肌松药与组胺释放ppt课件
合集下载
(精品)肌松药合理使用PPT演示课件
.
33
4、肌松药残留阻滞作用的预防 （1）根据患者状态和手术需要，合理选择 和使用肌松药 （2）改善患者全身情况，维持电解质正 常和酸碱平衡；
.
9
整个手术期间没必要保持同等深度的肌松。
术中维持肌松最常用的方法是间断静注肌 松药，不提倡持续输注肌松药。 通常间隔30min追加中时效肌松药，60min 追加长时效肌松药，非去极化肌松药维持 剂量一般为初量的1/5～1/3，应以最少量的 肌松药达到临床肌松的要求
.
10
麻醉维持期不主张多次注射或持续输注琥
肌松药合理使用专家指南
.
1
使用肌松药的目的
1、为气管插管提Байду номын сангаас肌松条件 2、满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求 3、减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的 肌肉强直 4、消除患者自主呼吸与机械通气的对抗
.
2
肌松药的合理选择
1、选用起效快的肌松药，缩短臵入喉罩或气 管插管的时间，维护气道通畅、防止反流 误吸是麻醉重要的安全因素。
.
24
肌松药残留阻滞作用防治
（一）肌松药残留阻滞作用
（二）肌松药残留阻滞作用的拮抗
.
25
（一）、肌松药残留阻滞作用
1、肌松药残留组织作用的危害 （1）呼吸无力，肺泡有效通气量不足，导 致低氧血症和高碳酸血症；
（2）咽喉部肌无力，导致上呼吸道梗阻， 增加反流误吸的风险
.
26
(3)咳嗽无力，无法有效排出气道分泌物，引 起术后肺部并发症 (4)颈动脉体缺氧性通气反应受抑制，引发低 氧血症。
.
27
2、肌松药残留组织作用的原因 （1）为针对患者病情特点，合理选用和科 学使用肌松药；
肌松药作用机制 PPT
用量 肌松药效力 不同肌群间的差异 年龄 组胺
循环影响
麻醉的影响
32
罗库溴铵与阿曲库铵和维库溴铵 对应剂量起效时间的比较
33
肌松药用量和起效时间的关系 （提示弱效药起效快）
34
不同肌群对肌松药的敏感性
敏感性顺序（起效/恢复？） 眼部、面部 喉肌、颈部 上肢、下肢 腹肌、肋间肌 膈肌 当膈肌受体约18％游离时出现神经肌肉传导 而胫前肌出现神经肌肉传导要29％的受体游离 维库溴铵0.1mg/kg肌颤搐恢复到25％的时间， 膈肌是27分钟而拇内收肌是41分钟。
哌库溴铵 0.04~0.05 0.08~0.1
维库溴铵 罗库溴铵 0.05 0.3 0.1 0.6
3.0~4.0
2.5~3.0 1.0~2.5
80~120
35~45 30~55
0.01
0.02 0.1
30~45
15~30 15~25
瑞库溴铵
1.2
1.5
1.2~1.5
8~12
--
--
17
苄异喹啉类肌松药药效
肌松药作用机制
1
神经肌肉接头
2
神经肌肉传递生理
运动神经 接头前膜和囊泡 突触下间隙 接头后膜受体 通道和动作电位 兴奋－收缩耦联 胆碱酯酶
3
N2受体
4
受体结构
5
受体与通道
6
通道的电压和时间控制闸门
7
受体阻断比例与肌松效果
8
接头 前膜
9
接头前膜受体
正反馈适应高频刺激（＞１Hz） 非去极化肌松药阻滞接头前膜受体，影响其正 反馈机制，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌 松药阻滞程度增加。 琥珀胆碱的肌纤维成束收缩以及用小剂量非去 极化肌松药预防都与接头前膜受体有关。
第9章肌松药的临床应用名师编辑PPT课件
并合理应用拮抗药； ➢评定术后肌张剂。 T1, T2, T3, T4 均恢复, 使用拮抗剂,
一般在10分钟内肌张力可充分恢复.
