心力衰竭及病例分析
心力衰竭患者的临床病例分析
心力衰竭患者的临床病例分析心力衰竭是一种心脏疾病，其主要特征是心脏无法有效泵血，导致全身器官及组织供血不足。
本文通过分析一位心力衰竭患者的临床病例，探讨其病因、症状、诊断与治疗的相关问题，旨在加深对心力衰竭的了解。
病例描述：患者，男性，65岁，主要症状为胸闷、气促、乏力、浮肿等。
既往有高血压和糖尿病病史，长期药物治疗未能控制病情，近期出现上述症状后就诊。
1. 病因分析：心力衰竭的常见病因包括冠心病、高血压、心肌炎等。
本例患者既往有高血压和糖尿病病史，这两种疾病是心力衰竭的重要病因。
高血压可导致心脏负荷过重，久而久之会损害心肌功能；糖尿病可引起血管内皮损伤、微循环障碍等，从而诱发心力衰竭。
2. 症状分析：心力衰竭患者常表现为胸闷、气促、乏力、浮肿等症状。
胸闷和气促是由于心脏泵血不畅，导致肺淤血和氧供应不足；乏力则是因为全身组织器官供血不足，能量代谢障碍所致；浮肿则是因为心脏排血不畅，引起体液潴留。
3. 诊断与治疗：心力衰竭的诊断主要基于病史、临床症状和相关检查结果。
心电图、超声心动图、心肌酶谱、B型钠尿肽等可作为辅助诊断手段。
根据病情的轻重与稳定性，治疗可选择药物治疗、外科手术或器械治疗等。
本例患者根据病情较为稳定，给予了血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂等药物治疗。
4. 随访观察与护理：心力衰竭患者需要定期随访观察与护理，以监测病情变化和调整治疗方案。
随访时需注意患者的症状、体征、心电图、超声心动图等指标，并及时调整药物剂量。
此外，患者应遵循健康的生活方式，如限制盐摄入、戒烟限酒、控制体重、适度运动等。
结论：心力衰竭是一种常见的心脏疾病，对患者的身体健康和生活质量均有严重影响。
通过临床病例的分析，我们可以更好地了解心力衰竭的病因、症状与诊治方法。
在实际临床工作中，及时发现心力衰竭的风险因素、早期诊断和科学治疗，对于提高患者预后和生活质量至关重要。
充血性心力衰竭病例分析
充血性心力衰竭病例分析*导读：方法设计调查表，将调查表汇总的CHF患者，根据出院（或死亡）时间分成两组，1992年1月1日～1995年12月31日为A组，2000年1月1日～～2003年12月31日为B组。
总计入选128例患者中，男76例，女52例。
两组一般情况见表1。
充血性心力衰竭（CHF）是指各种心脏疾病心功能不全的综合征，常见于各种心血管疾病的终末期。
绝大多数CHF是由于心肌收缩力下降，使心排血量不能够满足机体代谢的需要，同时出现肺循环（或体循环）淤血的表现，称充血性心力衰竭。
依据心力衰竭的临床表现，归属中医学心悸、喘证、水肿、怔忡、瘀证、心痹、虚劳等范畴。
本研究旨在了解过去12年间，我院CHF住院患者一般情况，特别是中医辨证分布、合并病、疗效等在此期间的变化情况，以求在中医辨证治疗CHF中提供帮助。
1 对象与方法1.1 对象入选条件:（1）本院心内科住院的患者;（2）出院诊断为CHF的患者;（3）患者的住院时间分别为1992年1月1日～1995年12月31日和2000年1月1日～2003年12月31日;（4）同一患者在同一年度内住院一次以上，取最后一次病历;（5）诊断标准和心功能不全程度判断，符合2002年由中华医学会心血管分会、中华心血管杂志编辑委员会制定的《慢性收缩性心力衰竭治疗建议》中的相关标准［1］。
