肝硬化腹水形成机制
腹水原因解析
腹水原因解析崔瑞冰;阎明【期刊名称】《实用肝脏病杂志》【年(卷),期】2018(021)005【总页数】4页(P657-660)【关键词】腹水;病因;发病机制【作者】崔瑞冰;阎明【作者单位】250012 济南市山东大学齐鲁医院老年消化病科;250012 济南市山东大学齐鲁医院老年消化病科【正文语种】中文腹水（ascites）是腹腔内液体的病理性积聚。
在临床实践中经常遇到腹水患者，其病因复杂多样，涉及多系统和多种疾病。
肝硬化门脉高压症是腹水形成的主要病因之一，占所有腹水成因的75%，其余原因包括恶性肿瘤（10%）、心力衰竭（3%）、结核（2%）、胰腺炎（1%）或其他少见的原因[1]。
本文简要介绍腹水的病因，为临床诊治提供线索。
1 肝源性腹水1.1 肝硬化性腹水肝硬化是由不同病因长期作用于肝脏引起的慢性、进行性、弥漫性肝病，常见病因有病毒性肝炎、慢性酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等。
肝硬化会导致门脉高压，而腹水是肝硬化门脉高压症最常见的并发症之一[2-5]，约50%代偿期肝硬化患者10年内会发生腹水[6，7]。
腹水不但影响患者的生活质量，而且增加了自发性细菌性腹膜炎、上消化道出血、肾功能衰竭或肝性脑病等风险，是预后不良的征象。
肝硬化并发腹水患者1 a和 5 a病死率分别为 15%和 44%[3，8]。
肝硬化腹水的形成机制复杂，尚未完全阐明。
主要的观点有以下几种学说：（1）充盈不足假说：门静脉高压症和腹水形成在前，循环功能障碍和肾脏损伤在后[9，10]。
门静脉高压和低白蛋白血症导致内脏淋巴形成增加。
过多的淋巴超过了胸导管的引流能力，使液体外渗入腹腔，从而影响循环和肾功能，导致血容量和心输出量减少，增加外周血管阻力；（2）周围动脉扩张假说：这一假设主要是说循环功能受损，其特征是肝硬化门静脉高压引起内脏血管扩张和动脉有效血容量下降。
因为血管舒张因子的产生和活性增加，包括一氧化氮、一氧化碳和内源性大麻素等[11-13]，导致全身血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）下降[14]；有效循环血量的相对不足刺激压力感受器，引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统和交感神经系统的活化以及抗利尿激素的分泌，导致肾脏对钠水重吸收增加[15]，进一步加重腹水。
肝硬化腹水形成与作用机制探讨
的发 生常 见 原 因有 ： （ １ ） 门脉压 力 升 高 ： （ ２ ） 血 浆 胶 体 渗 透压 降 低 ； （ ３ ） 有 效血 容量 不 足 。有关 腹 水 形 成 机 制 有 以下 几 种 学 说 ： （ １ ） 充盈不足学说 ： 该 学 说 认 为钠 水 潴 留在 腹 水形 成 之后 ．门静 脉压 力 升
认 为 腹水 前 期 由于 肝 功 能失 代 偿 及 门脉 高 压 直 接 影 响 肾脏 对 钠 的排 泄 导 致 自限性 的钠 水 潴 留 ． 反 应 性 腹水 期 肾脏钠 水 潴 留失 代 偿 通 过周 围动 脉 扩 张学 说 生成 腹 水 ．顽 固性腹 水 期 是 激 活 了交 感 神 经、 Ｒ Ａ Ａ Ｓ系 统 及 抗 利 尿 激 素从 而 进 一 步 产 生 腹
肾功能损害的ｆ 临床 价 值 热 带 医学 杂 志 ， ２ ０ １ １ ， ２ ４ （ ８ ） ： ９ ２ １ — ９ ２ ２ ．
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肝硬化腹水形成的原因