TOF的临床应用
评定术后残余肌松的作用；
T4 / T1 = 0.6 , 抬头试验可达 3’’； T4 / T1 ≥ 0.75， 抬头试验可达 5’’，
临床提示：肌张力已充分恢复, 可以气管内拔管.
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
吸入全麻药 : 在达到一定的麻醉深度时
即可产生肌松作用。
增强肌松药作用最强的___异氟醚 安氟醚 增强肌松药作用最弱的___笑气
局麻药: 增强肌松药的作用。 抗心律失常药: 增强肌松药的作用。
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
抗生素 : 大多数都能增强肌松药的作用
减轻司可林所致的肌颤 : [ 预箭毒化法] 给药方法: 第一步: 小剂量的非去极化肌松药 第二步: 5分钟后 注入插管剂量的司可林
肌松药在麻醉期间的应用
➢肌松的维持
气管插管： TOF只有T1， T2、T3、T4消失 一般外科手术：TOF保持T1、T2即可 保持绝对不动：TOF的 T1、T2、T3、T4全部消失,
目前认为： T4 / T1 > 0.9 ,咽肌的正常功能 仍未恢复，对缺氧的调节功能 还是不足。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后,间隔3’’
再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了肌颤， 可用PTC来进一步估计阻滞的程度。
➢ PTC=0， 完全抑制了膈肌的活动；
严重创伤的病人。 上或下运动神经损害的病人。 有恶性高热家族史的病人。 2 非去极化肌松药；
起效时间与强度呈反比。
一般在10分钟内肌张力可充分恢复.
TOF的临床应用
评定术后残余肌松的作用；
T4 / T1 = 0.6 , 抬头试验可达 3’’； T4 / T1 ≥ 0.75， 抬头试验可达 5’’，
临床提示：肌张力已充分恢复, 可以气管内拔管.
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
吸入全麻药 : 在达到一定的麻醉深度时
即可产生肌松作用。
增强肌松药作用最强的___异氟醚 安氟醚 增强肌松药作用最弱的___笑气
局麻药: 增强肌松药的作用。 抗心律失常药: 增强肌松药的作用。
影响肌松药作用的因素
➢药物相互作用
抗生素 : 大多数都能增强肌松药的作用
减轻司可林所致的肌颤 : [ 预箭毒化法] 给药方法: 第一步: 小剂量的非去极化肌松药 第二步: 5分钟后 注入插管剂量的司可林
肌松药在麻醉期间的应用
➢肌松的维持
气管插管： TOF只有T1， T2、T3、T4消失 一般外科手术：TOF保持T1、T2即可 保持绝对不动：TOF的 T1、T2、T3、T4全部消失,
目前认为： T4 / T1 > 0.9 ,咽肌的正常功能 仍未恢复，对缺氧的调节功能 还是不足。
强直刺激后单刺激的肌颤计数 （PTC）
➢定义：强直刺激(50Hz，持续5’’)后,间隔3’’
再给予1Hz单刺激。
非去极化肌松药完全抑制了肌颤， 可用PTC来进一步估计阻滞的程度。
➢ PTC=0， 完全抑制了膈肌的活动；
严重创伤的病人。 上或下运动神经损害的病人。 有恶性高热家族史的病人。 2 非去极化肌松药；
起效时间与强度呈反比。
《肌松药的合理使用》课件
肌松药在麻醉管理中的应用
肌松药在麻醉管理中扮演着重要的角色，通过控制肌肉松弛和麻痹，确保手 术的顺利进行。
肌松药在重症监护中的应用
肌松药可用于重症监护患者的机械通气和镇静，提高治疗效果。
肌松药用药的安全措施
1 合理的剂量选择
根据患者的具体情况，选择适当的剂量，避免过量。
2 全程监测
使用肌松药时，必须进行全程监测，以确保患者的安全。
