[医药卫生]心脏传导阻滞及麻醉处理王明德

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麻醉并发症王明德ppt课件

麻醉并发症王明德ppt课件

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硬膜外麻醉致霍纳综合征1例
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Horner综合征
颈交感神经被阻滞后出现同侧眼睑下垂、 瞳孔缩小、眼球内陷、眼结膜充血、鼻塞、 面微红及不出汗等症状。短期内可自行缓 解。
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局麻药不良反应
接触性不良反应 一、组织毒性 二、神经毒性 三、细胞毒性 (常用浓度一般 不会引起以上 不良反应)
新增的症状或体征 与麻醉及麻醉过程有关 难以避免,甚至不
麻醉损伤性操作 麻醉药物 手术方式与体位 患者本身疾病或体质
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麻醉损伤性操作有
神经及神经丛阻滞 硬膜外或蛛网膜下穿刺 气管内插管、留管及拔管 中心静脉、动脉置管 低温 体外循环
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肌间沟臂丛阻滞致气胸
原因,可能系操作不当所致。穿刺时虽按解 剖标志定位,但进针方向及深度似未很好掌 握。在反复寻找异感时,可能进针稍深且偏 外侧,此时进针方向就类似于锁骨上路,这 样就很易损伤胸膜顶和(或)肺尖,导致气胸。 触及异感前已有明确干咳表现,证明已损伤 胸膜。经X线检查证实。
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与神经及神经丛阻滞操作有关并发症
血肿 气胸 神经损伤 局麻药不良反

膈神经阻滞 高位硬膜外阻滞
或全脊麻 喉返神经阻滞 Horner综合征
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与血肿相关操作有
局部麻醉 颈丛神经阻滞 肌间沟臂神经丛阻滞 星状神经节阻滞 硬膜外阻滞
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与气胸相关操作有
锁骨上臂神经丛阻滞 肌间沟臂丛阻滞 星状神经节阻滞 中心静脉穿刺 肋间神经阻滞
全身性不良反应 一、高敏反应 二、变态反应 三、中枢神经毒性 反应 四、心脏毒性反应
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LM心脏及大血管手术

LM心脏及大血管手术

四、冠状动脉旁路移植术(CABG)的麻醉
(一)病理生理

冠状动脉硬化、钙化、纤维化→冠状动脉狭窄→心肌供 血↓

病变的好发部位 左主干、前降支、对角支、回旋支、
右冠状动脉累及远端动脉、无法手术

严重的冠心病,合并有三支病变或左主干病变可致猝死 (突发室颤、急性血栓形成痉挛,引起缺血加重)
(二)术前估计
第二节 心脏病人非心脏手术麻醉的基本原则

总的要求:麻醉平稳,循环稳定,通气适度,供需氧平衡 麻醉深浅适度

应根据病人的具体情况(病情、全身情况、精神状态)、预定
的手术范围以及麻醉者的专业水平和条件进行麻醉选择 (1)只要麻醉处理得当,全身麻醉并不比非全身麻醉的危险性 大 (2)如病人情绪稳定,或能达到充分镇静,可以酌情选用非全身
心血管病人手术的麻醉
郧阳医学院麻醉学系 朱涛
心血管病人手术的麻醉
心脏病人手术麻醉的危险性大于非心脏病人 心脏病人施行非心脏手术麻醉的危险性又往 往大于施行心脏手术
第一节
麻醉前评估
一.评估依据:
(一) 心脏功能 1、2级病人耐受好或较好
3级病人耐受差
4级病人极差
(二)危险因素:Goldman
术前有充血性心衰 11分 术前准备后可改善 六个月内发生过心梗 10分 延期手术 室早≥5次/分 7分 术前准备后可改善 非窦性心律或房早 7分 术前准备后可改善 年龄>70岁 5分 急诊手术 4分 主动脉瓣显著狭窄 3分 胸腹腔或主动脉手术 3分 全身情况差 3分 术前准备后可改善 合计 53分 0-5分为1级,6-12分为2级;13――25分为3级(危险较 大);≥26分为4级(危险性极大)
目的:减少心肌氧耗,改善心肌供氧 硝酸甘油类:扩张静脉和冠状动脉,使心室充盈压下 降,舌下含服,软膏,帖膜 ß肾上腺素受体阻滞剂:心得安,降低心率 钙通道阻滞剂:异搏定,减慢心率,扩张冠状动脉 泮地黄制剂 利尿剂 防止血栓形成及溶解血栓药,小剂量阿司匹林50100mg/d

