忌症、剂量和用法用量等用药原则，避免药物的滥用和误用。
综上所述，药理学作为一门重要的学科，对于药物的研发、临床应用以及药物的安全性和毒性都具有重要的意义。
药学知识点总结大全集
药学知识点总结大全集药学是研究药物及其应用的学科，涉及药物的发现、研究、生产、质量控制、药理学、药剂学等多个方面。
药学知识点十分广泛，本文将从药物的分类、药效学、药理学、药剂学、药物生产等方面进行总结。
一、药物的分类1.按来源分类（1）天然药物：来源于天然植物、动物、矿物、微生物等，如阿司匹林、青霉素等。
（2）合成药物：通过化学合成或半合成方法获得的化合物，如对乙酰氨基酚、西药复方硫酸吗啉等。
（3）生物制品药物：通过基因工程、发酵等生物技术生产的药物，如重组人胰岛素、重组人生长激素等。
2.按药理学作用分类（1）抗生素：用于治疗细菌感染的药物，如青霉素、链霉素等。
（2）抗生素：用于抑制、杀死真菌的药物，如克霉唑、伏立康唑等。
（3）抗病毒药物：用于治疗病毒感染的药物，如阿昔洛韦、利巴韦林等。
（4）抗肿瘤药物：用于治疗恶性肿瘤的药物，如顺铂、紫杉醇等。
3.按作用部位分类（1）中枢神经系统药物：用于影响大脑、脊髓等中枢神经系统的药物，如镇静安定药、镇痛药等。
（2）心血管系统药物：用于治疗心血管疾病的药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。
（3）呼吸系统药物：用于治疗呼吸系统疾病的药物，如扩张支气管药、镇咳药等。
（4）消化系统药物：用于治疗消化系统疾病的药物，如胃肠道解痉药、胃粘膜保护药等。
二、药效学药效学是研究药物对机体产生的生理和生物学效应的学科。
药物的效应有时不仅取决于药物本身的属性，也取决于机体的特性和环境因素。
药效学的主要内容包括：1.药物的吸收、分布、代谢和排泄。
2.药物的药理作用和生物活性。
3.药物的药效持续时间和剂量效应关系。
4.药物的作用机制和不良反应。
5.药物的相互作用和药物过敏。
三、药理学药理学是研究药物在机体内的作用、效应和代谢的学科。
它是药学的核心学科之一，主要内容包括：1.药理动力学：研究药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的过程。
2.药理作用：研究药物在体内的生理和生物活性。
3.药物毒理学：研究药物对机体产生毒性和不良反应的机制和规律。
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理药物知识点总结
药理药物知识点总结一、药物的分类1、按照药物的来源可分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
2、按照药物的化学结构可分为生物碱类、生物素类、激素类、抗生素类等。
3、按照药物的作用方式可分为激动药、抑制药、替代药等。
二、药物的作用机制1、药物与受体的结合药物与受体的结合是药物发挥作用的基本机制。
受体是细胞表面或内部的一种蛋白质，药物将通过与受体的结合而引起细胞内的生物学效应。
2、药物的直接作用药物的直接作用包括激动、抑制和替代作用。
激动作用是指药物能够增强细胞的功能，例如抗生素对细菌的杀菌作用；抑制作用是指药物能够降低细胞的功能，例如β受体阻断剂对心脏的抑制作用；替代作用是指一些药物能够替代体内缺乏的物质，例如胰岛素对糖尿病患者的替代作用。
3、药物的间接作用药物的间接作用是通过改变体内的生物化学过程而达到治疗目的，其中包括酶促效应、抑制药物的合成等。
三、药物的药效学1、药效学是研究药物的作用强度和持久时间的学科。
它包括了药效、副作用、耐受性、交叉耐受性等内容。
2、药效指的是药物对机体所产生的生物学效应，这是决定药物疗效的主要因素。