肝硬化腹水形成的原因一、癌栓阻塞或肿块压迫，使门静脉或肝静脉血循环障碍，这也是一个引发肝腹水的病因。
当血管内压力过高时，可引起静脉血管床充血，静水压增高，致血管内外液体交换失衡，组织液回吸收减少而漏人腹腔形成腹水。
二、肝癌患者常合并有门静脉癌栓，使门静脉压力升高，组织液回流受阻，漏人腹腔，形成腹水。
三、肝癌患者常并发肝硬化，门静脉回流受阻，门静脉压力增高，也是导致肝腹水的病因之一。
四、低蛋白血症，原发性肝癌常在慢性肝炎、肝硬化的基础上发生，患者常有厌食、恶心、呕吐等症状，可伴有不同程度的营养不良和肝功能损害，导致低蛋白血症，当血浆蛋白低至25-30g/L时，血浆胶体渗透压降低，导致血浆外渗形成腹水。
肝硬化腹水护理心理护理：对患者要亲切和蔼、言语谨慎，鼓励患者勇敢面对疾病，使患者积极主动配合治疗; 肝硬化腹水患者，病程相对较长，且易反复，病人常意志消沉、情绪低落，甚至出现轻生的念头。
肝硬化腹水患者不但承受着身体的痛苦，其对家庭和亲人造成的影响更对其造成巨大的心理压力。
肝硬化腹水的护理措施，患者家属等应保持积极的态度，不要使患者感觉自己是拖累。
因此对他们给予关心、体贴是护理工作中的一个重点。
生活护理：应保持床褥干燥、平整。
臀部、足部及其他易发生水肿的部位可用棉垫，并给于热敷或按摩，促进血液循环，预防褥疮发生;应避免大量运动，避免疲劳过度。
腹水严重时应卧床休息;肝硬化腹水患者抵抗力低，很容易造成各种感染，因此应鼓励患者保持皮肤清洁干燥，注意口腔清洁卫生，保证足够的休息和睡眠。
必要时要给予营养支持，增强机体抵抗力。
肝硬化腹水的护理措施。
病情护理：观察颜面、四肢、精神状态，有无低钾低钠血症的表现和肝性脑病的先兆。
肝硬化腹水的护理措施，随时观察或记录病情的变化，一旦出现恶化或加重，如出现头晕、黑便、腹胀、高度疲乏、性格改变等应及时咨询医生或及时就诊。
条件允许应定时测量体温、脉搏、呼吸、血压，体重每天测一次，每天测腹围，记录饮水量和排尿量。
肝硬化腹水治疗指南
肝硬化腹水治疗指南肝硬化腹水的治疗指南 1.0 简介：腹水是肝硬化的主要并发症， 10年随访的患者中发生率50％左右，腹水的发生对肝硬化的自然史是一个重要的标志，多与两年的50％的死亡率相关，并且提示治疗抉择中需要考虑肝移植。
大多数(75％)的腹水患者患有肝硬化，其他包括恶性肿瘤(10％)、心率(3％)、结核(2％)、胰腺炎(1％)和其他少见疾病。
在英国，肝硬化及其并发症的真实的发病率尚不清楚，死亡率已经由1993年的6/10万升高到2019年的12.7/10万。
普通人群中大约4％存在肝功能异常，其中10～20％具有三个常见的慢性肝病(非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、慢性丙型肝炎)中的一种， 10～20年后会进展为肝硬化。
随着酒精性和非酒精性肝病的增多，预计之后不久肝病的负荷会急剧增加，肝硬化的并发症也会不可避免的增加。
近年来肝硬化腹水的治疗发生了很多改变，本指南的目的是促进全英国一致的临床诊疗。
本指南的资料来自广泛的文献搜索，包括随机对照研究、系统回顾、前瞻性/回顾性研究，有时也包括一些专家委员会的报告。
推荐意见的分级参照牛津循证医学中心的证据分级标准，本指南预计每3年进行校正。
2.0 定义：以下概念参照国际腹水俱乐部的定义：不复杂的腹水：即腹水无感染，不会形成肝肾综合症，分级如下：1级(轻度)：腹水仅仅经超声检查探及； 2级(中度)：腹水导致腹部中度的、对称的膨隆； 3级(大量)：腹水导致明显的腹部膨隆。
难治性腹水：即不能被动员，或者在治疗后(如治疗性腹腔穿刺)很快复发，包括两个亚型：①利尿剂抵抗型腹水：腹水对饮食钠盐限制和加强的利尿治疗无效(螺内酯400mg/d，呋塞米160mg/d，至少一周，钠盐限制低于90mmol/d，即5.2g 盐/d)；②利尿剂难治型腹水：腹水治疗无效，因为利尿剂诱发的并发症使不能使用常规的有效剂量。
