中枢神经损伤理论
brunnstrom
四、评定方法
Brunnstrom偏瘫运动功能评定 上肢 1期：弛缓，无随意运动 2期：开始出现联合反应，但不一定引起关节运 动开始协同运动成分，痉挛出现 3期：痉挛加剧，可随意引起屈肌协同运动(肩 伸展过度，肘屈曲，肩外展、外旋，前留旋后) 和伸肌协同运动（肩内收、内旋时伸展，前臂 旋前） 4期：痉挛开始减弱，出现一些脱离协同运动模 式的运动：
5.姿势反射
姿势反射是由于体位改变、姿势调整而引起
的四肢的屈肌、伸肌张力按一定模式发生改变。
为脑干、脊髓控制的原始反射。当脑部损伤后，
高级中枢与低级中枢之间的相互调节，制约功 能受到破坏，损伤平面以下反射活动失去了控 制，姿势反射被释放。 评价原始的姿势反射目的在于确定在早期治疗中 （无随意运动时）是否可以利用这些反射引出运
（三）适应证和禁忌证
Brunnstrom技术主要适用于中枢神经损伤后
运动功能障碍的康复治疗，如脑卒中、脑外伤、
脑部肿瘤术后、小儿脑瘫等。不适用于外周神 经损伤后、肌肉骨骼疾病等其他的康复。
二、基本理论
Brunnstrom技术的基本点：
屈肌张力增高，肢体容易屈曲，如同拉弓射箭姿势一样，
故又称为拉弓反射。
5.姿势反射
紧张性迷路反射(tonic labyrinthine
reflex,TLR)：迷路反射又称前庭反射，是由 于头部在空间位置的变化所引起。 仰卧位时伸肌张力高，四肢容易伸展， 俯卧位时屈肌张力高，四肢容易屈曲。 分静态紧张性迷路反射和动态紧张性迷路反射 两种。
了人体发育初期才具有的运动模式。
一、概述
大部分在脑发育未成熟时才 有的原始反射重新出现，
概
中枢神经系统损伤后，
PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点
PPARγ——中枢神经系统损伤治疗的新靶点【关键词】过氧化物酶增殖物激活受体γ; 中枢神经系统损伤; 神经保护过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子，为核受体超家族中的成员之一。
1990年Isseman等首次发现其存在于脂肪细胞的分化调控通路中，故又称为脂激活转录因子〔1〕。
PPARγ具有多种生物学效应，是体内糖、脂代谢的关键调节因子，对细胞生长、分化及凋亡具有重要影响，且与炎症、心血管疾病、糖尿病及肿瘤等多种疾病密切相关。
PPARγ的激活对缺血性脑血管疾病、阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、多发性硬化(MS)等疾病具有潜在的保护作用而成为研究热点。
1 PPARγ的结构、配体及靶基因的关系人类PPARγ基因位于染色体3p25，全长>100 kb，有9个外显子，由479个氨基酸组成，与PPARα、PPARβ一样，它由4个功能结构域和6个结构区A～F组成。
①氨基端结构域，由A/B结构区形成，丝裂素原激活蛋白激酶(MAPK)可磷酸化此结构域的某些丝氨酸残基，抑制PPARγ的活性。
②DNA结合区(DBD)，由C结构区形成，通过此结构域PPARγ与DNA上相应的反应元件结合而调节基因转录。
③转录活性调节结构域，由D结构区形成，许多核因子与此结构域结合后可影响PPARγ的活性。
④配基结合区(LBD)，由E/F结构区形成，该结构域在从激素信号至转录激活的转导过程中起关键作用。