3、副作用是药物除了所期望的治疗效果外，所产生的不良反应。
例如使用抗生素时可能会导致肠道菌群失调。
4、耐受性是指在连续使用药物后，机体对该药物产生的反应逐渐降低的现象，这需要调节药物的用量或枯药。
5、交叉耐受性是指机体对一种药物耐受性的产生，还会导致对其他药物的耐受性产生，这会影响临床治疗效果。
四、药物代谢药物代谢是指机体对药物的生物化学反应，主要通过肝脏完成。
药物在体内的代谢过程分为两个阶段：一是药物在体内商品水解、氧化和还原等反应，得到代谢物；二是将代谢物化合物和其代谢产物从机体中排泄。
五、药物动力学药物动力学是研究药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的过程。
它包括了药物的吸收速度、分布速度、代谢速度和排泄速度等内容。
药物的动力学特点直接影响了药物的起效时间、持续时间和药效的强度等。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学基础知识要点梳理
药理学基础知识要点梳理药理学是研究药物与生物体之间相互作用的科学，它对于理解药物的作用机制以及药物在体内的代谢过程至关重要。
本文将对药理学的基础知识进行梳理，包括药物分类、药物的作用机制以及药物代谢等方面。
一、药物分类根据药物的性质及其作用方式，药物可分为以下几类：1. 化学药物：这类药物是由人工合成出来的，例如抗生素、化疗药物等。
2. 生物药物：这类药物源自于生物体，例如基因工程药物、蛋白质药物等。
3. 中药物：这类药物是来自于中药的提取物或者中药的复方制剂，具有传统的药理作用。
4. 放射性药物：这类药物主要用于放射性检查或治疗，如核素扫描药物等。
二、药物的作用机制药物的作用机制是指药物通过哪些生物过程来实现其期望的效果。
以下是几种常见的药物作用机制：1. 靶点蛋白的结合：药物通常会与靶点蛋白结合，改变其构象或者抑制其功能，从而影响生物体的生理活动。
2. 酶的抑制：某些药物可以抑制特定的酶活性，从而降低或阻断某种生物反应的进行。
3. 受体的激活或抑制：药物可以模拟或抑制体内的信号分子与相应受体之间的相互作用，如激活β受体或抑制乙酰胆碱受体等。
4. 通过改变基因表达：某些药物可以通过影响基因表达来调节生物体的功能，如抗癌药物可通过抑制肿瘤相关基因的表达来抑制肿瘤生长。
三、药物代谢药物代谢是指药物在生物体内发生的各种代谢反应。
药物代谢可以分为两类主要反应：一类是药物的转化代谢反应，另一类则是药物的消除代谢反应。
1. 转化代谢反应：药物在体内经过化学反应发生结构改变，转化成为代谢产物。
这些转化反应通常发生在肝脏的细胞中，包括氧化、还原、羟基化和脱甲基等。
2. 消除代谢反应：药物在体内经过代谢反应得到的代谢产物通过尿液、粪便、呼气等途径被排出体外。
这些代谢产物多为水溶性，以增加其排泄的效率。
药物代谢的稳定性和速率对于药物治疗的效果和安全性有着重要的影响，了解药物的代谢过程对于选择合适的用药方案具有重要的意义。
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药理糖皮质激素小结(记忆方法，八个四)：1.构效关系有四：基本结构为甾核1）C3的酮基、C20的羰基及C4-5的双键是保持生理功能所必需；2）C17上有-OH；C11上有=O或-OH；3）C1~2为双键以及C6引入-CH3则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱；4）C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。