3.0 腹水形成的发病机制：腹水形成的发病机制的详细描述不在本指南的范围之内，有两个关键因素：水钠潴留和门脉高压(窦性)。
肝硬化腹水形成机制有哪些
肝硬化腹水形成机制有哪些引言肝硬化腹水是一种常见而严重的并发症，其形成机制非常复杂。
本文将详细说明肝硬化腹水的形成机制，包括门脉高压、肝细胞功能障碍、肾功能异常等方面的因素。
了解这些机制对于我们预防和治疗肝硬化腹水非常重要。
1. 门脉高压肝硬化是肝脏慢性疾病的最终阶段，其主要特征是肝组织的纤维化和再生结节形成。
这导致了肝内血流的阻力增加，静脉血液在门脉系统内堆积，从而引起门脉高压。
门脉高压是肝硬化腹水形成的主要原因之一。
门脉高压的产生与门脉血管阻力和血流量增加有关。
门脉高压导致了门静脉血流的回流障碍，引起肝内静脉和其他体循环静脉的扩张，从而增加了腹水形成的风险。
2. 肝细胞功能障碍肝硬化腹水的形成也与肝细胞功能的障碍有关。
在肝硬化过程中，肝细胞受到损伤，其功能受到抑制。
一方面，肝细胞功能障碍导致了血浆胶体渗透压的下降，从而影响了血管内外液体的平衡。
另一方面，肝细胞功能障碍也导致了血管内外渗透压差的改变，进一步促进了腹水的形成。
此外，肝细胞功能障碍还会导致肝脏合成和代谢功能紊乱，包括凝血因子和血浆蛋白的合成减少，维生素和矿物质代谢异常等。
这些变化也会进一步影响机体液体平衡，促进腹水的形成。
3. 肾功能异常肝硬化腹水的形成还与肾功能异常密切相关。
门脉高压和肝细胞功能障碍等因素导致的肝硬化，会引起肾血流和肾血管阻力的改变，从而导致肾功能受损。
肝硬化引起的肾功能异常主要包括肾血流动力学的改变和肾小球滤过率的下降。
肾血流动力学的改变包括肾血流量减少和肾血管阻力增加，这导致了肾小球毛细血管内血压的下降，进而导致肾小球滤过率的下降。
此外，肾功能异常还表现为肾小管重吸收功能的改变和尿液浓缩能力的降低。
肾功能异常进一步影响了机体液体平衡，增加了腹水的形成风险。
肾脏代偿性反应也可能导致肾小球滤过率的进一步下降，加重腹水形成。
4. 炎症和炎症介质的参与除了上述因素外，炎症和炎症介质的参与也与肝硬化腹水的形成有关。
肝硬化引起肝组织的长期炎症反应，导致炎症介质的释放和炎症反应的激活。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南一、本文概述肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南旨在为临床医生提供一套全面、系统的治疗方案，以提高肝硬化腹水患者的治疗效果和生活质量。
本文将从肝硬化腹水的定义、病因、临床表现、诊断方法、治疗策略以及相关并发症的预防和处理等方面进行详细阐述，以期为临床实践提供有力的参考。
肝硬化腹水是由于肝脏疾病导致的肝功能减退，进而引起门静脉高压和血浆渗透压降低，最终导致腹腔内液体潴留。
其并发症包括自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征、肝性脑病等，这些并发症的存在不仅加重了患者的病情，也增加了治疗的难度。
因此，本文的编写旨在整合现有的临床研究成果和实践经验，为临床医生提供一套科学、实用、规范的肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南。
希望通过本文的指导，能够使临床医生更加准确地诊断肝硬化腹水及其并发症，更加有效地制定治疗方案，从而提高患者的治疗效果和生活质量。