PPARγmRNA分为4种亚型，由于启动子和剪切方式的不同，编码两种蛋白质，其中PPARγ1 mRNA、PPARγ3 mRNA、PPARγ4 mRNA翻译的蛋白相同，而PPARγ2 mRNA翻译的蛋白N末端比前者多30个氨基酸残基〔2〕。
PPARγ的配体可分为内源性和外源性配体两大类。
外源性配体类型包括胰岛素增敏剂噻唑烷二酮类药物如匹格列酮、环格列酮、曲格列酮及罗格列酮等，此类配体与PPARγ亲和力很高，目前主要用于临床2型糖尿病(T2DM)的治疗;而含有酪氨酸结构的药物如GW1929、GW7845等，苯乙酸的衍生物L796449及某些非甾体类抗炎药物如布洛芬等，则为较弱的PPARγ配体。
脑源性神经营养因子与中枢神经损伤
亦不同。所 以， 可推测 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ与其受体在细胞分布 上的一致 性表达上调可抵御神经元损伤 。Ｌｎ ｖｌ等发 现离 体皮层神 ｉｄａ ｌ
经 元 Ｋ Ｌ 极 化 导 致 Ｂ Ｎ Ｒ Ａ 的 表 达增 加 可 阻 止 细 胞 Ｃ 去 Ｄ Ｆｍ Ｎ
Ｔｋ ｒＢ结合时 ， 受体分子二聚化 ， 其多个酪氨酸残基快速 自动
内易 损 区 的 表达 增 加 。
及 出生后早期很大程度上呈靶器官依赖性 ，剥夺靶器官后 ， 由于失去靶器官产生并逆行运输 的营养因子， 可导致大量 的
维普资讯
实 用 医 药 杂 志 ２０ ０ ６年 １ Ｏ月第 ２ ３卷 第 １ Ｏ期 Ｐ ａ ｄ ＆ Ｐ ａｍ． ｏ ２ ．０ ６ １ ｏ１ ｒｃ Ｊ Ｍｅ ｈ ｒ Ｖ ｌ ３２ ０ — ０ Ｎ ． ０
・
ｌ ７・ ２５
・
综 述 与讲 座 ・
死亡 ， 且第一次脑损伤后所致 的 Ｂ Ｎ Ｄ Ｆ增加可 阻止 第二次损
伤 所 致 的 细 胞 死 亡 ，脑 损 伤 后 Ｂ Ｎ Ｎ 的 表 达 增 加 是 Ｄ Ｆ ｍＲ Ａ
神经元对脑损伤的 自身保护 。此外 ， ｉｄａｌ ｌ 究表 明 ， Ｌｎ ｖｌ等【 ２ 研
事 先 遭 受 过 较 轻 损 伤刺 激 的 神 经 元 在 面 临 相 继 而 来 的 非 致 【 图 分 类 号】 Ｒ ９ 中 ５５
脑 源 性 神 经 营 养 因 子 （ｒｉ— ｅｉ ｄ ｎｕ ｔ ｐ ｉ ｆ ｔ ， Ｂ ａ ｄｒ ｅ ｅｒ ｒ ｈｃ ａ ｏ ｎ ｖ ｏｏ ｃｒ
Ｂ Ｎ 由 Ｂ ｒｅ等于 １ ８ Ｄ ｎ ａ ｄ ９ ２年首次从猪脑提 取液中获得 ， 是
为这种损伤耐受性可 能是事先的刺 激提高 了热休克蛋 白的 水平 ． 进而发挥神经保 护作用 ， 目前 的证据 不支持 这种假 但 说， 而认为是 Ｂ Ｎ 相关主导作用１１ 因为这种预先刺 激在 Ｄ Ｆ １５ ３ｌ －。 相继而来 的较 重刺激之前 ，已经诱导 了 Ｂ Ｆ ｍ Ｎ ＤＮ Ｒ Ａ在脑
中枢神经系统缺血缺氧损伤模型
经第 一颈 椎横 突孔 电烙 ． 永久 阻断双 侧椎 动脉 ，
颈 总 动 脉 放 置 动 脉 夹 ， ４ｈ后 夹 紧 ｌ ～ ３ ｉ 也 ２ Ｏ ０ ｒ ｎ． ａ
可辅 以控 制性 低血 压 。 ， 四血 管阻 断需 术前准 备 ． 增
加 ｒ外 来 因素 混 淆缺 血 本 身反 应 的危险 ． 椎 动脉 且
永 久的 阻塞 使缺 血过程 只 能部丹恢 复
】 １ ２ 颈 部 血 管 挤 压 ，