3 专业医生的指导
肌松药的使用需要由专业医生指导，遵循标准的操作流程。
肌松药过量及中毒的处理
肌松药过量及中毒可能导致呼吸衰竭和心脏停跳等严重后果。处理方法包括维持呼吸道通畅、给 予对症支持治疗和及时洗胃解毒等。
肌松药的不良反应
• 过敏反应：如过敏性休克、荨麻疹等。 • 呼吸系统不良反应：如呼吸抑制、呼吸肌无力等。 • 心血管系统不良反应：如心律失常、低血压等。
肌松药的临床应用
1
手术麻醉
通过使用肌松药，可以实现肌肉松弛和麻醉效果，提供安全的手术环境。
2
急诊救治
在急诊情况下，肌松药可以帮助控制病人的呼吸、心脏功能等，提供有效的治疗。
3
重症监护
肌松药可用于重症监护患者的机械通气和镇静，提高治疗效果。
肌松药在急诊救治中的应用
在急诊情况下，肌松药可以帮助控制病人的呼吸、心脏功能等，提供有效的 治疗。
肌松药的合理使用
在这个PPT课件中，我们将深入了解肌松药的各个方面，包括其分类、作用机 制、剂型、常用品种、特点和注意事项，以及在临床应用、急诊救治、麻醉 管理和重症监护中的应用。我们还会讨论肌松药的安全措施、处理过量和中 毒的方法，以及其不良反应、相互作用、注意事项和禁忌症。此外，我们还 会探讨肌松药的使用方法、效果评估和剂量计算，以及它与机械通气和人工 心肺支持的关系。
《肌松药的合理使用》课件
肌松药的用药时机与持续时间
用药时机
通常在手术开始前或呼吸机辅助呼吸时使用肌松药，以减少患者的痛苦和不适感 。
持续时间
根据手术时间或患者情况确定用药持续时间，过长或过短的用药时间都可能对患 者的健康造成影响。
04
肌松药的不良反应与处理
呼吸抑制
肌松药可能导致呼吸抑制，这是最严重的不良反应之一。
呼吸抑制可能导致缺氧和二氧化碳潴留，严重时可能导致呼吸衰竭。在 使用肌松药后，应密切监测患者的呼吸情况，特别是在长时间手术或大
注意药物间的配伍禁忌
对于需要联合使用的药物，应特别注意配伍禁忌，遵循药物配伍原则，确保用药安全。
加强监测与评估
密切监测生命体征
在使用肌松药过程中，应密切监测患者的呼吸、心率、血压等生命体征，以便及时发现 和处理不良反应。
评估疗效与安全性
根据患者的具体情况和手术需求，评估肌松药的疗效和安全性，确保达到最佳的治疗效 果。
肌松药的药理作用
抑制神经-肌肉兴奋
肌松药通过抑制神经-肌肉兴奋传递， 使肌肉松弛，无法产生动作电位。
作用机制
药物动力学
肌松药在体内的吸收、分布、代谢和 排泄过程受到多种因素的影响，如药 物的脂溶性、组织亲和力、肝肾功能 等。
肌松药主要作用于突触后膜，抑制乙 酰胆碱受体，从而阻断神经-肌肉兴奋 的传递。
肌松药的临床应用
手术麻醉
在全身麻醉中，肌松药常与镇静药和镇痛药联合使用，以获得满 意的手术条件。
重症监护治疗
对于重症患者，肌松药可用于治疗呼吸衰竭、重症肺炎等疾病引起 的呼吸困难。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
肌松药可用于诊断神经肌肉疾病，如重症肌无力、肌无力综合征等 ，并可作为辅助治疗手段。
第八章 肌松药的临床应用 ppt课件
脱敏感阻滞
激动剂使受体离子通道构型发生变化，使离子通 道失活，接头后膜缓慢恢复到极化状态，但在肌 松药长时间存在时，通道蛋白仍处于结构异常状 态，接头仍不能正常传递。
14
概述
药理作用特点
接头外受体和接头前膜作用
接头外 Ach受体存在于接头后膜以外肌纤维 膜上，正常人数量很少，但在肌纤维失去神 经支配等病理状态（烧伤、创伤、上、下运 动神经元疾病等）可大量合成。其兴奋可引 起突触后膜去极化。对去极化肌松药敏感。 非去极化型肌松药与接头前膜结合，影响正 反馈机制，减缓 Ach释放转运，致使不能适 应高频刺激，此时使 Ach 释放量减少，肌松 药阻断程度增加。
19
要求
方法