影响心电监护质量的相关因素分析及处理对策

影响心电监护质量的相关因素分析及处理对策

作者简介 : 曾桂英 ( 1954- ) , 女 , 福 建 , 大 专 , 副 主任护 师 , 从事心内科护理工作
! 654 ! 肌缺血的改变; ( 4) 太低振幅使原有心电图低电压的 患者心电示波几乎呈一直线, 心率显示为零, 对于患 有心脏疾病的危重患者易被误认为心脏停搏, 引起 不必要的紧张。其次振幅太高 , 心电示波显示高电 压振幅, 在多导联图形监护情况下, 图形上、 下干扰 影响观察 ; 同时随着振幅的增高 , P 波、 T 波与 QRS 波也相应增高, 心率将增高的 P 波与 T 波也计入 , 心率显示值为正常的二倍甚至三倍。其三, 起搏器 植入者监护时应打开 ( P ace) 功能 , 显示明显的起搏 信号 , 以便观察起搏器的起搏与感知功能。其四, 心 电监护仪上显示的心率是取一个屏幕 ( 3、 5、 8 s) 的 平均值, 各种的期前收缩、 短阵的心动过速或偶发的 长 R- R 间期都会使心率突然增加或减少。因此在 选择振幅时要根据患者心电示波的具体情况, 即避 免振幅过高或过低带来误差, 又便于观察分析。如 果在监护过程中遇到过高或过低振幅情况时可以通 过调整振幅设置更换监护导联 , 调整电极位置 , 增加 电极位置距离, 来纠正振幅过高过低情形; 同时通过 描记 R- R 间期计算心率、 测脉搏、 听心音或对照常 规心电图来核实心率。 3 走纸速度对波形的影响 监护仪有多种走纸速度选择。 12. 5 m m/ s 、 25 mm/ s、 50 mm / s、 100 mm/ s, 常规 选 择 25 mm/ s。 对于快速型心律失常者, 过慢的走纸速度, 不利于对 波形的观察和分析; 对缓慢型心律失常者, 如走纸速 度过快 , 易误诊为严重心动过缓。故护土应灵活选 择走纸速度, 心率快、 走纸速度可由 25 m m/ s 改为 50 mm/ s; 心率慢时由 25 mm/ s 改为 12. 5 mm/ s。 在冠脉介入治疗或外科手术过程中可选择 25~ 50 mm/ s, 目的是方便心电示波图形的观察。电生理检 查及射频消融采用多导电生理记录仪 ( 走纸速度可 达 800 m m/ s) 描记的是腔内心电图, 一般选择 100 ~ 200 m m/ s 。 4 患者、 操作者 、 监护仪等对心电示波的影响 ( 1) 患者的呼吸、 躁动、 寒颤、 变换体位以及其它 原因使电极与皮肤接触不良或电极脱落, 均可影响 监护的效果; 一般情况下 24 h 更换电极片一次 , 并 经常检查电极情况, 识别干扰与异常心律, 排除干扰 因素 ; ( 2) 为减少干扰 , 电极片应避免贴在肌肉较多、 骨隆凸处 ; 局部皮肤应清洁、 脱脂处理, 以减少阻力 ; 用 5 电极监护仪应全 部应用, 因胸前电极可 抗 50 H z 电干扰 , 使图形更清晰; ( 3) 遵循标准电极位置的

窦性心动过缓患者外科手术时的麻醉处理

窦性心动过缓患者外科手术时的麻醉处理

窦性心动过缓患者外科手术时的麻醉处理窦性心动过缓是临床常见的一种心律失常,近年来发病率有上升趋势,外科手术患者通常病情比较复杂,增加了此类患者围术期的麻醉风险。

本文回顾了近年窦性心动过缓患者16例外科手术的麻醉处理资料,现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料择期胆道手术患者16例,其中胆囊切除11例,胆囊切除加胆总管切开取石、T 型引流5例。

ASAⅠ~Ⅱ级,年龄35~60岁,男7例,女9例,体重50~70kg。

术前心电图检查示:窦性心动过缓(室率46~57次/min),阿托品试验阳性,均用静吸复合全身麻醉,术前30min肌注鲁米那0.1mg,阿托品0.5mg。

1.2 方法阿托品试验:试验前作卧位心电图Ⅱ导联对照,以阿托品0.02~0.04mg/kg,一般不超过2mg,溶于生理盐水5ml中静脉注射,1min内注射完毕,观察心率变化,分别记录注射1、2、3、4、5、10、15、20 min时的心电图。

结果判定:静注后HR<90次/min为阳性,HR>90次/min为阴性[1]。

异丙肾上腺素的用法:异丙肾上腺素1mg加入0.9%氯化钠500ml中备用。

患者入手术室后连续监测BP、HR、SPO2、ECG,麻醉前静滴异丙肾上腺素2~14μg/min,根据心率调节滴速,维持心率在75~100次/min之间。

均行静吸复合全身麻醉,咪达唑仑0.04mg/kg、丙泊酚1.5~2mg/kg、芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1/kg诱导,气管插管后行机械通气(VT 8~10ml/ kg,RR 12次/min,FiO2 1L/min),维持PETCO2 30~40mmHg。