在众 多 动物 中 ． 鼠 因脑 血管 解 剖 结构 和生 理 大 状况 与人类 比较接 近 ． 品种 纯化 、 且 价格 便宜 而较 为 适宜 ， 别是 用于研 究 中枢 神经 系统 的能量 变化 ， 特 具
大 鼠前 晚禁 食 ． 烷麻 醉 ． 管 插管 控 制 呼 吸 ． 氟 气 右 颈 内静 脉 、 股动脉 置 管 ． 颅周 温 度控 制 在 ３ （， ７ 、夹 闭双侧颈 动 脉 ｌ ～２ ｉ ０ ０ｒ ｎ同时应 用控 制性 低 血压 、 ａ
静 脉 放 血 、 节 麻 醉 深 度 等 将 血 压 降 至 ４ ７ｋ ａ 调 ． Ｐ （ ． ～ ６ ７ｋ ａ ． 射 自显 影 或 激 光 多 普 勒 流 速 仪 ４ ０ ． Ｐ ） 放
供血 ． 由于 人 鼠海 马 Ｃ Ａ１区神 经 元对 短暂 全脑 缺 血 表 现 出时 问依 赖性 的组 织学 损 伤 加重 ． 以需 观察 所 ３ｄ以上 ， 主要 用于研 究迟 发性 神经 元损 伤 。
维普资讯
・
１ ８・
２０ ０ ２年第 ２ ３卷第 １ 期 由 于胶 质 细胞 对 缺氧 耐 受 能力 较 强 ， 缺 氧 环 在 境 中可存 活相 当长 时间 ． 神经元 对缺氧 损伤 最敏 感 ， 缺 少胶 质 细胞 的混 合 培 养神 经元 存 活 时 间缩 短 ， 所 以研 究缺 氧损 伤多选择 神 经元 ］ 但 由于神经元 为 “。 终 末分 化 细胞 ， 目前 尚无 行之 有 效 的方 法进 行 分 离 纯 化 ． 目前 的神 经 元缺 氧研 究 多 为控 制 细胞 生 长 故 条 件 的混合 培养 细胞 ， 用 无 血清 培养 基促 进 神 经 选 元选 择性 生长 与成熟 。将 培养 的胎 鼠或人 胚胎 神经 元 置于缺 氧环 境 ６ ３ ７（温箱 充 以 ９ Ｎ Ｃ ｈ（ ５ ５ Ｏ：
中枢神经损伤症状,三大症状应了解
中枢神经损伤症状，三大症状应了解中枢神经系统是神经系统的主要部分，主要是由明显的脑神经节、神经索和脊髓所连接组成的部分，当出现中枢神经损伤时，会让头部感到昏眩，偏身感到麻木不已。
症状一第一，面部会感觉闪电般的疼痛，严重的人会出现面瘫的情况，一般的情况就是角膜炎，耳鸣，头晕，脑神经的耳聋。
第二，头晕。
脑神经一般会导致头部感到晕眩。
第三，偏身感觉到麻。
如果脑神经损伤之后会涉及到人的身体会感觉到麻木。
第四，颅神经损害。
病人之后人的视力都会感觉到下降，然后光线反射会刺激到人的头部受伤。
意见建议：你好，对神经损伤，不论手术与否，均应采取下述措施，保持肢体循环、关节动度和肌肉张力，预防畸形和外伤。
瘫痪的肢体易受外伤、冻伤、烫伤和压伤，应注意保护。
非手术疗法的目的是为神经和肢体功能恢复创造条件，伤后和术后均可采用。
症状二1.中枢神经系统症状是病蓄脑组织内的胆碱酯酶受抑制厚，使中枢神经细胞之间的兴奋传递发生障碍，造成中枢神经系统的机能紊乱，表现为病蓄兴奋不安、体温升高、搐搦，甚至陷于昏睡等。
2.患者出现口唇颤抖，大口喘气，模仿鸡叫，吹号，敲锣打鼓，并语无伦次，大声嬉笑，持续2小时后自行缓解，发作期间无寒战，紫绀等症状。
大脑脱水，一过性低颅压，造成大脑机能紊乱而出现精神异常。
3.中枢神经损伤包括脑脊髓外伤脑出血脑梗塞等一系列能引起中枢系统改变的因素可出现休克瘫痪感觉障碍大秀失禁或潴留语言障碍吞咽困难等严重的可以造成死亡你的补充提问是说的狂犬病的症状是的狂犬病毒可以侵害中枢神经出现你说的这些症状症状三病情分析:中枢神经系统是神经系统的主要部分。