肌松药静滴速度及停药后肌张力恢复
肌松药 琥珀胆碱 米库氯铵 维库溴铵 罗库溴铵 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 静滴速度
（μg/kg/min）
T25％恢复
（min）
T5％恢复至 T95％（min） 15 ～ 30 13.6 ～ 16.6 30 27 ～ 65 25 31.4 ～ 35
8
概述
药理作用特点
竞争性阻滞（competitive neuromuscular block） 非竞争性阻滞（ non-competitive neuromuscular block） 接头外和接头前膜作用
9
概述
药理作用特点
竞争性阻滞
肌松药能与接头后膜的乙酰胆碱受体相结合，但受体 构型不改变，离子通道不开放，不引起接头后膜的去 极化。且肌松药与受体的 Ach结合位点结合后，阻断 Ach进一步与受体结合。 当接头后膜 75%~80% 以上的乙酰胆碱受体被非去 极化肌松药占据后，神经冲动虽可引起乙酰胆碱的释 放，但没有足够的受体相结合，肌纤维不能去极化， 从而阻断神经肌肉的传导
肌松药的临床思考PPT课件
理想肌松药
非去极化作用 起效快 时效短-可控性 恢复迅速 无蓄积作用 无心血管副作用 无组铵释放 能被完全拮抗 药效高 代谢产物无药理学上的活性
目前最接近理想要求的肌松药 顺阿曲库铵 Hofmmen自行降解， 更适用于老年、心脏和脏器功能衰竭的病人 及肝、肾移植手术。 罗库溴铵 起效快， 有特殊的拮抗药－sugammadex(Org 25969)
新斯的明拮抗的缺点
(1)不是直接拮抗，因而不能完全拮抗 肌松作用； (2)对胆碱酯酶的抑制时间过长； (3)增加毒蕈碱样受体兴奋作用而可能 产生严重不良影响。
Org 25969
是一个以合成性环糊精为基质的宿主的分子,呈水溶性。它能与甾体类肌松药以1:1形成紧密复合物阻碍甾体类肌松药神经肌接头处的功能,影响甾体类肌松药再分布,加速甾体类肌松药与烟碱样乙酰胆碱受体分离,从而拮抗NMB。不牵涉神经肌肉接头传导相关的酶、受体。不需要用M受体阻断剂预处理,能够翻转深度NMB。
研究cisatracurium和rocuronium的安全性。 常规应用两种肌松药并监测TOFr，维持术中适当肌松条件。手术结束后，待TOF刺激出现2次反应时，进行拮抗，当TOFr达0.9时返回PACU。 结果：两组在拮抗后10min时，TOFr都>0.9；拮抗后15min每组只有1例TOFr<0.9。到达PACU后，所有病例TOFr都>0.9。 结论：在应用cisatracurium和rocuronium时，在TOF刺激出现2次反应时拮抗，发生残余作用者很少见。
Mortensen et al, Acta Anaesth Scand. 1995;39:797-801
术后神经肌肉功能临床(主观)判断指标
不可靠指标: 睁开眼 伸舌 抬臂摸对侧肩 潮气量正常 肺活量正常或接近正常 最大吸气压<40~50cmH2O
肌松药作用机制和临床药理培训教材(PPT52页)
34
肌松药作用机制和临床药理培训教材( PPT52页)培 训课件 培训讲 义培训ppt教程 管理课 件教程ppt
肌松药作用机制和临床药理培训教材( PPT52页)培 训课件 培训讲 义培训ppt教程 管理课 件教程ppt
不同肌群对肌松药的敏感性
敏感性顺序（起效/恢复？） 眼部、面部 喉肌、颈部 上肢、下肢 腹肌、肋间肌 膈肌
当膈肌受体约18％游离时出现神经肌肉传导 而胫前肌出现神经肌肉传导要29％的受体游离 维库溴铵0.1mg/kg肌颤搐恢复到25％的时间，膈肌是27
分钟而拇内收肌是41分钟。
35
肌松药作用机制和临床药理培训教材( PPT52页)培 训课件 培训讲 义培训ppt教程 管理课 件教程ppt