术中间用静脉泵注瑞芬太尼6~10μg.kg-1.h-1镇痛,吸入七氟烷维持适当麻醉深度,术毕前5min停止追加麻醉药物。

术毕达到常规拔管指征,吸痰拔出气管导管,面罩吸氧,SPO2≥99%。

2 结果15例患者在手术操作期血压和心率平稳,1例患者发生心律失常。

围术期心律失常王德勇

围术期心律失常王德勇

二、麻醉用药
(三)局麻药 ——抑制心肌的自律性和传导性,程度与血药浓度成正比, 降低心肌应激性,可用于治疗异位及快速型心律失常。过量 →心血管抑制→心动过缓、房室传导阻滞 布比卡因:心脏毒性较强,对钠通道特别有亲和力且与剂量 有关。(1)若无缺氧、低血压和酸中毒等因素存在,亚惊 厥或惊厥剂量均可→心血管虚脱; (2)意外注入血管内→严重的心脏毒性反应,表现为: P-R和Q-T间期延长,QRS波增宽,A-V阻滞、结性心律失常和 严重的室性心律,甚至心脏骤停。
二、麻醉用药
(四)肌松药 1、琥珀胆碱→刺激自主神经胆碱能受体,作用于窦房结、
房室结和房室交界处组织内毒菌碱受体→心率减慢。重复注射 更发生。高钾时易发生心律失常。 ❖ 长期服用洋地黄、缺氧和CO2潴留、喉镜刺激时易致室性心律失 常 ❖ 烧伤、大面积肌肉损伤、某些神经肌肉疾病及颅脑闭合伤、肾 功不全病人iv →细胞内K+释放↑ →威胁生命的心律失常,甚至 心脏骤停。 2、潘库溴铵→抑制窦房结的迷走神经→交感神经活动增强→心 率↑ 3、大剂量阿曲库铵→心率↑
二麻醉用药二静脉麻醉药反射性心动过速2氯胺酮刺激交感神经交感神经兴奋副交感神经抑制心动过速3安泰酮影响较小有时仅有轻度心率增快4羟丁酸钠激活副交感神经心率减慢5依托咪酯和异丙酚对心率影响较小二麻醉用药三局麻药抑制心肌的自律性和传导性程度与血药浓度成正比降低心肌应激性可用于治疗异位及快速型心律失常
围术期心律失常
❖ 药物选用洋地黄类药物: 西地兰:首剂0.4mg+5%GS 20ml缓慢静注,对正在 服用洋地黄患者首剂减半,无效者半小时后重复一 次,总量不超过1.2mg。
❖ 同步直流电复律(吸氧+镇静) ❖ 能量选择:
❖100 ~ 200J

体外循环心脏手术的麻醉管理

体外循环心脏手术的麻醉管理

体外循环前的麻醉管理
4.输液 2-4ml/kg/h: 重度心衰婴幼儿严重二狭左房粘液瘤,转流前严格控制输液量和速 度。紫绀患儿的红细胞增多,红细胞压积在40%以上,且无心脏病 以外合并症的患者,可在诱导后经静脉放血,进行血液稀释
体外循环前的麻醉管理
5.插管前肝素化:Kg*400U。 肝素化人体按3mg/kg;预充液1mg/100ml;运转1小时后,经人 工心肺机补充肝素半量。运转过程中ACT(正常90-130S)应保持在 600秒左右。CPB前及中应用抑肽酶,也可显著减少术中出血。肝 素化时间超过2小时,仍需体外循环者,应每小时追加肝素1ml/kg, 或根据ACT值追加肝素用量
体外循环心 脏手术的麻 醉管理
副标题
麻醉诱导
1.心功能I一II级者:硫喷妥钠、咪唑安定、异丙酚、地西泮、咪达唑仑、 芬太尼。(均有不同程度的心肌抑制作用,用量过大,注射速度过快时, 可引起心动过速和低血压。) 2.心功能Ⅲ~Ⅳ级低下者:可选用安定、依托咪酯、羟丁酸钠、芬太尼、 舒芬太尼等作麻醉诱导剂。(对心血管功能影响均较轻微)。 3.心动过缓或窦房结功能差者,主动脉瓣关闭不全病人:可改用小剂量氯 胺酮诱导,对维持血压和心率较容易。 4.紫绀型先天性心脏病人可选用氯胺酮加芬太尼作麻醉诱导。氯胺酮可增 加周围循环阻力,而芬太尼可抑制肺循环阻力升高。
麻醉诱导
5.先心有左向右分流的病人,二尖瓣关闭不全或主动脉瓣关闭不全且返流量大的 病人等循环时间延长者,麻醉诱导时宜采用小剂量、低浓度、慢速度的诱导,防 止循环波动。 6.心率不快者可用琥珀胆碱、泮库溴铵;心率偏快心功能低下者用阿曲库铵 (慎)、维库溴铵等。 7.强效吸人麻醉剂对心肌有抑制作用,使心肌收缩力减弱,心肌耗氧量下降。异 氟醚可使心率增加,且有强力血管扩张作用,同时也使冠状动脉扩张,可引起 “冠脉窃血”现象。 8.气管插管:要求RPP<12000,用药后不要急,试验反应:置入喉镜或导尿, 如心率血压无大反应即可进行气管插管。预防性使用利多卡因