1.2 方法设计调查表，将调查表汇总的CHF患者，根据出院（或死亡）时间分成两组，1992年1月1日～1995年12月31日为A组，2000年1月1日～～2003年12月31日为B组。
总计入选128例患者中，男76例，女52例。
两组一般情况见表1。
1.3 调查项目一般情况、中医辨证分布、合并病、疗效。
病程是指初次发病至本次就诊时间。
中医辨证分布指某个中医证型病例数在总病例中所占的百分比。
合并病是指CHF患者同时患有的疾病。
1.4 疗效判定显效:CHF完全控制、心功能改善2级以上或左室射血分数提高12%;有效:CHF症状和体症大部分消失或减轻，心功能改善1级以上或左室射血分数提高6%;无效:治疗一个疗程后症状无明显改善，心功能无改善。
心力衰竭(Heart Failure)-高血压性心脏病-病例分析
心力衰竭（Heart Failure)－高血压性心脏病－病例分析病例摘要：患者，男，62岁。
渐进性活动后呼吸困难5年，明显加重伴下肢浮肿1个月前，因登山时突感心悸、气短、胸闷，休息约1小时稍有缓解。
以后自觉体力日渐下降，稍微活动即感气短、胸闷，夜间时有憋醒，无心前区痛。
曾在当地诊断为“心律不齐”“冠心病”，服药疗效不好。
一个月前感冒后咳嗽，咳白色黏痰，气短明显，不能平卧，尿少，颜面及两下肢浮肿，腹胀加重而来院。
有高血压病史20余年。
体格检查：体温37.1℃，脉搏72次/min，呼吸20次/min，血压160/96mmHg，神志清，半卧位，口唇轻度发绀，颈静脉充盈，心界向两侧扩大，肝肋下2.5cm，双下肢有明显的凹陷性水肿。
两肺可闻及细湿啰音，未闻及心脏杂音。
X线检查示心界向双侧扩大，向左下扩大明显。
冠状动脉造影未发现狭窄。
入院诊断为高血压性心脏病、心力衰竭。
分析讨论：（1）分析患者心力衰竭的原因及诱因。
（2）哪些是心力衰竭引起的临床表现？解释其发生机制。
讨论分析与提示：（1）原因：心脏负荷过重，高血压。
诱因：感染 (1个月前感冒后咳嗽）。
（2）心力衰竭引起的临床表现：少尿、双下肢水肿、端坐呼吸、颈静脉充盈、口唇发绀、心肌扩大。
各个机制，如少尿机制：心力衰竭时，由于心排血量下降，加上交感神经兴奋使肾动脉收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收功能增强，导致尿量减少。
水肿最主要的发病因素是水钠潴留和毛细血管压升高。
端坐呼吸：心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难程度。
拓展思维，全面分析问题。
心力衰竭病例分析
目前，心力衰竭的研究热点主要集中在以下几个方面：探讨新的生物标志物，以便更准确 地诊断和评估病情；研发新的药物和治疗技术，提高治疗效果和患者生存率；开展预防和 治疗心力衰竭的生活方式研究，寻找更有效的自我管理方法。
未来展望
随着医学技术的不断进步和人们对心力衰竭认识的深入，未来心力衰竭的治疗和研究将更 加注重个体化、综合化和预防化。同时，随着人工智能和大数据等新技术的不断发展，心 力衰竭的精准医疗和智慧医疗也将成为未来的发展趋势。
06
心力衰竭病例分析总结与 展望
心力衰竭病例分析总结
病例选择
心力衰竭是一种复杂的临床综合征，其病因、症状和治疗方法均具有多样性。在选择病例时，应考虑 患者的年龄、性别、病史、家族史、生活习惯等因素，以便更准确地评估其病情和制定合适的治疗方 案。
诊断方法