肌松药作用机制和临床药理培训教材( PPT52页)培 训课件 培训讲 义培训ppt教程 管理课 件教程ppt
3
N2受体
4
受体结构
5
受体与通道
6
通道的电压和时间控制闸门
7
受体阻断比例与肌松效果
8
接头 前膜
9
接头前膜受体
正反馈适应高频刺激（＞１Hz） 非去极化肌松药阻滞接头前膜受体，影响其正反馈机
制，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞程度 增加。 琥珀胆碱的肌纤维成束收缩以及用小剂量非去极化肌 松药预防都与接头前膜受体有关。
23
静脉麻醉药
对肌松药的影响不明显 但有报道，同样剂量的丙泊酚一次静脉注
射比持续静脉滴注时罗库溴铵0.6mg/kg 的气管插管效果好。
24
非去极化肌松药复合应用
同时复合（化学结构）
相加与协同
前后复合（消除）
3－5个半衰期
25
老年人
肌松药的合理使用PPT课件
•
预注小剂量的琥珀胆碱可减少琥珀胆碱的肌颤搐
•
预注小剂量的非去极化肌松剂可减少琥珀胆碱的肌颤搐，但会削弱琥珀胆碱的肌松作用，延缓起效
•
术中使用非去极化肌松药，关腹时肌紧不提倡用琥珀胆碱（II相阻滞，时效改变）
第14页/共33页
• 预注1/10插管剂量的非去极化肌松剂后2~4min，再静注9/10的非去极化肌松剂。起效时间显著缩短 • 先用中长效肌松药，再用中短效，后者作用时间延长。不能取得预想效果
常用肌松药剂量和时效
肌松药 琥珀胆碱
插管剂量 （mg/kg)
1~1.5
阿曲库铵 0.5
顺阿曲库铵 0.15
罗库溴铵 0.6
维库溴铵 0.1
哌库溴铵 0.1
起效(min） 作用时间 (min)
0.75~1
10~12
2~4
40~50
2~4
50~60
1~1.5
40~60
2~3
40~60
2~4
80~100
第27页/共33页
非去极化肌松药残留阻滞作用的拮抗
• 拮抗药 新斯的明，需同时给予阿托品 • 拮抗时机 TOF出现2个反应或有自主呼吸时或T3、T4出现 • 拮抗药剂量
➢新 斯 的 明 0 . 0 4 ~ 0 . 0 7 m g / k g ， 总 量 不 超 过 5 m g ， 起 效 时 间 2 m i n ， 达峰时间7~15min,维持2h
➢阿托品的剂量是新斯的明的一半，47~65s达峰
第28页/共33页
拮抗药注意事项 新斯的明禁用或慎用： ➢ 支气管哮喘 ➢ 心律失常、心动过缓，尤其是房室传导阻滞、心肌缺血、瓣膜严重狭窄 ➢ 机械性肠梗阻 ➢ 尿路感染、尿路梗阻 ➢ 孕妇 ➢ 对溴化物过敏
肌松药专家共识PPT课件
• 但澳大利亚2001年报道了6例顺阿曲库铵过敏样反应
– Krombach J, Hunzelmann N, Koster F, et al.: Anaphylactiod reactions after cisatracuriun administration in six patients. Anesth Analg 2001;93:1257-1259
• 麻醉期间产生可能危及生命的过敏或过敏样反应，发生率 1/25000~1/1000之间，其中肌松药引起的占80%。
• 其致死率约3.4~6% • 近年来肌松药过敏占麻醉期间过敏的比例有下降趋势。
• 法国报告1999~2000年间为58%。肌松药过敏琥珀胆碱和 罗库溴铵最多，顺阿曲库铵最少。
– Mertes PM, Laxenaire MC, Alla F: Anaphylactic and anaphylactoid reactions occouring during anesthesia in France in 1999-2000. Anesthesiology 2003,99:536-545
儿童
0.423 0.316 0.047 0.402 0.081 0.048
成人