加强麻醉恢复室管理 提高围术期患者安全

加强麻醉恢复室管理 提高围术期患者安全

㊃专家论坛㊃加强麻醉恢复室管理㊀提高围术期患者安全程智刚㊀王云姣㊀李靖怡㊀王喜梅㊀郭曲练㊀㊀DOI:10.12089/jca.2021.01.001作者单位:410008㊀长沙市,中南大学湘雅医院麻醉科通信作者:郭曲练,Email:qulianguo@hotmail.com㊀㊀麻醉恢复期患者生理功能尚未恢复正常,加之手术创伤㊁麻醉与镇痛药物的残留作用以及潜在的危险因素,因此,术后恢复早期是患者情况多变的高危时期,保障患者快速安全地从麻醉状态中恢复是围术期管理的关键环节之一㊂麻醉后监测治疗室(postanesthesiacareunit,PACU)可有效降低术后并发症和死亡风险[1-2],提高手术室的利用率㊂麻醉恢复期间并发症或意外的发生率与PACU的管理密切相关[3]㊂本文通过回顾PACU的历史和发展现状,探讨如何持续改善PACU的管理㊂PACU的历史与发展现状1801年英格兰纽卡斯尔医院建立首个麻醉恢复室[4]㊂1873年牙科医师CharlesTomes在美国麻省总医院设立麻醉恢复室供乙醚麻醉的手术患者苏醒㊂随着复杂外科手术的开展,20世纪二三十年代麻醉恢复室在欧美医院相继出现㊂1923年约翰霍普金斯医院开设含3张床位的神经外科监护室㊂1942年美国梅奥诊所等相继设立PACU[5]㊂第二次世界大战期间,美国护理人员短缺促进了PACU快速增长[6]㊂1947年Ruth等[7]报告恢复室的建立使术后第一个24h之内死亡病例下降近一半,促进了PACU的快速发展㊂1949年美国纽约医院手术室委员会提出PACU对于从事外科治疗的医院是不可缺少的㊂1951年Lowenthal等[8]提出设立PACU的标准㊂20世纪八九十年代,日间手术在欧美广泛开展,PACU得到进一步发展㊂2013年英国和爱尔兰麻醉医师协会(AAGBI)提出用PACU指代所有以前被称为麻醉恢复室的地方[9]㊂近10年来,多个国家和地区麻醉学会先后制定PACU相关指南[10-12]㊂亚洲国家中,日本的PACU发展有所不同,Sento等[13]调查了155家日本医疗机构,发现仅有16 1%的医院拥有PACU㊂我国早期的麻醉技术以神经阻滞和椎管内麻醉为主,PACU发展缓慢㊂1950年后仅有少数医院建立麻醉恢复室㊂在原卫生部1989年12号文件推动下,我国麻醉科得到迅速发展㊂1990年后随着全身麻醉的普遍使用,复杂手术㊁高龄患者和重症患者比例增加,同时对提高手术室使用效率的压力如日俱增,使得PACU逐渐在国内普及[14]㊂2019年国家卫生健康委办公厅‘关于印发麻醉科医疗服务能力建设指南(试行)的通知“,提出鼓励有条件的二级及以上医院建立PACU,并明确了PACU的建设与管理的相关要求[15]㊂重视麻醉恢复期不良事件的研究严重不良事件(seriousadverseevents,SAEs)延长患者在PACU滞留的时间,增加非预期转入ICU的几率㊂2002年Kluger等[16]分析澳大利亚事件监测研究数据库表明,419例PACU事件中,43%涉及呼吸/气道损害,24%为心血管事件,11%为用药错误㊂Bruins等[17]回顾性分析了新加坡中央医院PACUSAEs数据库,SAEs发生率为0 73%,大多数患者ASAⅠ或Ⅱ级(55 8%),必须引起临床医师的高度关注㊂其中71 4%的SAEs发生于普通外科手术和矫形手术患者㊂SAEs主要与心血管系统(41 8%)㊁呼吸系统(22 1%)㊁神经系统(7 4%)㊁外科(6 7%)和气道(4 9%)相关㊂2018年Kellner等[17]第一次报道PACU不良事件相关索赔资料,48 8%的索赔支付了赔偿金,37 2%的索赔原因是患者死亡,漏诊或延误诊断是PACU病例的主要死亡原因㊂PACU中SAEs引起患者损害导致的巨额赔偿已不鲜见㊂对自愿报告系统围手术期事件分析发现,围手术期患者安全问题与医护人员的差错密切相关,如不遵守标准化操作规程㊁错误㊁遗忘和沟通不足等[18]㊂因此,需要对PACU进行系统设计,以防人为错误的发生㊂PACU内严重呼吸系统不良事件(criticalrespir⁃atoryevent,CRE)的发生率为0 