2.四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。
3.分四类：短效(的松类)、中效(尼松类)、长效(米松类)、外用(氟松类)4.四大抗作用（超生理剂量）：抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克5.对血液及造血系统的作用，四多一少：1）嗜酸粒细胞及淋巴细胞¯，治急性淋巴细胞性白血病。
2）红细胞¬、血红蛋白¬，治再障。
3）血小板¬，治血小板减少症。
4）中性粒细胞¬，治粒细胞减少症。
6.不良反应：（一）四个一：一进，一退，一缓，一反。
1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症（柯兴氏综合症）。
2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。
3）一缓：伤口愈合迟缓。
4）一反：停药反跳现象。
（二）四诱发：1）诱发或加重感染。
2）诱发或加重糖尿病、高血压。
3）诱发或加重溃疡病。
4）诱发或加重精神病。
7.四用法：1）小量替代：肾上腺皮质机能减退等。
2）大量突击：严重感染或休克。
3）正量久用：自身免疫疾病、炎症后遗症等。
4）两日总量一次晨用。
胰岛素小结：1.分三类：短，中，长效（纯胰岛素：单峰与单组分抗原性小）。
2.药动学三特点：1）口服无效，加蛋白制剂禁注射；2）加蛋白或锌为中，长效；3）肝肾功能差影响灭活。
3.四大作用：降糖、合蛋、合脂、促钾；4.三大用途：各型糖尿病，纠正细胞内缺钾或高血钾症，治疗精神分裂症。
5.三大不良反应：低血糖，过敏，耐受性。
甲状腺激素及抗甲状腺药关系图：甲状腺激素——替代补充—→1.呆小病或克汀病（小儿）↓ 2.粘液性水肿（成人）补充↓单纯性甲状腺肿---小剂量治疗---碘中毒 1.急：血管神经性水肿；↓↓ 2.慢：口眼刺激症；甲状腺激素过量诱发↓ 3.过量诱发甲亢；↓↓↓ 1.大剂量碘； 1.甲亢术前准备甲亢——内科治疗——2.普萘洛尔共有二作用： 2.甲危辅助治疗；3.硫脲类（引起白细胞减少症，过敏反应）强心甙小结1.强心甙组成：甙元强心；糖延长其作用。
2.体内过程：口服吸收率.慢效 ...蛋白结合率洋地黄毒甙》中效..肝肠循环地高辛》速效显效时间西地兰维持时间毒K肝代谢转化 ++ +-肾排泄代谢物主要原形原形3.机制：部位心肌细胞；抑制Na+-K+-ATP酶，细胞内Ca2+量增加。
4.三大作用：1）正性肌力作用：(1)CHF 者：心收缩速率高，心搏出量增加，氧耗量降；(2)正常人：心收缩速率高，心搏出量不变，氧耗量增；2）负性频率作用：降低交感神经活性。
共性增强迷走神经活性；3）负性频率作用：抑制Na+ -K+-ATP 酶，细胞内失K+。
5.三用途：1）充血性心衰：（1）继发于严重贫血、甲亢及维生素B1缺乏症的CHF效差；（2）肺原性心脏病、严重心肌损伤或活动性心肌炎的CHF，效差；（3）机械因素如二尖瓣狭窄及缩窄性心包炎的CHF，效差或无效。
2）房颤、房扑：减少心室频率3）阵发性室上性速：兴奋迷走神经减慢房室传导，（室性禁用）。
6.三毒性：心毒性最危险.1）胃肠道反应，中毒最早症状（应与强心甙用量不足心衰未控症状鉴别）；2）神经系统反应，色视（黄视症、绿视症），严重中毒信号；3）心毒性，有各种心律失常，室性早搏多见（中毒先兆），二联律中毒特征。
..7.毒性防治三措施：先明确中毒诊断，据心电图与临床症状初步判断。
测定其血药浓度有重要意义。
.1）停药，阻断肝肠循环（胆汗酸结合树脂--考来烯胺）；.2）抗心律失常过速：用苯妥英钠，补K+ 禁Ca2+；.过缓或阻滞：用阿托品；.3）特效--地高辛抗体Fab片断（使Na+-K+-ATP酶结合强心甙的解离）。
