奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进展
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生及饲养对策

奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生及饲养对策张传强(山东省昌邑市畜牧业发展中心山东潍坊261300)牛亚急性酸中毒是一种营养代谢病,普遍发生于各地奶牛养殖场。
一旦奶牛发生本病,就会导致牛瘤胃中的酸度增加,瘤胃内的微生物出现菌群失调,从而使得奶牛出现产奶量下降以及乳汁的品质下降的情况。
给奶牛场造成一定的危害,使得养殖奶牛的经济效益明显下降,本文通过对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发生情况以及对发病牛采取的饲养策略,以便能够让牛尽快恢复健康。
可供广大奶牛养殖场进行参考。
牛;亚急性瘤胃酸中毒;饲养对策在奶牛的饲养过程中,对饲料的把控要求较高,有些养殖场为了提升牛奶的产量和质量,给奶牛饲喂了大量的精饲料,这样就会造成奶牛瘤胃中出现酸中瘤胃蠕动减弱的情况都会导致瘤胃内的酸性物质蓄积[2]。
如前胃迟缓,使得瘤胃内的物质不能够很快的排出,积压在瘤胃内,这就为链球菌的生长和繁殖提供了营养物质,导致其开始出现大量繁殖,最终分解产生大量酸性物质,引发本病。
4奶牛亚急性酸中毒的危害当奶牛发生亚急性酸中毒后会出现一系列危害,这些危害给奶牛的饲养形成严重的影响。
4.1造成奶牛对干物质的采食量下降牛瘤胃内的酸性物质蓄积后,导致瘤胃内的pH 值出现下降,这样又使得瘤胃的蠕动变缓,渗透压出现上升的趋势,从而导致牛的采食受到影响。
这样奶牛通过自我调节机制使得对容易发酵的碳水化合物的采食量下降,而有利于本病的恢复。
4.2病牛会出现焦化不全-瘤胃炎-肝脏脓肿综合征牛在瘤胃出现酸中毒的情况下,瘤胃内产生的短链脂肪酸可以导致瘤胃的黏膜出现角化不全的情况,这样就使得病牛出现瘤胃炎,尤其是当瘤胃黏膜存在脓肿的情况时,会加剧瘤胃炎的发生,从而使得瘤胃液的酸度进一步加剧[3]。
这样细菌就可以通过瘤胃的黏膜进入血液中,导致肝脏出现感染,而后通过肝脏向全身组织器官扩散。
4.3蹄叶炎由于瘤胃内酸性物质的蓄积导致瘤胃黏膜的阻隔作用减弱,除了病原微生物,一些机体内的活性物质也可以通过胃壁进入血液中,对血管内皮和血管壁造成损伤,从而在血液流动较慢的终端毛细血管内停滞,造成血栓和缺氧。
奶牛瘤胃酸中毒的发病机理与营养调控

奶牛瘤胃酸中毒的发病机理与营养调控作者:薛萍,王恬,严群芳摘要:瘤胃酸中毒主要是由于饲喂大量的极易发酵的碳水化合物,引起瘤胃内酸度升高,从而导致机体功能紊乱的一种营养代谢病。
发病快?病程短?病症重?死亡率高,给奶牛养殖造成严重的损失。
本文主要就奶牛瘤胃酸中毒的发病机制及预防的研究进展作了简要综述。
合理调配饲料,日粮中添加缓冲物质,调控瘤胃内微生物区系,加强饲养管理等手段的综合运用可有效的防止瘤胃酸中毒的发生。
关键词:奶牛;瘤胃酸中毒;发病机理;预防;营养调控奶牛瘤胃酸中毒(又称酸性消化不良、乳酸酸中毒、急性食滞)是指奶牛采食了过量的极易发酵的碳水化合物饲料(如小麦、马铃薯、糖蜜等),而引发的一种代谢性疾病,临床上以发病急、病程短、病症重、死亡率高为主要特征,还可并发或继发其他疾病(如蹄叶炎、肝脓肿等),严重影响奶牛的生产和繁殖性能,给养殖者造成巨大的经济损失。