二、肝硬化腹水的诊断肝硬化腹水的诊断主要依赖于患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查。
对于有慢性肝病病史，特别是肝炎、酒精性肝病或血吸虫病等的患者，应高度怀疑肝硬化的可能。
当患者出现腹胀、腹部膨隆、移动性浊音阳性等体征时，应考虑腹水的存在。
在诊断过程中，腹部超声检查是首选的无创性检查方法，它不仅可以确定腹水的存在，还可以评估腹水的量和分布，以及肝脏的形态和结构。
腹水分析也是重要的诊断手段，可以了解腹水的性质，如是否为漏出液或渗出液，以及是否存在感染或肿瘤等。
当肝硬化腹水的诊断明确后，还需要进一步评估患者的肝功能、凝血功能、肾功能等，以便全面了解患者的病情和制定合适的治疗方案。
对于肝硬化腹水患者，还需要注意排除其他可能引起腹水的疾病，如结核性腹膜炎、腹腔肿瘤等。
肝硬化腹水的诊断需要结合患者的病史、临床表现、体格检查和实验室检查进行综合判断。
在诊断过程中，应注意排除其他可能引起腹水的疾病，以便为患者提供准确、有效的治疗。
三、肝硬化腹水的治疗饮食调整：患者应采取低盐饮食，控制每日钠的摄入量，并适量补充优质蛋白质。
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南(2017)
肝硬化腹水及相关并发症的诊疗指南中华医学会肝病学分会一、概述腹水(ascites)是失代偿期肝硬化患者常见且严重的并发症之一，也是肝硬化自然病程进展的重要标志，一旦出现腹水，1年病死率约15%，5年病死率约44-85%[1，2]。
因此，腹水的防治一直是临床工作中常见的难点和研究的热点问题。
2001年4月，世界胃肠病学组织（WGO)制定了《临床指南:成人肝硬化腹水的治疗(2001)》。
2004年美国肝病学会(AASLD)制定了《成人肝硬化腹水处理指南》，并于2009年和2012年进行了更新。
2006年英国肝病学会也制定了《腹水管理指南》，2010年欧洲肝病学会（EASL）发表了《肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎和肝肾综合征处理临床实践指南》。
1996、2013年国际腹水俱乐部（ICA）制定了《腹水管理共识》[3-6]。
国内也先后制定过一些肝硬化腹水、自发性细菌性腹膜炎（spontaneous bacterial peritonitis，SBP）的专家共识等。
为帮助临床医生在肝硬化腹水及其相关并发症的诊疗和预防工作中做出合理决策，中华医学会肝病学分会组织肝病、消化、感染、药学和统计等领域的专家编写了本指南。
本指南不是强制性标准，不可能包括或解决肝硬化腹水诊治中的所有临床问题。
因此，临床医生在面对某一患者时，可以指南为参考，充分了解病情，并根据患者具体情况制订全面合理的个体化诊疗方案。
指南中提及的证据和推荐意见基本按照GRADE系统进行分级（表1）。
表1推荐意见的证据等级和推荐强度等级证据质量高（A）进一步研究不可能改变对该疗效评估结果的可信度中（B）进一步研究有可能影响该疗效评估结果的可信度，且可能改变该评估结果低或非常低（C）进一步研究很有可能影响该疗效评估结果的可信度，且很可能改变该评估结果推荐强度等级强（1）明确显示干预措施利大于弊或者弊大于利弱（2）利弊不确定或无论质量高低的证据均显示利弊相当任何病理状态下导致腹腔内液体量增加超过200ml时，称为腹水。
肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成机制
肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成机制一、引言肝硬化是世界各地常见的慢性肝病之一，其主要特征是肝细胞广泛坏死和纤维组织增生导致肝脏结构和功能的不可逆损伤。