诊断心力衰竭的方法包括体格检查、实验室检查和影像学检查等。体格检查应注意患者的血压、心率 、呼吸等生命体征；实验室检查应关注血液常规检查、心肌酶学检查、BNP等生化指标；影像学检查 可辅助判断心脏结构和功能状态。
急性心力衰竭
及时采取紧急治疗措施，包括吸 氧、吗啡、快速利尿等，以缓解
症状和改善心功能。
慢性心力衰竭
制定长期治疗计划，包括药物治 疗、生活方式调整、心理干预等 ，以改善患者预后和生活质量。
病因治疗
针对不同病因采取相应治疗措施 ，如高血压、冠心病、心肌炎等 ，以减少心力衰竭的诱因和复发
风险。
药物治疗与调整
疗效评估
在治疗后，应定期评估患者的病情和治疗效果。评估指标包括患者的生命体征、心功能分级、BNP水平、心脏结 构与功能的变化等。
心力衰竭治疗研究进展与展望
治疗现状
尽管心力衰竭的治疗已经取得了显著的进步，但仍然存在许多挑战。例如，如何准确判断 患者的病情和制定个性化的治疗方案；如何提高患者的长期生存率和生活质量；如何降低 心力衰竭的复发率和再入院率等。
心力衰竭病例分析
XXX医院
4.查体:T36.4℃、P59bpm、R20bpm、BP120/70mmHg。神志清，口 唇发绀，双肺呼吸音粗，可闻及湿性啰音；心音有力，节律齐，心率 59次/分，各瓣膜听诊区未闻及杂音；腹膨隆，肝脾未触及。周身水肿。
5.辅助检查： 肺CT示:考虑肺水肿，双侧胸腔积液、叶间积液，肺动脉增宽，心 脏形态增大，冠状动脉粥样硬化，腹腔可见液体密度影，建议进一步 检查； 心电图示：心率：59次/分，V1-3 T波倒置。 随机血糖示：7.6mmol/L。
内五科
诊断
二、初步诊断： 冠状动脉粥样硬化性心脏病
心力衰竭 肺水肿 胸腔积液 高血压3级很高危
卢XX龙X县医医院院
内五科
依据
XXX医院
三、诊断依据:
冠状动脉粥样硬化性心脏病
心力衰竭
根据症状、体征
肺水肿、胸腔积
根据影像
高血压3级 很高危 根据既往
内五科
鉴别诊断
卢龙县医院
四、鉴别诊断:1.支气管性哮喘：本病常有反复发作史，体检 时常有肺气肿征，辅助呼吸肌过度用力表现，哮鸣音呈高音调 或乐性，湿啰音则不明显或缺如。大量出汗，皮肤湿凉，紫绀 也较少见，心脏听诊亦无奔马律。肺毛细血管楔嵌压测定 <1.58kpa(16mmHg)。2.成人呼吸窘迫综合征（ARDS）：系指原 心肺功能正常，因肺外或肺内严重疾病过程中继发急性渗出性 肺水肿和进行性缺氧性呼吸困难。本病特点是呼吸窘迫与体位 关系不大，血痰为非泡沫样稀血水样，常规吸氧情况下，PaO2 仍进行性下降，啰音广泛，常有高音调"爆裂音"，肺毛细血管 楔嵌压不增高或反降低，这与心原性肺水肿截然不同。
内五科
入院后检查
XXX医院
心脏彩超影像所见：腹腔可见液体密度影，建议进一步检查患者肥胖，声窗 差，床旁超声心动图，数据仅供参考，请必要时复查：右室前后径约33mm ， 室间隔舒张期厚度（IVSd）约10mm ，左室后壁舒张期厚度（LVPWd）约10mm ， 左房前后径（LADs）约27mm ，主动脉根部收缩期内径（AOs）约25mm ，右室 流出道收缩期内径（RVOTs）约24mm ，肺动脉收缩期内径（PADs）约24mm ， 左室舒张期内径（LVIDd）约39mm ，EF（Teich）约55%，右房大小56*60mm右 心增大，余心腔内径正常 ，各大血管内径正常.室间隔、左室后壁厚度正常 ， 左室壁运动未见异常 ，室间隔与左室后壁呈反向运动，各瓣膜开放活动正常， 房间隔、室间隔回声未见中断。心包腔可见液性暗区，分布于左室后壁后方 4mm；CDFI：三尖瓣收缩期可见少量返流，二尖瓣前向血流E峰<A峰，二尖瓣 环水平室间隔基底段Em<Am。右心增大。超声诊断：三尖瓣返流（轻度）左室 舒张功能减弱，心包积液（少量）