奶牛一年四季均可发生瘤胃酸中毒,但以冬春季发病较多;青年高产奶牛及产犊前、后的母牛(主要是临产前3天和泌乳第一个月)发病率较高;1~3胎的奶牛发病最多,5胎后发病较少。
1 发病机理目前,国内外对瘤胃酸中毒的发病机制虽有研究报道,但观点不统一。
多数学者比较认同乳酸中毒机制。
即奶牛突然采食大量含极易发酵碳水化合物饲料时,快速产生大量挥发性脂肪酸(VFA),由于不能及时被吸收或被唾液中和,致使瘤胃总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度升高,瘤胃pH值下降;当pH下降到5.5左右或更低时,唾液分泌和瘤胃蠕动受到抑制,瘤胃微生物菌群发生明显的变化,乳酸产生菌—牛链球菌等快速增殖,乳酸利用菌的急剧减少或死亡,发酵产生大量的乳酸,因不能及时被吸收利用而聚集于瘤胃中,使瘤胃酸度剧烈上升,因而引发一系列的生理病理反应。
但也有部分学者认为内毒素和组胺与瘤胃酸中毒的发生有关。
Andersen等通过临床和化学检查发现,瘤胃酸中毒时出现了内因性中毒,但外周循环中炎症调节因子血栓烷B2(TXB2)、前列腺素I2(FGI2)和前列腺素E2(PGE2)没有明显的提高。
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发病机理及其营养调控措施

Disease Prevention疾病防治奶牛亚急性瘤胃酸中毒的发病机理及其营养调控措施许 涛单县畜牧服务中心,山东菏泽 274300摘 要:高淀粉含量的谷物精料能够为奶牛提供较多的能量,因此在奶牛的泌乳期,往往会加大其饲喂比例,但奶牛摄入高含量的精饲料后会导致瘤胃内挥发性脂肪酸和乳酸的含量上升,pH下降,从而引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒。
此病在临床上没有明显的症状,不易发现,还容易诱发乳房炎、肝脏损伤、蹄炎等多种疾病,给奶牛养殖业带来较大危害。
本文对奶牛亚急性瘤胃酸中毒的定义、危害,以及目前行业内较为认可的引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒的三种学说进行了概述,同时对预防该病的营养调控措施进行了综合讨论,以期为奶牛场预防亚急性瘤胃酸中毒提供理论参考,促进奶牛养殖业的健康发展。
关键词:奶牛;亚急性瘤胃酸中毒;pH;营养调控文章编号:1671-4393(2023)08-0057-07 DOI:10.12377/1671-4393.23.08.100 引言随着我国奶牛养殖业的不断发展,奶牛的单产水平也在不断提高,为了保证奶牛摄入足够的营养物质,通常会增加奶牛日粮中的营养含量。
淀粉含量较高的谷物类饲料由于能够提供较多的能量,在日粮中的比例也不断上升,这就导致瘤胃内的环境稳态受到破坏,缓冲能力下降,挥发性脂肪酸和乳酸的含量浓度上升,当pH不断下降后还会导致瘤胃的代谢紊乱,从而引发急性或者亚急性瘤胃酸中毒[1]。
这类疾病已经成为了现代奶牛养殖过程中的突出问题。
据估计,全球每年由于瘤胃酸中毒而导致奶牛养殖业的亏损高达400~475 美元/头[2,3]。
而我国由于优质牧草的缺乏,导致精料的使用量更大,亚急性瘤胃酸中毒的发病率更高,有的奶牛场甚至达到了50%[4]。
而该病不仅会导致奶牛的采食量和产奶量下降,由于瘤胃微生物环境受到了破坏,对饲料的消化吸收能力也随之减弱,还会伴有拉稀、蹄病、消化道损伤、肝脏脓肿等病症,给奶牛养殖业造成了巨大损失,已成为制约我国奶牛养殖业发展的主要因素[5]。
亚急性瘤胃酸中毒对瘤胃发酵和瘤胃微生物区系影响的研究进展