8% 6 9%[19],多种患者㊁多种手术因素以及麻醉管理与PACU中CRE的发生有关㊂王云姣等[20]研究表明,全麻苏醒期间严重低氧血症发生率为2 96%㊂术后肺不张㊁麻醉诱导时肺泡通气不足㊁V/Q失衡㊁肺分流明显增加㊁手术类型和解剖位置导致肺呼吸力学的改变㊁血流动力学的损伤和麻醉药物残留作用引起的呼吸抑制等均与术后低氧血症有关㊂手术部位是影响术后呼吸系统并发症重要的因素之一,切口越靠近膈肌,术后发生呼吸系统并发症的风险越大㊂其他危险因素包括高龄㊁ASAⅡ级及以上㊁慢性阻塞性肺疾病㊁充血性心力衰竭和血清白蛋白水平<30g/L[21]㊂PACU中肌松残留发生率为29 7%,与CRE密切相关[22],故PACU应注意肌松药物残留的监测㊂Lee等[23]研究表明再次气管插管中55%发生在手术室,45%发生在PACU㊂因此,应常规采取有效措施来降低PACU中非计划再次气管插管的发生率㊂术后低血压㊁急性手术后高血压和心律失常是PACU中常见的心血管系统不良事件[3]㊂麻醉因素对PACU心血管系统不良事件的发生作用很小,患者本身状态和手术因素起关键作用㊂PACU发生心脏骤停的几率较小,但往往导致灾难性后果㊂2020年Kaiser报告非心脏手术术中CPR发生率为0 03%,术后CPR发生率为0 33%㊂高ASA分级㊁SIRS/脓毒症㊁手术类型㊁急症手术和麻醉技术不良是围术期CPR和死亡的5个重要预测因素[24]㊂PACU中心脏骤停很少见,且大多数是可预防的,但术后早期需要警惕心脏骤停风险㊂改进PACU中的急性疼痛治疗围手术期疼痛治疗不足是普遍存在的问题[25],PACU期间47%的患者存在中度和重度疼痛[26]㊂危重护理疼痛观察工具用于评估PACU镇静患者急性疼痛优于非语言疼痛量表修订版[27]㊂不仅要评估疼痛的强度,也要评估术后疼痛的特征,根据疼痛强度和疼痛类型制定有效的术后镇痛方案㊂对每位手术后患者应常规进行疼痛评估并进行个体化的疼痛治疗,术后镇痛首选多模式镇痛[28]㊂最新版的‘急性疼痛指南“推荐多模式镇痛和术前非阿片类镇痛药,并推荐使用区域麻醉技术[29]㊂需要注意的是,采用静脉注射吗啡控制PACU患者的疼痛,当出现阿片类药物镇痛时患者的疼痛可能仍没有充分缓解[30]㊂在目前的情况下,处理术后疼痛完全不使用阿片类镇痛药是不现实的[31],可以采用多模式镇痛管理策略减少对阿片类药物的过度依赖㊂目前PACU的疼痛治疗首先使用静脉注射对乙氨基酚和非甾体类抗炎药如酮咯酸㊁氟比洛芬酯或帕瑞昔布钠,但并不能完全解除疼痛㊂Byrne等[32]研究表明,对于PACU中静脉注射吗啡10mg后仍有严重疼痛的患者,静脉注射曲马多或追加吗啡均可有效控制疼痛㊂床旁超声技术促进了麻醉与疼痛医学领域应用区域麻醉技术[33-36]㊂Zhu等[37]研究表明,采用超声引导肋间神经阻滞可有效㊁安全地缓解PACU食管切除术患者术后中㊁重度疼痛(VAS疼痛评分ȡ5分)㊂单侧腭成形术治疗的患儿接受1 3%脂质体布比卡因腭大神经阻滞和手术野局部阻滞,可减少术后阿片类药物的使用[38]㊂神经阻滞可能是PACU减少依赖阿片类药物控制疼痛的有效方法㊂加强PACU护理人才队伍建设低氧血症和动脉低血压的发生率与PACU护理人员配备不足密切相关,要预防患者数量和护理需求与护士可用数量之间的不平衡[39]㊂目前大多数医院PACU麻醉护士未得到规范化培训,极大地限制了PACU的发展[40]㊂PACU专科护士的工作范围包括临床实践㊁管理㊁教育及科研4个维度,建议制定PACU合格护理实践标准和PACU专科护士核心能力评价指标体系㊂加速PACU专科护士培训的进程,为我国麻醉科PACU建立自己的专科护士队伍㊂建议与卫生行政管理部门和护理学会协调尽快建立PACU专科护士制度,成立麻醉后护士协会㊂PACU院内感染的防控医院感染多发生于接受手术治疗㊁化疗和放疗的患者中㊂PACU是交叉感染的高风险部门,PACU工作人员(healthcareworkers,HCWs)未严格执行无菌操作