一例心衰患者的病例分析
一例心衰患者的病例分析病例概述：本病例为一名60岁女性，原有高血压病史，近期入院主要因为胸闷、气促、乏力2周，加重3天。
入院后根据临床症状、体征和实验室检查结果，诊断为心衰。
该患者有轻度心力衰竭症状，经治疗后症状缓解，出院时情况良好。
病例描述：该患者入院时主要症状包括胸闷、气促和乏力，伴有咳嗽和咳痰，体重增加2公斤。
体格检查显示患者血压偏高，心率正常，心音弱，颈静脉充盈度增加，下肢水肿。
胸部X线检查显示心脏扩大。
实验室检查显示血液中B型钠尿肽(BNP)、尿微量白蛋白和心肌肌钙蛋白(TnI)水平升高，肝功能和肾功能正常。
经过详细的诊断和治疗过程，该患者被确诊为慢性心力衰竭。
初步诊断：根据患者的心衰症状、体征和实验室检查结果，初步诊断为心力衰竭。
进一步的评估和检查显示该患者的心功能损害程度较轻，属于NYHA心功能Ⅱ级。
治疗过程：该患者在入院后立即接受了积极控制血压、利尿和心功能支持治疗。
药物治疗方面，她被给予了血管扩张剂如ACEI和ARBs、利尿剂如袢利尿酮、β受体阻滞剂如美托洛尔、洋地黄类及抗凝剂等药物。
此外，患者通过低盐饮食、限制水分摄入来控制水钠摄入。
治疗期间，她的症状得到了一定程度的改善。
离院时，她的体重下降了1公斤。
讨论和结论：本例中的病例患者通过临床症状、体征、实验室检查及心功能评估，成功诊断为慢性心力衰竭。
经过综合治疗，其症状得到了一定程度的缓解。
心力衰竭是一种常见的疾病，早期诊断和治疗对于改善患者预后至关重要。
细致的病史询问、体格检查、实验室检查等均对心衰的诊断和分级起到了重要的作用。
综合治疗包括利尿剂、血管扩张剂、心功能支持剂等，以及限制钠和水分摄入的调整饮食，对心衰的治疗起到了重要作用。
患者预后评估：根据患者的病情以及治疗反应，该患者的预后良好。
然而，由于患者原有的高血压病史以及心力衰竭的发展，她需要长期定期随访，并继续接受药物治疗以控制病情进展。
此外，她还需要注意生活方式的调整，如戒烟、限制酒精摄入、适量锻炼等，以改善心衰的预后。
心衰病例分析PPT课件
• 冠状动脉性心脏病
• 急性前壁心梗
• 陈旧下壁心梗 • 左心心力衰竭
呼吸困难，心脏扩大，心率 增快，肺啰音，端坐呼吸
• 高血压病
• 高脂血症
治疗
• 强心药 ：慎用。对坏死心肌无作用，仅增加正常心 肌的收缩力，因而增加心肌收缩的不协调性，并增 加心肌耗氧量
• 利尿药：减少血容量，减轻肺水肿。噻嗪类本身有 降压作用
心功能代偿
• 引起心功能障碍的病因存在，但一般日常 体力活动不受影响。无心力衰竭症状。
• 功能代偿： • 急性期——神经体液调节机制 • 慢性期——结构性适应
• 自出院10年后开始，劳累、活动后、情绪变 化时出现心前区疼痛，服用速效救心丸1-2分 钟后症状能缓解。每年静点复方丹参2疗程 （每次14天）。
• 轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征。
左心功能不全 心排出量减少、肺循环血量增多
肺循环淤血，肺淤血水肿
呼吸急促费力
• 入院前晚11pm，无明显诱因，在床上休息时， 突发胸闷、憋气，心前区疼痛，向左肩、左
上肢放射，伴有出汗，无恶心、呕吐、发热、 咳嗽等。自服速效救心丸2次，共16粒，症 状不缓解，于凌晨2AM来院急诊。给予克赛 、 硝酸甘油等治疗，症状稍有好转。１小时前