在肝硬化发展过程中，脾功能亢进及腹水的形成是引起病情恶化和死亡风险升高的重要因素之一。
本文将重点探讨肝硬化患者中脾功能亢进与腹水形成机制之间的关系。
二、肝硬化患者的脾功能亢进1. 脾功能亢进的定义脾功能亢进是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环所致，导致脾脏体积增大，并且其功能异常活跃。
2. 肝硬化导致脾功能亢进的机制（1）门静脉高压：门静脉受阻造成血液回流受限，从而使得门静脉系统内血压升高，随之引发脾静脉压力上升。
（2）肝脏功能丧失：肝细胞的破坏和纤维组织增生导致肝功能受损，无法有效地清除血液中的代谢产物和毒素。
这些代谢产物和毒素进入血液循环后会刺激脾脏，引发其功能异常亢进。
（3）炎症反应：在肝硬化过程中，炎症因子的释放会导致全身性炎症反应，并通过多种途径刺激脾脏的免疫活性，从而使得其功能异常亢进。
三、腹水形成机制1. 腹水的定义腹水是指在肝硬化发展过程中，由于门静脉高压和低效循环导致体内液体代谢紊乱时，在腹膜间隙、肝包裹层或其他部位大量积聚液体。
2. 肝硬化导致腹水形成的机制（1）门静脉高压：门静脉阻塞及回流障碍使得门静脉压力升高，微循环的改变引起血浆胶体渗透压降低，从而导致组织和腹腔内液体的渗出增加。
（2）肝功能丧失：肝细胞坏死和纤维组织增生导致肝功能受损，无法正常合成白蛋白等血浆胶体，使得血浆胶体渗透压下降。
同时，肝硬化还会造成门静脉压力上升和肾小球滤过率降低，进一步促进了腹水形成。
（3）水钠潴留：门静脉高压和低效循环使得肾小球滤过率下降、抵抗性扩张素形成增加和醛固酮分泌增加等因素共同作用，使得水钠潴留增加。
四、结论肝硬化患者的脾功能亢进与腹水形成密切相关。
门静脉高压是导致两者发生的主要机制之一，并与肝功能丧失、炎症反应以及水钠潴留等因素相互作用。
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对于肝硬化患者来说，肝腹水的出现往往说明病情严重到了一定的程度，因而需要患者朋友特别的重视，在肝硬化腹水形成的时候，患者往往表现为腹胀和少尿，那么究竟肝硬化腹水的怎么形成的呢？
肝硬化腹水形成机制
对于肝硬化腹水形成机制，北京261医院李丁表示，肝腹水是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者75%以上有腹水，腹水形成的机制为钠、水的过量潴留，与下列原因有关：
一、内分泌失调：活动性肝硬化时，因肝脏对抗利尿激素的灭活作用大大减退，其含量升高，而使排尿减少，也可引起浮肿和腹水。
二、低蛋白血症：由于肝脏不能将胃肠道消化吸收的营养物质合成白蛋白原因。
由于血清白蛋白的降低，血管内胶体渗透压下降，血浆成分外渗，这便造成了又一个肝硬化腹水形成机制。
三、门静脉高压：肝门静脉和下腔静脉又称门腔静脉，它是肝脏与其他部位血液循环的联结处，在正常情况下，肝血流输入道与肝流出道的血管床大致相等，肝硬化时，由于肝小叶结构破坏，导致肝内血管床受压迫、扭曲、狭窄，终极肝输出通道减少，肝流出量也相应受阻，导致大量流入肝脏的血液淤积在门静脉内，造成门静脉内压力增高及毛细管静脉压增高，久而久之，胃肠道、肠系膜、腹膜等血液回流受阻，血管通透性升高，血液中的血浆成分外漏，这便造成了肝硬化腹水。
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四、淋巴回流障碍：人体的淋巴循环又称第三循环，指位于动脉、静脉、毛细血管以外的一个循环系统。
由于病变，肝脏不但使门静脉压力升高，也使淋巴管压力升高，管腔扩张，淋巴回流障碍，使淋巴液外溢，造成又一个肝硬化腹水形成机制。