原则㊁消毒隔离不严是诱发医院感染的主要因素[41]㊂PACU必需建立预防医院感染制度,加强HCWs对医院感染知识和消毒隔离技术的培训,提高HCWs对预防和控制医院感染重要性的认识㊂PACU采取保护性隔离措施,HCWs需要熟练掌握各项消毒隔离技术,严格遵守无菌操作㊂HCWs手卫生依从性很低[42],需要建立手卫生监测制度[43]㊂PACU空气污染是导致患者发生医院获得性呼吸道感染的重要危险因素[44]㊂PACU环境污染亦对HCWs的健康构成威胁,需要制定相关制度或标准保护HCWs[45]㊂建立麻醉呼吸机和仪器设备的消毒制度,妥善处理一次性耗材等医疗废弃物[46]㊂特殊感染如开放性肺结核㊁流脑㊁水痘㊁多重耐药菌感染㊁气性坏疽等感染的患者不得进入PACU㊂转出PACU的评价工具评估患者早期恢复情况可降低其转出PACU后并发症的发生率,加速PACU周转效率,提高患者的安全性及满意度[47]㊂1975年制定的Steward苏醒评分是评估患者是否可转出PACU的工具,该量表精简版在国内应用较广泛[48]㊂1984年Fraulini等开发REACT评分作为评估患者是否可转出PACU的工具,但REACT评分达到出室标准时,患者在病房亦可能出现麻醉相关并发症㊂2007年Alderte设计了麻醉后患者恢复评分(postanestheticrecoveryscore,PARS),但PARS没有经过验证㊂1995年Al⁃derte等[49]将PARS中的皮肤颜色修改为动脉血氧饱和度评估,成为改良Alderte评分量表㊂陈罡等[50]研究表明妇科全麻术后患者在苏醒室使用改良Aldrete评分量表评估保证了术后患者出苏醒室时生命体征的平稳性和舒适性㊂2004年Truong等编制了PACU临床转出评分系统,该评分系统可降低患者早期恢复阶段的时间㊂Brown采用预定转出评分标准,可使患者在PACU内的时间减少24%,无明显增加的不良事件,且患者病情稳定㊂RDAT转出评估工具虽然信效度良好,但尚未得到广泛应用㊂目前使用的转出PACU评估工具的信效度与患者安全的关系仍需进一步研究㊂持续改进PACU质量管理PACU质量管理不仅要注重结果质量,也要加强控制结构质量和过程质量,并进行持续质量改进㊂建立有效的质量管理机构和不断完善质量管理体系是确保PACU质量管理的基石㊂PACU应该组建独立的质量管理小组,建立PACU质量指标体系(包括PACU护理质量管理体系),降低麻醉恢复期患者并发症的发生率,提高PACU的利用率,保障麻醉恢复期患者的安全㊂参考文献[1]㊀国家卫生健康委办公厅.关于印发麻醉科医疗服务能力建设指南(试行)的通知.(2019⁃12⁃9).http://www.nhc.gov.cn/yzygj/s3594q/201912/7b8bee1f538e459081c5b3d4d9b8ce1a.shtml.[2]㊀王明安,王明德,主编.麻醉后恢复期病人的评估与治疗.北京:人民卫生出版社,2002:336⁃340.[3]㊀陈江辉,郭曲练.麻醉后恢复室常见并发症及防治.中国现代医学杂志,2002,12(14):81⁃82.[4]㊀ZuckD.Anaestheticandpostoperativerecoveryrooms.Somenotesontheirearlyhistory.Anaesthesia,1995,50(5):435⁃438.[5]㊀HarveyAM.Neurosurgicalgenius⁃WalterEdwardDandy.JohnsHopkinsMedJ,1974,135(5):358⁃368.[6]㊀BaroneCP,PabloCS,BaroneGW.AhistoryofthePACU.JPerianesthNurs,2003,18(4):237⁃241.[7]㊀RuthHS,HaugenFP,GroveDD.AnesthesiaStudyCommission;findingsof11years 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心血管手术的麻醉