亚急 性 瘤 胃酸 中毒 ( S A R A) 是 反 刍 动 物 中 较 为 常 见 的 、有 别 于 急 性 瘤 胃酸 中 毒 的 一 种 营 养 代 谢 性 疾病 , 且 瘤 胃p H值 长 时 间 在 5 . 8 ~ 5 . 5 波 动l l l 。S A R A 在 临 床 上 没 有 明显 的特 征 表 现 .但 其 对 动 物 机 体 的 损
比增 大 , 瘤 胃p H下 降 速 率 和 幅 度 随 之 加 大 , 当 日 粮 N F C / N D F 比达 2 . 5 8 时, 瘤 胃p H显 著 降 低 , 其 波 动 幅 度 明 显 加 大 .瘤 胃p H在 5 . 2 ~ 5 . 5 的 波 动 时 间 每 日达 7 h
内环 境 和 瘤 胃 微 生 物 区 系 的 影 响 。本 文 主 要 综 述 了
随 着 日粮 N F C / N D F比例 提 高 , 乙 酸 浓 度 及 乙 酸/ 丙 酸 比例则呈 降低 趋势 , 而丙酸 、 丁酸 、 戊 酸浓 度及T V F A 浓 度 呈 现 递 增 趋 势 , 当 日粮 N F C / N D F比达 2 . 5 8 时 试
常 以5 . 5 作 为衡量S AR A的 临 界p H值 【 9 1 。也 有 研 究 者 认
为 瘤 胃p H< 5 . 6 持续 时 间大 于 3 h / d , 即发 生S A R A [ 1 。
在诱 导奶 山羊发 生S AR A过 程 中 , 随 着 日粮 NF C / N DF
蠕
・ 鹚 如 v
奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进展

日益增 加 ,更 为 有 效 地 满 足奶 牛 的 营 养 需 求 已成 为 SARA 发生 时 ,pH 的 临界 值 仍 存 在 较 大 的分 歧 ]。
科研 工作 者和 养殖 者 面临 的 巨大挑 战n]。在 生 产 实 Penner G B等 研 究认 为 ,瘤 胃 pH 5.5可作 为判 定
时 ,诱 发 了一 系 列代谢 性 疾病 的发 生 ,尤 以亚 急 性 瘤 的临 界值 。杨 淑 青l _q]研 究 表 明 ,瘤 胃 pH5.8不 宜 作
胃酸 中毒 (subacute rumen acidosis,SARA)为 代 表 为判 定 SARA 发 生 的临 界 值 ,而 pH 5.5可 作 为 衡
关 键词 :亚 急性 瘤 胃酸 中毒 ;病 因 ;临床 症状 ;诊 断 ;奶 牛
中 图 分 类 号 :¥856.9
文 献 标 8)09—0096—05
近 年来 。随着乳 制 品需 求量 的增 加 ,我 国奶 牛业 瘤 胃 pH 长 时 间 维 持 在 较 低 水 平 ,造成 微 生 物 区 系
胁 ,同样 也会 对 养 牛 业 生 产 带 来 巨 大 的潜 在 经 济 危 否及 其 严重 程度 ,曲线 面积 越大 ,说 明其 越严 重 。
害l_3 ]。具 体 表 现 为 动 物 的干 物 质 采 食 量 和 产 奶 量 下 降 ,生 产率 降 低 ,更 为严 重 的是会 继 发 一 系列 亚 健 康疾 病 ,增 加 了奶 牛 的淘汰 率 ]。 目前 ,该 病 已成 为 国内外 奶 牛业 研 究 的热 点 ,且 越 来 越 受 到 奶 牛 养 殖 者 和科 研人 员 的 关 注 。 因此 ,通 过 查 阅 SARA 在 国 际 上研 究 的最 新 成 果 和 进 展 来 综 述 该 病 的 病 因 、临 床症 状 、诊 断方 法 及对 奶 牛 的危 害 ,以期 为 开 展 牛群 健康 监 测及 有 效控 制 亚急 性瘤 胃酸 中毒 的发 生 提供 参 考依 据 。