0.3 0.25 0.05 0.3 0.05 0.05
17
常用肌松药的推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
3 倍 ED95 罗库溴铵起效时间 1.0 ~ 1.5 min
4 ~ 6 倍 ED95 顺阿曲库铵起效时间 2 min 左右
– Krombach J, Hunzelmann N, Koster F, et al.: Anaphylactiod reactions after cisatracuriun administration in six patients. Anesth Analg 2001;93:1257-1259
• 麻醉期间产生可能危及生命的过敏或过敏样反应，发生率 1/25000~1/1000之间，其中肌松药引起的占80%。
• 其致死率约3.4~6% • 近年来肌松药过敏占麻醉期间过敏的比例有下降趋势。
• 法国报告1999~2000年间为58%。肌松药过敏琥珀胆碱和 罗库溴铵最多，顺阿曲库铵最少。
– Mertes PM, Laxenaire MC, Alla F: Anaphylactic and anaphylactoid reactions occouring during anesthesia in France in 1999-2000. Anesthesiology 2003,99:536-545
儿童
0.423 0.316 0.047 0.402 0.081 0.048
成人
0.3 0.25 0.05 0.3 0.05 0.05
17
常用肌松药的推荐剂量
• ED95：95% 有效剂量
应用剂量（mg）= 数倍 ED95×体重
成年患者体重 60 kg 麻醉诱导用 2×ED95 罗库溴铵 罗库溴铵剂量（mg）= 2×0.3 mg/kg×60 kg = 36 mg
3 倍 ED95 罗库溴铵起效时间 1.0 ~ 1.5 min
4 ~ 6 倍 ED95 顺阿曲库铵起效时间 2 min 左右
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
Company Logo
组胺的循环系统效应
作用于心脏H1 、H2 产生正性变时和双性 变力性作用、扩张周围动脉血管和部分冠 脉血管,减少回心血量 增加毛细血管通透性,增强心室的兴奋性， 加快心率、增强心肌收缩力 H3 受体可调节多种神经递质的释放,引使心 率减慢,心肌收缩力减弱
Company Logo
Company Logo
相关概念
人体主要存在三种组胺受体(H1 、H2 及H3 受体) H1 、H2与组胺释放相关,H3反馈作用 H1 位于由IgE 介导变态反应的器官,如气管 支气管平滑肌 H2 受体主要表达于胃壁细胞、血管平滑肌、 心脏、中枢神经系统；是消化道溃疡的治 疗靶位
Company Logo
Company Logo
原始文件
相关概念
组胺( histamine) 是由组氨酸经组氨酸脱羧酶 (HDC) 脱羧而产生,主要由肥大细胞和嗜碱性粒细 胞释放，是一种活性胺化合物。作为身体内的一 种化学传导物质，可以影响许多细胞的反应，包 括过敏，发炎反应，胃酸分泌等，也可以影响脑 部神经传导，产生思睡等效应 皮肤、肺脏、肝脏及胃肠道等组织细胞中含有大 量的肥大细胞 生理状态下,血中浓度低( < 1μgPL) ,不引起病理 反应,当变态反应、创伤或某些药物刺激时,组胺释 放增加
组胺的循环系统效应