• ACEI：逐渐加量，与利尿剂和用可增加疗效，但应 注意低血压的发生，注意肾功能变化
• 血管扩张剂：减轻前负荷，缓解后向性衰竭，减轻 后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩性
• 醛固酮拮抗药 • β2受体阻断剂：降低心肌耗氧量，改善心肌重构
病例情况
1 ❖发伴作喘性憋胸、痛不主1能5诉平年卧，1加小重时5小时
2
现病史
3
心力衰竭病例分析Microsoft Word 文档 (2)
2患者，男性，28岁，因劳累性心悸，气急5个月，伴下肢浮肿10天入院。自5月前在劳动时感到心悸，气短，咳嗽，曾先后在当地医院求治，服药后症状消失，但自觉体力不如从前，只能操作轻度劳动，1月前因受凉，发热，咽痛，咳嗽心悸，不能平卧，近几日咳泡沫样痰，既往史；10余年前曾多次发作咽痛，余无特殊。查体：
心力衰竭患者的护理
病例讨论一
患者，女，34岁，心悸、气短5年，加重伴双下肢水肿1年。病人于5年前由于过劳自觉心悸、气短，休息后可缓解。未经任何治疗，能胜任一般日常工作。近一年反复出现双下肢水肿，在当地医院用利尿药后水肿消退。近2天由于着凉，再次出现气短、水肿而来院求治。
既往xx：
间断咳血5年。
体检：
,N 0.60,L 0.40,血清K+,Na+,Cl-均在正常范围。尿常规未见异常。
心电图窦性心律，心电轴右偏＋120度，P波呈双峰型，峰间距>0.04s，RV1＋SV 5=2.1mV请回答：
一、完整的护理诊断是什么？
二、治疗原则有哪些？
三、此病人健康指导的重点是什么？
T36.5℃，P130次/min，R20次/min，呼吸略促，口唇发绀，可见颈静脉怒张，双肺底可听到干湿性啰音，心界叩诊向左扩大，心尖部可触及舒张期震颤，HR130次/min，心律整齐，心尖部可听到舒张中晚期隆隆样杂音，第一心音亢进，并听到开瓣音。
全腹软，无压痛，肝脏肋下触及3.0cm。剑突下5.0cm，脾脏未触及，双下肢中度水肿。
T36,8 CP104次/分R26次/分脉律不齐，叩诊：
心脏向两侧增大，听诊：
两肺底湿性锣音。
请问：
根据患者活动能力，诊断该患者心功能几级？
写出一个最主要的护理诊断及相应的护理措施？
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心室重塑的机制
神经内分泌的激活、细胞因子的活化、细胞的信息 传递通路的改变，基因表达的异常和多种基因之间 的相互作用等。 抑制RAS系统、 -受体阻滞剂减少凋亡。心室重塑 的促进因子有：RAS系统、去甲肾上腺素、内皮素等； 拮抗因子有：缓激肽、NO等。炎性细胞因子和氧化 应激在心室重塑中起重要作用
肾血流
肾静脉
回流障碍
液体潴留
静脉回流障碍
静脉压
肾微循环
障碍
水钠排泄障碍 水钠排泄障碍 水肿 前向衰竭假说 反向衰竭假说
60年代心衰的概念
心衰 泵功能障碍 长期静脉和动脉收缩
心衰的分期(一)
A期:心衰高危但是没有器质性心脏病或 心力衰竭症状(严重高血压、冠心病、 有使用心脏毒性药物治疗或酗酒史、 风湿热史、心脏病家族史等） B期:有器质性心脏病但是没有心衰症状 (左心室肥厚或纤维化、左心室舒张 或收缩力降低、无症状性心瓣膜病, 既往心 肌梗死)
心衰的分期(二)
病理生理
精氨酸加压素(AVP) 抗利尿和周围血管收缩 3. 内皮素（endothelin） 很强收缩血管的作用，导致细胞肥大增生，参 与心脏重塑的过程． 2.