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的诊治

2024年第01期在奶牛饲养生产过程中,瘤胃疾病中以亚急性瘤胃酸中毒的发病率比较高,引发该病的主要原因是饲喂方式不当以及疾病感染因素。
如果奶牛长时间摄取精饲料或在短时间内采食易发酵碳水化合物类饲料过量,都会对瘤胃pH值以及微生态的稳定状况产生影响,使瘤胃内的酸度过高而减缓瘤胃的蠕动,显著降低瘤胃对纤维素等物质的消化率,同时瘤胃中的细菌对酸度具有较高的敏感性,在pH6时就会将原有的瘤胃菌群破坏,继而还会刺激瘤胃黏膜引发瘤胃炎。
临床可见患牛表现腹泻、前胃机能紊乱,以及继发肝脏脓肿等病症。
另外,奶牛亚急性瘤胃酸中毒发病初期患病表现不明显,如果饲养人员缺乏专业知识通常就会造成误诊或漏诊,当临床出现典型症状时奶牛机体已经遭受严重的危害,对奶牛的泌乳性能以及使用年限都会产生严重影响,该情况提高奶牛场的饲养成本。
1引起发病的常见因素奶牛发生亚急性瘤胃酸中毒的主要原因是,饲养场的饲养管理措施不当使奶牛采食了过量的易发酵饲料和患有一些疾病,提高了其瘤胃内的酸度,使瘤胃内pH由原本适宜的6.0~6.3降低至4.5~5.0,直接打乱瘤胃内的微生态平衡状态,降低瘤胃的饲料消化率,奶牛机体的消化以及反刍机能呈现停滞。
日常饲喂奶牛经常出现投喂高粗饲料转变为高精饲料时没有过渡期的情况。
突然给奶牛变更饲料投喂,不仅会造成饲料的性状发生改变,也易引发奶牛亚急性瘤胃酸中毒,主要是其瘤胃中精饲料尤其是易发酵的精饲料或青贮饲料突然增多。
当前,我国奶牛饲养生产模式大多都呈现集约化或规模化,而饲养场在饲料的传输以及饲喂方式普遍选择是依赖现代设备和机械,饲料通过传送带输送的过程中很容易出现分层的情况,造成位于传送带两端位置的奶牛采食的精饲料更容易过量,此时奶牛瘤胃中的酸度处于比较低的水平,更容易引发亚急性瘤胃酸中毒。
目前有些个体奶牛饲养者并不能够建立存储室用于单独的存放、调制饲料专用,或者是建立的存储室不锁门平时也没有专人监管,这样奶牛会有误闯或进入的可能,因为贪食精饲料或青贮饲料就会提高奶牛瘤胃中的乳酸水平,继而就会引发亚急性瘤胃酸中毒。
亚急性瘤胃酸中毒诊断研究进展

22 腹 泻及 粪便理 化性 质 改 变 . SR A A患 牛会 发生腹 泻 引起 山羊皱 胃溃 疡 。
l3 蹄 叶 炎 -
北美 的学 者 研究 认 为 , 叶炎 是 S R 蹄 A A引 起 的 最 重要 的后 遗症 。如果 牛群 里有 高 于 1 %的奶 牛发 0 生 蹄 叶炎预 示着存 在 S R [ 蹄 叶炎 的发病 机 理还 A A ̄ 。
犊 健康 。B i 司 为 , 泌乳早 期 , 期性 采 食模 rt 认 t 在 周
式 或 干物 质 摄 入量 减少 可 引起 能 量 不 足 , 致 产后 导 卵子不 能成 熟 。 3 S R A A特 异性 临床参 数监 测
31 瘤 胃液 参数 .
胃液渗 透压 的波 动都 可能 导致 瘤 胃炎发 生 。当发生 酸 中毒 时 , 胃内 产 生 大量 的挥 发 性 脂 肪 酸 , 引 瘤 会
1 S A的 相关 疾病 AR
S R 的发 生可能 引起其 他一 些疾 病 , A A 目前 证据 还 不是 很 充分 。但如 果监 测 到 以下一 种 或几 种疾 病 发 生就 应该 怀 疑牛 群 中存 在 S R A A。
11 代谢 性 酸 中毒 .