心血管手术的麻醉

心血管手术的麻醉1 术前准备详细查阅病历,掌握要点,仔细检查,判断病情,如有影响手术麻醉的问题,与病房医师共同研究,制定出安全措施。

解释病情,安慰鼓励病人,交待手术前注意事项。

做Allen’s试验,开麻醉前药医嘱,写麻醉计划单并准备药物及用品。

2 麻醉诱导2.1 紫绀及心功能差者入手术室后面罩吸纯氧。

2.2 连接无创血压计、心电图,监测经皮血氧饱和度。

2.3 根据病情选用药物,诱导期要求麻醉平稳并足够深以减少应激反应,避免血压、心率波动过大;诱导插管后保护眼睛,安放鼻咽、直肠温度电极。

需要体表降温手术麻醉诱导后尽快进行头部及大血管部位冰袋降温。

3 动、静脉穿刺及麻醉维持动脉穿刺测压(桡、股、足背动脉),中心静脉穿刺测压(颈内、锁骨下静脉)。

一般病情维持三条静脉通路(一条中心静脉、两条末梢套管针),重症者维持四条静脉通路(两条中心静脉,两条末梢套管针)。

升主动脉瘤患者勿在上胸部及低位颈静脉部进行中心静脉穿刺(可做中、高位颈内静脉及股静脉穿刺)。

重症者可置放漂浮导管;术后可能应用球囊反搏者(IABP)再穿刺一条股动脉,以备必要时放置球囊导管时用。

由中心静脉抽血查ACT 生理值、血气等,了解通气、HCT及血电解质等情况。

冠心病患者如血压高,可用硝酸甘油泵行控制性降压。

如放自体血则按“输自体血常规”进行。

体外循环转机前输液量以中心静脉压为准,参考平均动脉压、HCT、体温及尿量等,婴幼儿注意勿输液过量。

4 体外循环运转前和管理4.1 记录各种监测指标,包括:尿量、血压、心率、血气等,查对肝素用量并测ACT,ACT值必须>300秒才能进行心内插管,ACT>480秒才能进行体外循环转机(CPB) 。

准备好停跳液,与外科医师及灌注医师联系确定手术步骤及所需温度。

及时加深麻醉,切皮、劈胸骨及CPB开始前,需加深麻醉;CPB中大量予充液使血液稀释并影响组织液成份,CPB管道对静脉麻醉药物的吸附,氧合器使吸入麻药从氧合器中溢出等都可使麻醉变浅,可能引起机体一糸列不良的应激反应。