病理生理
三 舒张功能不全
1. 主动舒张功能障碍
Ca2+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外 冠心病
2. 心室肌的顺应性减退及充盈障碍
心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
——（Chronic Heart Failure,CHF）
1.心肌损害
心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、代谢障碍
心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重
压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心衰的病理生理基础
→心力衰竭的基本病因
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量） 心脏机械结 构完整性
心排血量
心率
后负荷 （染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱、妊娠、输液过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄量不足或中毒 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
功能恶化 疾病进展
分类
按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性 舒张期心力衰竭：心肌舒张功能障碍导致左室充盈 压异常增高，导致肺淤血。
心功能的分级（一）
（NYHA的分级方法）
根据诱发症状的用力程度分级 Ⅰ级：正常人活动水平时不出现症状 Ⅱ级：日常活动后有症状 （心衰Ⅰ级） Ⅲ级：轻微活动后即有症状（心衰Ⅱ级） Ⅳ级：静息状态下有心衰症状（心衰Ⅲ级）
肺部感染合并肺淤血
病理生理★
一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活
病理生理
一 代偿机制 数心 正常 （一） Frank-Starling 机制 脏
心室重塑的结构基础
心室重塑的结构基础是心肌细胞和细胞外基质的变化。 心肌细胞的变化：(1)心肌细胞丧失(坏死和凋亡同时存在)， 致心肌细胞数量减少； (2)心肌细胞适应不良性肥大。 心肌细胞外基质的变化主要是胶原沉积和纤维化。心肌间 质纤维化的后果：①心肌舒张期僵硬度增加，促发舒张性 心衰；② 心肌电冲动传导不均一、不连续，易诱发心律失 常和猝死
指 心力衰竭
18 左室舒张末压（mmHg)
病理生理
交感神经兴奋性增强,使血中去甲肾上腺素(NE)水平 升高,作用于心肌β1肾上腺素能受体,兴奋心脏.NE 可促使心肌细胞凋亡,参与心脏重塑. 肾素－血管紧张素系统（RAS）激活后,血管紧张素 II及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、内皮细 胞发生一系列变化，称为细胞和组织的重塑．
“
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活 肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或 血管活性因 子活性异常
代偿
水、钠潴留
血管收缩 心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低 心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
失代偿
水肿
肺瘀血
过度 氧化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状 体征加重
心力衰竭及病例分析
定
义
心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构及（或)功能性 疾病导致心室舒张或收缩功能受损 的一种综合征。 绝大多数情况下是指心肌收缩力 下降，使心排血量不能满足机体代谢 需要，器官、组织血液灌注不足，出 现肺循环和（或）体循环淤血的表现
CHF的病因和发病机制★
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全
C期:有器质性心脏病，并且既往或目前有 心衰 症状 D期:需要特殊干预治疗的难治性心衰 (因心衰频繁住院治疗且不能从医院 安全出院者、等待心脏移植者、在家 中接受静脉支持治疗者,正在使用机 械循环辅助装臵者、在重症病房接受 心衰治疗者)
收缩和舒张功能不全的比较
40年代心衰的概念
心衰
向 动脉泵血障碍
交感神经系统长期激活的不良作用
1. 2. 3. 4. 5.
心肌细胞功能障碍和死亡 心肌缺血 心律失常 心率增快 血浆去甲肾上腺素水平较高者， 远期病死率更高。
病理生理
二 体液因子的改变
1. 心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP) 扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素-血 管紧张素等的水钠潴留 BNP与心衰的程度呈正相关，可以用来心源性呼 吸困难与肺源性呼吸困难的鉴别
心室重塑remodeling
心室重塑是导致心力衰竭不断进展的病理生理基础！ 心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致心 肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌 细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达，心肌 细胞外基质(ECM)量和组成的变化 。临床表现为： 心肌肌重、心室容量的增加和心室形式的改变，即 心室重塑。