8.二用法：.1）全效量……洋地黄化……2）维持量↓↓速给法缓给法↓↓病急14d没用强心甙类病轻已用强心甙类9.禁忌症：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。
运用记忆法以激发学习兴趣，增强记忆。
1、理解记忆做学问贵在寻根究底，而“不求甚解”和死记硬背是不可取的。
例如，在讲解抑制胃酸分泌药时，我先简述胃酸分泌机制：内源性组织胺、胃泌素和乙酰胆碱与胃粘膜壁细胞组织胺受体、胃泌素受体和乙酰胆碱能受体结合后能刺激胃酸分泌；而壁细胞分泌H+,是通过H+-K+-ATP酶将细胞内H+泵出细胞外。
再根据胃酸分泌的不同环节，指出H2受体阻断药（西咪替丁、雷尼替丁和法莫替丁）与组织胺H2受体结合，M1受体阻断药（哌仑西平）阻断胆碱能M1受体，H+泵抑制药（奥美拉唑）抑制壁细胞H+-K+-ATP 酶，皆能抑制胃酸分泌而用于治疗消化性溃疡病。
由此，就容易记住抑制胃酸分泌常用药物的不同作用机制。
2、比较记忆有比较，才能鉴别，才能清晰明确，加深记忆。
例如，毛果芸香碱、毒扁豆碱、甘露醇和噻吗洛尔都可以治疗青光眼，但作用机制各不相同。
其中拟胆碱药毛果芸香碱为M受体兴奋剂，直接兴奋瞳孔括约肌上的M 受体使瞳孔缩小；而毒扁豆碱为胆碱酯酶抑制剂，抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积，作用于瞳孔括约肌上的M受体，同样引起瞳孔缩小。
这两种药使瞳孔缩小，虹膜拉向中心，根部变薄，前房角间隙变大，使房水回流通畅，故能降低眼内压。
脱水药甘露醇通过迅速提高血浆渗透压，促使组织间液水份向血浆转移而产生脱水作用，降低青光眼患者眼内压。
β受体阻断药噻吗洛尔因能减少房水生成，治疗青光眼，而无缩瞳和调节痉挛等不良反应。
通过比较，知道这些分散在不同章节的药物虽然作用机制不同，但都具有相同的药理效应，因而可以放在一起记忆，还能更好地应用于临床。
3、分类记忆根据事物的特征划分类别，这就是分类。
由于大脑是以类型和关联存储信息在树突上，所以将事物分类容易记忆。
如按作用于肾小管不同部位把利尿药分为三类，包括作用于髓袢升支粗段髓质部和皮质部的利尿药，如利尿强度最大的速尿、利尿酸等，易致水、电解质紊乱（含低血钾症）、耳毒性和胃肠道反应；作用于髓袢升支粗段皮质部的利尿药，如利尿强度中等的氢氯噻嗪，易致低血钾症、高尿酸血症和高血糖症；作用于远曲小管和集合管的利尿药，如利尿作用较弱的螺内酯、氨苯喋啶有拮抗醛固酮的保钠排钾作用，可引起高血钾症。
由此可见，属于同一类型的利尿药物，其作用部位、作用机制、利尿强度和不良反应大致相同，归纳分类便于记忆。
4、图表记忆将文字资料图表化，使之形象生动，无冗长繁琐之弊，有助于记忆，如图1所显示的用α受体阻断药前后肾上腺素对血压的影响，便一目了然。
5、歌诀记忆编歌诀是将要求掌握的内容简化，用字头，谐音字，方言和俚语等方法，编成饶有趣味的顺口溜，易于背诵和记忆。
运用歌诀的音韵和节奏感，消除机械记忆的苦涩与艰辛。
例如，把青霉素的抗菌谱编成顺口溜：“链葡螺放白肺炭（廉颇落荒白灰滩）”。
通过说战国时期赵国名将廉颇诈败诱敌“落荒”逃到“白灰滩”一举歼敌的故事，就可以联想记忆起青霉素的抗菌谱包括溶血性链球菌、敏感的金葡菌、螺旋体、放线菌、白喉杆菌、肺炎球菌和炭疽杆菌等。
把镇痛药的主要药物功效和副作用编成歌诀：“成瘾吗啡度冷丁，镇痛镇静抑呼吸，镇咳常用可待因，绞痛配伍阿托品。
”局麻药：“普鲁利多丁卡因，钠流受阻麻神经，穿透强度有差别，临床使用防过敏。
”如植物性神经对内脏功能调节可编成如下口诀：交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓。
瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制。
副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌。
瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌还珠格格与降糖药OHA有如下几类:1、磺脲类。
其刺激胰岛素分泌，降糖作用好；2、双胍类。
不刺激胰岛素的分泌，而是降低食欲；3、葡萄糖苷酶抑制剂。
等等。
记忆第一类药物时可如此联想:磺，皇，皇帝，所以甲苯磺丁脲是第一代。
而格列本脲（优降糖）格列甲嗪（美比哒）等第二代可联想成还珠格格。
激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高；糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂；醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
洋地黄类药物的禁忌症：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。
控制哮喘急性发作的治疗方法：“两碱激素色甘酸、肾上抗钙酮替芬”“两碱”——茶碱类药物、抗胆碱能类药物；“激素”——肾上腺糖皮质激素；“色甘酸”——色甘酸二钠；“肾上”——拟肾上腺素药物；“抗钙”——钙拮抗剂；“酮替芬”——酮替芬。
拟胆碱药拟胆碱药分两类，兴奋受体抑制酶；匹罗卡品作用眼，外用治疗青光眼；新斯的明抗酯酶，主治重症肌无力；毒扁豆碱毒性大，作用眼科降眼压。
阿托品莨菪碱类阿托品，抑制腺体平滑肌；瞳孔扩大眼压升，调节麻痹心率快；大量改善微循环，中枢兴奋须防范；作用广泛有利弊，应用注意心血管。
临床用途有六点，胃肠绞痛立即缓；抑制分泌麻醉前，散瞳配镜眼底检；防止“虹晶粘”，能治心动缓；感染休克解痉挛，有机磷中毒它首选。
东莨菪碱镇静显著东莨菪碱，能抗晕动是特点；可治哮喘和“震颤”，其余都像阿托品，只是不用它点眼。
肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
去甲肾上腺素去甲强烈缩血管，升压作用不翻转，只能静滴要缓慢，引起肾衰很常见，用药期间看尿量，休克早用间羟胺。
异丙肾上腺素异丙扩张支气管，哮喘急发它能缓，扩张血管治“感染”，血容补足效才显。
兴奋心脏复心跳，加速传导律不乱，哮喘耐受防猝死，甲亢冠心切莫选。
α受体阻断药α受体阻断药，酚妥拉明酚苄明，扩张血管治栓塞，血压下降诊治瘤，NA释放心力增，治疗休克及心衰。
β受体阻断药β受体阻断药，普萘洛尔是代表，临床治疗高血压，心律失常心绞痛。
三条禁忌记心间，哮喘、心衰、心动缓。
传出N药在休克治疗中的应用(一)药物的种类抗休克药分二类，舒缩血管有区分；正肾副肾间羟胺，收缩血管为一类；莨菪碱类异丙肾，加上α受体阻断剂；还有一类多巴胺，扩张血管促循环。
(二)常见休克的药物选用:过敏休克选副肾，配合激素疗效增；感染用药分阶段，扩容纠酸抗感染，早期需要扩血管，山莨菪碱为首选；后期治疗缩血管，间羟胺替代正肾。
心源休克须慎重，选用“二胺”方能行。
说明：“二胺”指多巴胺和间羟胺局麻药丁卡表麻毒性大，普卡安全不表麻；利多全能腰慎选，室性律乱常用它镇静催眠药镇静催眠巴比妥，苯二氮卓类安定；抗惊抗癫抗焦虑，中枢肌松地西泮。
剂量不同效有异，过量中毒快抢救，洗胃补液又给氧，碱化尿液促排泄。
抗癫痫药的选用癫痫小发作，首选乙琥胺；局限发作大发作，苯妥英钠鲁米那；卡马西平精神性，持续状态用安定；慢加剂量停药渐，坚持用药防骤停。