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心脏传导阻滞及麻醉处理
湖南省肿瘤医院麻醉科 王明德
心脏传导系统
▪ 窦房结(位于上腔静脉入口与右心房后壁的交接处) ▪ 结间束(连接窦房结与房室结,分前中后三束) ▪ 房室结(位于房间隔的右后下部) ▪ 希氏束(起自房室结前下缘
行走至室间隔嵴上 分成左右束支, 左束支稍后分为前 后分支)
▪ 浦肯野纤维(左右束支的
▪ 起搏器对电灼器很敏感,易受干扰而失灵, 致心脏停博
人工心脏起搏器
▪ 心脏起搏器通过发放一定形式的电脉冲, 刺激心脏,使之激动和收缩,以治疗某些 心律失常所致的心脏功能障碍。
▪ 临时起搏器是治疗严重心律失常的一种有 效的应急措施,为患心脏病的患者行非心 脏手术提供重要的安全保障
房内传导阻滞
▪ 房内阻滞的心电图表现同左心房肥大:
1.Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽,超过0.11秒; 2.P波多呈双峰型,第二峰常较第一峰大,峰间距大于0.04秒; 3.V1导联中P波电压增高,超过2毫米,呈双向波,终末负向部分明显增宽,V1导联中P波终末电
势(PTF-V1)增大。
房室传导阻滞
二度房室传导阻滞
▪ 二度Ⅰ型房室传导阻滞(最常见的二度房室传导阻滞) ▪ 心电图表现:
1. PR间期进行性延长、相邻RR间期进行性 缩短直至下一个P波受阻不能下传心室 2. 包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦 性PP间期的两倍 ▪ 二度Ⅱ型房室传导阻滞 ▪ 心电图表现:心房冲动传导突然阻滞但PR间期大多正常且恒定不变
室内传导阻滞
▪ 又称室内阻滞,是指希氏束分叉以下部位 的传导阻滞。
▪ 室内传导系统由三个部分组成:右束支、 左前分支和左后分支,室内传导系统的病 变可波及单支、双支或三支
右束支阻滞
▪ 心电图表现 1. QRS时限≥0.12s(不
完全性QRS时限0.1-0.12s) 2. V1-2导联呈rsR,R波粗
▪ 指心房激动通过房室结和希-浦系统时发生传导延迟和阻 滞,可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。其中二度 房室传导阻滞可分Ⅰ和Ⅱ型
▪ 临床上分为发生于房室结内的(QRS波群形状正常)和 发生于希氏束下的(QRS波群呈相应的束支阻滞图形), 而发生于希氏束本身的极少见
▪ 临床表现:一度房室传导阻滞常无症状;二度房室传导 阻滞可引起心悸;三度房室传导阻滞的症状取决于心室 率和伴随病变,症状包括疲倦、乏力、头晕、晕厥等。 当第一、二度房室传导阻滞突然进展为完全性房室传导 阻滞时,可出现暂时性意识丧失甚至抽搐,称为AdamsStrokes综合征,严重者可以猝死
一度房室传导阻滞
▪ 心电图特点(所有心房激动均能下传至心室,但房室
传导时间延长)
1. 每个P波之后都有一个QRS波群 2. P-R间期固定,在正常范围心率时,P-R间期 ≥0.21s。
一度房室传导阻滞
▪ 临床意义:
一过性P-R间期延长可见于正常人迷走神经兴奋 时,若持续性延长则多为病理状态,可见于心肌 炎、心肌梗死、服用洋地黄类药物或β受体阻滞 剂
▪ 心电图表现: 1. P波与QRS波群无固定 间距,呈房室分离 2. QRS波群时间正常或者呈
宽大畸形,心室率30-50/min
三度房室传导阻滞
三度房室传导阻滞
▪ 临床意义: 1. 表明传导系统的严重病变 2. 突发的多见于急性心肌炎、心肌梗死和洋地黄 中度;发展缓慢的多见于传导系统退行性变 3. 应针对不同的病因进行治疗 4. 三度房室传导阻滞都应安放人工心脏起搏器, 如病变为可逆性可安放暂时性人工心脏起搏器; 如病变不可逆转则需安放永久性心脏起搏器
பைடு நூலகம்
二度房室传导阻滞
▪ 临床意义 ▪ 二度Ⅰ型很少演变成完全性房室传导阻滞,
预后相对较好,以药物治疗为主,多不需 安放人工心脏起搏器 ▪ 二度Ⅱ型多为病理性,可见于前壁心肌梗 死、心肌病和传导系统退行性变,可演变 成完全性房室传导阻滞,常需安放人工心 脏起搏器
三度房室传导阻滞
▪ 所有的心房激动均不能下传至心室,心房由窦房 结或心房异位起搏点控制,心室则由交界区或心 室异位起搏点控制
▪ 临床意义:可见于健康年轻人,迷走神经张力增 高者。但常见于病例情况如低血钾、下壁心肌梗 死或服用洋地黄类者,有时与窦性心动过缓、窦 性静止一起见于病窦综合征。
窦房传导阻滞
▪ 二度莫氏Ⅱ型 1. 在长的PP间期之前,无PP间期逐渐缩短 的趋向 2. 长的PP间期为短PP间期的整数倍
▪ 临床意义同二度莫氏Ⅰ型
顿; 3. V5-6导联呈qRS,S
波宽阔 4.T波与QRS主波方向
相反
右束支阻滞
▪ 临床意义 1. 一些正常人可出现右束支阻滞 2. 右侧心脏受累的疾患可引起右束支阻滞,
如房缺、慢阻肺伴有肺动脉高压 3. 传导系统的退行性变
左束支传导阻滞
▪ 心电图表现 1. QRS时限≥0.12s 2. V5-6导联R波宽大, 3. 顶部有切迹或粗顿, 4. 其前方无q波, 5. T波与QRS主波相反 6. 3. V1-2导联呈宽阔的QS波形
终末部呈树枝状分布 组成浦肯野纤维)
心脏激动正常传导顺序

窦房结
结间束 及 普通心房肌
左右心房(两侧心房收缩,产生P波)
房室结(传导缓慢)
希氏束(传导加速)
右束支
左束支
左前分支
左后分支
浦肯野纤维 (双侧心室收缩,产生QRS波)
窦房传导阻滞
▪ 二度莫氏Ⅰ型 1. 在长的PP间期之前,出现PP间期逐渐缩短 2. 长的PP间期<两个短PP间期之和
左束支传导阻滞
▪ 临床意义: 1. 左束支传导阻滞罕见于正常人,通常反 映器质性心脏病的存在或传导系统退行性 变 2. 常由高血压、心瓣膜病、心肌病冠心病 等引起
左前分支传导阻滞
▪ 心电图表现 1. 额面平均QRS电轴左 偏-45度以左 2. Ⅰ、aVL导联呈qR波 3. Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈 rS波 4. QRS时限<0.12s
左后分支传导阻滞
▪ 心电图表现 1. QRS电轴右偏+100度以右 2. Ⅰ导联呈rS波,Ⅱ、Ⅲ导联呈qR波 3. QRS时限<0.12s
心脏传导阻滞与麻醉
▪ 无症状的右或左束支传导阻滞,一般不增 加麻醉危险性
▪ 二度以上房室传导阻滞或慢性双束支阻滞 (右束支伴左前或后束支传导阻滞),均 有发展为完全性心脏传导阻滞而有猝死的 可能,术前应做好心脏起搏准备,术中需 连续监测心电图
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