功 能 . 致外 周血 循 环 中高浓 度 的 V A而 引起 代谢 导 F
卞 奶 ・ 1・ 科技 固 斗 2 14 0 ・
・ 5・ 4
亚急性瘤 胃酸 中毒诊 断研 究进展
龙淼 尤丽霞 , ,刘国文 s 王哲 , ,
( . 阳农 业大 学 , 阳 1 0 6 ;. 甸市 公吉 乡畜牧兽 医工作 站 , 甸 12 0 ; 1沈 沈 1 1 12桦 桦 3 4 0 3吉林 大 学畜 牧兽 医学 院 , 春 1 0 6 ) . 长 3 0 2
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的研究进展

王春磊,就职于现代牧业技术支持中心,硕士毕业于南京农业大学动物医学院,目前协助负责集团兽医相关工作。
奶牛亚急性瘤胃酸中毒的研究进展王春磊(现代牧业(集团)有限公司安徽马鞍山243000)随着生活水平的不断提咼,人们对牛奶制品的需求量越来越大,同时人们也越来越重视牛奶的品质遥在生产中,养殖者为使奶牛有较高的生产性能,通常会给奶牛饲喂大量的碳水化合物日粮,以满足奶牛生产的能量需求遥高碳水化合物精料的短期饲喂为养殖者带来了可观的经济效益,但这种高精日粮含有易发酵的碳水化合物,在奶牛瘤胃内长时间反复发酵,产生大量的挥发性脂肪酸,致使瘤胃pH 值长时间低于正常值,造成瘤胃微生物区系的破坏,极易导致一些营养代谢病特别是亚急性瘤胃酸中毒(SARA)的发生遥据美国的一项调查统计,仅因SARA引起的经济损失就高达$400-$475头/年;在欧洲,也有研究显示高达15%的奶牛患有SARA;而在我国,虽然关于SARA的报道不是很多,但在集约化的奶牛养殖场里普遍存在,它已悄然成为影响畜牧业发展的又一顽疾遥因此,研究瘤胃酸中毒的发病机理及如何通过营养调控手段来预防和治疗瘤胃酸中毒,已成为当今奶牛业发展的热点和难点遥1亚急性瘤胃酸中毒的定义及界定标准SARA是奶牛常见的一种由摄入大量快速发酵碳水化合物引起的消化系统疾病,其特点是瘤胃内VFA蓄累导致瘤胃pH值快速下降,而一般患SARA 的奶牛瘤胃内的乳酸含量较低遥通常瘤胃pH值是进行SARA诊断时监测最多的参数,瘤胃pH值下降是SARA的主要特征,因此瘤胃液pH值的检测仍被认为是诊断SARA的“金”标准遥但是,由于试验动物和pH测定方法的差异,学术界对于亚急性瘤胃酸中毒的界定指标一直存在争议,至今尚未建立统一的瘤胃pH值界定标准遥根据SARA的严重程度,每日平均pH值从5.50至6.25都曾被认为是SARA的阈值遥AlZahal等通过瘤胃痿管奶牛的研究认为,当奶牛瘤胃pH值低于5.6的时间超过5h/d时,奶牛就处于SARA状态;Plaizi 虽然也将瘤胃pH值低于5.6作为界限,但他认为pH值低于5.6的时间超过3h/d奶牛就会处于移《朋牛》2021耳05期|59SARA状态遥而Zebeli报道称,奶牛每日瘤胃pH值低于5.8的时间超过5h时就发生了SARA;Ghor-bani等人的研究指出,患SARA的奶牛的瘤胃pH值在5.5-5.8之间波动;而Beauchemin认为pH值低于5.8为SARA发生的阈值遥也有学者根据瘤胃pH 值的变化将瘤胃酸中毒划分为轻度(pH=5.5-5.8)、中度(pH=5.2-5.5)及急性(pH<5.2)酸中毒三类遥近年来,研究者常将瘤胃pH值5.8作为SARA的临界 值并以pH值的平均值、最低值、最大值以及低于5.8的持续时间来描述发生SARA的严重程度。