人外源性组胺试验显示，症状与组胺浓度有相关性 (A) 1～2μgPL ,一过性血压升高及心肌收缩增强, (B) 3～10μgPL ,皮肤红斑（颜面潮红）、荨麻疹、血 管扩张、心动过速、低血压及内源性肾上腺素增加 (C) 超过10μgPL 时,可导致支气管痉挛、心律失常、 心搏骤停等 组胺通过兴奋H2 受体和刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺, 对心肌产生正性变力和正性变时作用,可使心率增快62 % 组胺对人类和多种哺乳动物具有诱发心肌缺血的作用 原有冠状动脉硬化的血管对组胺的反应性增强,易发生 冠状动脉 Logo
急救科女性，65岁，体重51Kg，住院号：254234 ，术前诊断：盆腔肿物、 卵巢癌？拟行剖腹探查/肿物摘除术。 术前访视未见全麻禁忌征。既往无药物、食物过敏史 2011-7-1 8：45平车入C3-OR1，常规麻醉多功能监护示： NIBP128/78mmHg SPO2 99% RH82bpm R 19 T36.6oC,开通左上肢周围 静脉液路 8:55诱导：静注阿曲库铵5mg，40-60秒后患者述憋气、睁眼不能，经呼唤 证实患者睁眼、抬头、深呼吸动作正常。随即患者BP170-190/100115mmHg RH 110-130bpm SPO2 100%,意识不清、呼之不醒 颈胸部潮红，听诊双肺无呼吸音！经证实无麻醉机因素与操控因素后，改 行双人协作辅助加压通气 诊断：组胺释放反应？ 静脉注射非那根20mg、地塞米松20mg、艾司洛尔30mg（5mg分次） 15min后监测指标恢复，患者意识恢复。观察30min后与手术医师会商 手术医师叫停 出室前及出室时，患者均强烈要求当日施术 随访，正常。后，于椎管麻醉下完成手术治疗。
Company Logo
谢
谢
2011-9-30
Company Logo
Company Logo
治疗药物
组胺拮抗剂的使用 H1 介导肺支气管收缩 心血管影响来自H1H2 H1 、H2 受体拮抗剂联合 抑制组胺水平的升高,减轻过敏症状,防止呕 吐误吸,降低支气管平滑肌的张力一定程度 上防止支气管痉挛以及对血流动力学的影 响
Company Logo
常见H受体拮抗药
预防和处理
术前应详细询问和了解病史,对高危人群(如: ①近期上呼吸道感染; ②吸烟; ③哮喘与支 气管痉挛史; ④药物或食物过敏史; ⑤正在 使用β2受体阻滞剂 避免使用能引起组胺释放的非去极化肌松 药 预防性使用抗组胺药物 降低药物浓度:静脉滴注（A0.3~0.4mg/kg）、小 剂量分次注入,减慢给药速度(0.6mg/kg15s--->75s)
Company Logo
肌松药相关的组胺释放
非去极化肌松 甾类 苄异喹啉类
甾类 潘库溴铵、维库溴铵、罗库溴铵、 瑞库溴铵 组胺释放特点：快速的组胺释 放,伴类胰蛋白酶释放延迟
Company Logo
苄异喹啉类 筒箭毒碱、阿曲库铵、顺式阿 曲库铵、美维库铵 组胺释放特点：容易、 明显、剂量依赖性，伴有类胰蛋白酶的释 放
组胺对呼吸系统的的影响
气道平滑肌具丰富组胺受体 ,H1 结合致：支气管 平滑肌收缩、气道黏膜水肿和血管扩张。 H2 刺激致气道内腺体的高分泌,有轻微的支气管 扩张作用。 肺血管系统的H1 、H2 受体有不同的效应： H1 受体的作用主要表现为肺血管扩张 H2 受体的作用则主要表现为肺血管的收缩 对无呼吸系统疾病的患者,组胺的支气管收缩作用 较小,但对于哮喘等患者,组胺可使气道阻力增加, 甚至会出现支气管痉挛
H1受体阻断药 苯海拉明、异丙嗪作用最强，而阿司咪唑、 特非那丁 几无中枢作用
H2受体阻断药 西咪替丁、雷米替丁、法莫替丁、尼扎替 丁
Company Logo
建议处置
拮抗组胺作用 （1）苯海拉明50mg/次，每小时1次，口服 或皮下注射，直至症状好转。 （2）异丙嗪25～50mg/次，每小时1次，口 服或肌内注射。 （3）0.1%肾上腺素0.2～1ml，皮下注射。 原有器质性心脏病患者忌用。 （4）麻黄碱20 mg，皮下注射。 （5）西咪替丁0.6～1.2g加入5%葡萄糖液 250ml中静脉滴注，可与Hl受体阻滞剂合用