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发生腹泻或粪便的颜色、气味会发生异常变化。粪 便的结构和软硬情况取决于动物反刍、瘤胃菌群和 瘤胃食糜的外流情况。粪便发生变化表现在粪便的 颜色(淡黄色)、pH(较正常情况下偏低)、粪便的气 味(酸臭)、粪便中的饲料颗粒大小(较正常情况下颗 粒大,甚至存在整粒的谷物)(Nordlund等,1995; Garry等,2002;Oetzel,2000)。 导致粪便发生变化和腹泻的原因之一可能是由 于大量来自瘤胃的可发酵碳水化合物在后消化道继 续发酵所引起(Oetzel,2000)。另外一个原因可能 是瘤胃发酵过程中产生大量的SCFA,使消化道渗 透压升高引起,这种高渗情况在SARA奶牛中是比 较常见的,由于高渗环境使消化道内吸收较多的水, 粪便变稀,导致腹泻(Garry等,2002)。 2.5乳脂率降低 研究结果表明,SARA能够降
中国畜牧兽医
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场饲养员的调换会使饲喂时间发生变化,日粮精粗 比发生变化,这对本身就不稳定的瘤胃内环境的影 响非常大(Elam,1976)。
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换率超过45%,这在一定程度上与奶牛肝脏脓肿有 关(Nordlund,1995;Garrett,1996)。 此前对这种病症的发病机理已经进行了较深入 的研究和描述,研究结果表明,瘤胃角化不全,肝脏
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饲喂微生物能够有效抑制SARA(Nocek等,2002)。 该研究当中所使用的微生物是乳酸菌,可有效预防 瘤胃乳酸的积累,使pH升高。然而,直接接种乳酸 菌产生的效果可能不同。虽然直接接种乳酸菌会促 进乳酸利用,但是长期添加的效果不太理想,因为乳 酸菌在瘤胃内存活的时间太短,不能产生长期的效 果(Owens等,1998)。 3.3.2利用缓冲剂 人们一直倡导利用缓冲物质
SARA的预防措施 对牛场管理者而言,一方面希望通过提高日粮
治疗SARA(Garry,2002)。为了达到调节瘤胃酸度 的目的。添加重碳酸盐是比较理想的选择,重碳酸盐 被认为可替代唾液起到缓冲作用。相反,氢氧化物 的缓冲作用比较差。 3.3.3抗生素的使用 研究结果表明,使用抗生素
的精料含量追求更高的产奶量;另一方面为了预防 瘤胃酸中毒又不得不维持日粮当中必需的粗饲料含 量。要解决这两者之间的平衡并不容易。SARA 的预防要遵循两个原则:①为了吸收和代谢大量的 SCFA,应允许产后瘤胃粘膜和瘤胃微生物区系有 一个适应阶段。②虽然摄人的日粮能量含量高,但 是也应使瘤胃pH维持在生理允许的范围内(Oet— zel,2000;Stock,2000)。换句话说,预防SARA不 但要预防瘤胃发酵的紊乱还要采用直接的干预来调 节瘤胃的发酵。主要通过改善牛场管理和饲喂与维 持日粮中的纤维含量高于临界值达到。
文献标识码:A
文章编号:1671-7236(2008)05-0072-04
瘤胃酸中毒是由于反刍动物短时间内采食大量 谷粒等富含可溶性糖类物质,导致瘤胃内急剧产生、 积聚并吸收大量有机酸物质所致的一种急性消化性 酸中毒(李祥辉等,2006),以往均属于瘤胃积食的范 畴。根据酸中毒的临床表现可分为急性酸中毒和亚 急性酸中毒。急性酸中毒表现为瘤胃pH迅速下降 到5.0以下,并伴随乳酸大量积累;亚急性酸中毒特 征为pH在一段时间内维持在5.2~5.8之间,伴随 有少量的乳酸积累。急性酸中毒死亡率高达90%, 慢性酸中毒的发生表现为采食量显著下降,并伴随 蹄病、机体脓肿、腹泻等疾病的发生(Jouany,2006)。 目前在欧美等发达国家,亚急性瘤胃酸中毒 (SARA)是奶牛养殖场关注的主要问题。Oetzel等 (1999)研究结果发现,在商业化的奶牛养殖场里 20%以上的奶牛在泌乳早期和泌乳中期瘤胃pH低 于5.5,也就是说超过20%的奶牛患有SARA。因 为SARA在许多方面影响养殖场的经济效益,如降 低产奶量,降低生产效率,使动物过早的淘汰等 (Nocek,1997)。仅降低产奶量一项影响就使每头 牛每天损失1.12美元。因此充分认识亚急性瘤胃 酸中毒的诱因及如何预防越来越受到生产者的关 注。作者就SARA发生的原因、对动物造成的危害 及如何从饲养管理方面预防SARA进行综述。
研究结果表明,饲喂频率会影响瘤胃pH(Yun 等,1989)。少量多次的饲喂精料会增加奶牛发生 SARA的几率。有报道表明,在饲喂时间上将精料 和粗料分开饲喂对调节瘤胃pH非常重要(Nord- lund等,1995)。另外一个导致泌乳中期奶牛患 SARA的重要因素是奶牛场饲养员的调换。奶牛
万方数据
食量下降是瘤胃酸中毒的主要监测指标(Stock 等,2000;Garry等,2002)。研究结果发现,产犊后 饲喂高精料日粮容易导致奶牛采食量下降(Olsson 等,1998)。最近的研究结果表明,患SARA的奶 牛TMR采食量比健康奶牛低25%(Krajcarski- Hunt等,2005)。导致奶牛采食量下降的一个原 因是由于瘤胃的蠕动变弱。有研究人员认为较低 的瘤胃pH会降低瘤胃的蠕动。当日粮精料含量 高时使瘤胃内SCFA产量增加,pH降低,最终导 致瘤胃蠕动变弱(Furll等,1993)。还有研究人员 认为瘤胃蠕动变弱是由细菌分泌的内毒素引起。 目前已经确定瘤胃蠕动减弱是由大肠肝菌产生的 血毒症引起的(Hoeben等,2000)。Owens等 (1998)提出了DMI降低的另外一个原因是瘤胃液 渗透压的升高。瘤胃内SCFA、葡萄糖和乳酸含量 的增加使瘤胃渗透压升高,使瘤胃内流增加,进而导 致动物的采食量下降。 2.2蹄叶炎一般认为除了采食量下降之外,蹄叶 炎也是奶牛患SARA的主要临床表现(Oetzel, 2000)。目前关于奶牛群蹄叶炎的统计报告还很少。 在美国等发达国家蹄叶炎是影响牛场经济效益的重 要因素之一,此外,蹄叶炎还是其他许多疾病的诱因 (Ivany等,2002)。然而瘤胃酸中毒引起蹄叶炎的 确切原因尚不清楚。对围产期奶牛而言,饲养管理 体系对蹄病的发生有很大的影响。研究结果发现, 饲喂高精料日粮容易导致奶牛发生蹄叶炎(Berg— sten,1994)。此外,奶牛的体况和蹄叶炎的发生也 有关系。Gearhart等(1990)发现体重过大的奶牛 在干奶期非常容易患蹄病。奶牛群中超过lO%的 个体发生蹄叶炎时应当考虑亚急性瘤胃酸中毒的影 响(何宝祥等,2006)。 2.3肝脏脓肿研究结果表明,奶牛肝脏脓肿与亚 急性的瘤胃酸中毒有关(Oetzel,2002)。此外据诊 断,牛群中出现咳血和鼻出血现象也是由SARA引 起的,这种病理性变化会导致动物体况下降,造成牛 场强制性淘汰率升高。在美国等发达国家的奶牛场 中,每年的强制淘汰率达到了31%,每年的奶牛更
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奶业专栏
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20Байду номын сангаас8年第35卷第5期
奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进展
刘亮,王加启。刘仕军。卜登攀,梁松
(中国农业科学院北京畜牧兽医研究所,动物营养学国家重点实验室,北京100193) 摘要:亚急性瘤胃酸中毒(SARA)作为一种普遍存在于大多数牛场的奶牛健康问题,目前已经得到人们充分认识。大量 的研究结果表明,患SARA的奶牛产奶量会普遍降低,损害母牛健康,强制性淘汰率增加,最终影响生产者的经济利益。作者 就目前与奶牛亚急性瘤胃酸中毒有关的饲养管理及其预防措施进行综述,希望对奶牛生产者如何正确的预防亚急性瘤胃酸 中毒有所帮助。 关键词:奶牛;亚急性瘤胃酸中毒 中图分类号:¥56.9
4展望
牛场管理
通过改变牛场的管理措施可有效
地改善牛场中SARA的发生率。不同泌乳时期的 奶牛应采用分群管理的措施(Nocek,1997)。应严 格按照不同时期奶牛营养需要配制日粮(Nord— lund,1995)。为了保证母牛在生产之后其瘤胃发酵 有一个适应过程,维持其吸收SCFA的能力,还应 留出4~6周的时间使瘤胃黏膜充分适应从干奶期 转向泌乳期日粮的变化(Jouany,2006)。 3.2饲养管理 预防瘤胃发酵紊乱最好的措施
SARA对奶牛个体的危害 干物质采食量下降 通常情况下干物质采
2.1
脓肿主要出现在肉牛和犊牛群中。瘤胃粘膜的生长 发育与组织中SCFA的存在有直接的联系。丙酸 和丁酸能够刺激瘤胃乳头的生长,因此使瘤胃粘膜 具有较高的吸收效率。然而在酸中毒情况下,瘤胃 内产生大量的SCFA,会导致瘤胃粘膜的角化不全。 角化不全最终会引发瘤胃炎,尤其当瘤胃粘膜存在 脓肿情况时更会加剧瘤胃炎,抑制SCFA的再吸 收,使瘤胃液酸度进一步加剧。从而使瘤胃粘膜作 为瘤胃内环境和血液之间屏障的功能被削弱,细菌 能够轻易的通过粘膜进入血液,感染肝脏组织,再从 肝脏组织通过血液循环扩散到机体其他组织。因 此,SARA可能是细菌感染的诱因,首先是肝脏,再 从肝脏扩散到机体其他组织,最终导致反刍动物整 个机体普遍的脓肿。 2.4腹泻 患急性和亚急性瘤胃酸中毒的奶牛会
3.1
可有效预防奶牛SARA。日粮中添加抗生素能有效 抑制产乳酸菌的生长,从而控制乳酸的产量(Owens 等,1998)。离子载体类抗生素(拉沙里菌素和莫能 菌素)的使用证明抗生素能有效防止酸中毒。同时, 四环素类抗生素、梭氨酸类抗生素也被证实可有效 预防瘤胃酸中毒(Garry,2002)。然而,许多地方已 经禁止将抗生素作为饲料添加剂,并且消费者普遍 对日粮中添加抗生素的动物产品有质疑。所以寻找 替代抗生素的改善瘤胃发酵的物质已经成为近年的 研究热点。
低乳脂率。乳脂率的降低是由于瘤胃受酸中毒的影 响其发酵模式发生变化引起的(Nordlund等,1995; Garry等,2002;Oetzel,2000)。Baumann等(2001) 研究结果表明,乳脂率降低很大程度上是由于不正 当的饲喂方式引起的。例如日粮精粗比过高、饲料 成分经过加工变得更容易发酵、日粮中添加不饱和 脂肪酸等(Gurt|er等,2000)。大量的研究结果表 明,高精料日粮在发酵过程中使瘤胃乙酸含量降低,
1.2
泌乳中期奶牛
泌乳中期奶牛SARA的发生
与饲养管理措施(饲喂频率、饲料加工、舍饲情况)密 切相关,因此通常用“日粮配制和供给型酸中毒”来 描述这一时期的奶牛酸中毒(Oetzel,2000)。