其位置常在人体的中轴，由明显的脑神经节、神经索或脑和脊髓以及它们之间的连接成分组成。
在中枢神经系统内大量神经细胞聚集在一起，有机地构成网络或回路。
中枢神经系统是接受全身各处的传入信息，经它整合加工后成为协调的运动性传出，或者储存在中枢神经系统内成为学习、记忆的神经基础。
人类的思维活动也是中枢神经系统的功能。
(仅供参考)Brunnstrom六阶段
肩胛骨
上抬、后缩elevation 下沉、前凸depression and /
and / or retraction
or protraction
肩膀
外旋、外展（或过 度伸直）external
rotation, abduction (or hyperextersion)
內旋、內收internal
rotation, adduction
• 瑞密现象（Raimiste’s phenomena ）
• 指健侧在抗阻力的情况下，做内收或外展 （adduction or abduction）时，会诱发患侧做 出相同的动作。
健侧下肢外展，患侧下肢也外展 健侧下肢內收，患侧下肢也內收
手部反应
（Hand Reactions）
刺激伸 趾肌
四、成人偏瘫患者的运动模式
1
联合反应
2
共同运动
3
原始反射（见前述）
1. 联合反应概念
在某些环境下出现的一种非随 意运动或反射性肌张力增高的 表现。
脑损伤病人在进行健侧肢体抗 阻练习时，可以不同程度地增 加患侧肢体的肌张力，或患侧 肢体出现相应的动作。
2、共同运动
患者活动患侧上肢或下肢的某一个关节时，不能 做单关节运动，邻近的关节甚至整个肢体都可以 出现一种不可控制的共同活动，形成特有的活动 模式。
_Brunnstrom技术
联带运动
中枢神经损伤后,患侧肢体不能做单关节 的、随意的分离运动，只能做多关节的 同时运动，形成了特有的运动模式，此 种运动模式称为联带运动、共同运动或 协同运动。这是一种常见的一种肢体异 常活动的表现。联带运动分为屈曲模式 和伸展模式。
• 屈肌联带运动
• 伸肌联带运动
上肢联带运动动作特点
屈肌联带运动 肩胛带 上抬，后撤
日本东京大学上田 教授提出 • 评价上肢运动速度 的方法：患者肘关 节屈曲，手与耳同 高，以最快速度伸 展肘关节，上举上 肢，反复10次。然 后与健侧对比，所 需时间要求在健侧 的1.5倍以下（先 做健侧）
• 评价下肢运动的 方法：患者取坐 位，完成髋关节 内旋10次（内旋 20度以上），与 健侧对比，所需 时间要求在健侧 的1.5倍以下 （先做健侧）
下肢分离运动阶段特点（第Ⅴ阶段）
• 1，坐位，膝伸展，踝 关节背屈（髋关节屈 曲60-90度，膝关节屈 曲<20度，踝关节背屈 >5度）
• 2，坐位，髋关节内旋 （髋关节屈曲60-90度， 膝关节屈曲90±10度， 髋关节内旋>20度）
• 3立位，踝关节背屈 （髋关节，膝关节屈 曲<20度，踝关节背屈 >5度）
下肢部分分离运动阶段特点（第Ⅳ阶段
下肢逐渐摆脱联带运动固定模式的控制， 出现了新的运动组合，这是下肢运动功能 改善的标志。当患者能完成以下三种动作 的其中一项，就证明其功能已经进入部分 分离运动阶段。训练方案也应该强化并诱 发多种运动组合（选择运动）。
下肢部分分离运动的动作模式 特点是：
• 1，仰卧位时，髋关节 外展（外展>20度，足 跟部不得离床，膝关 节伸展位，屈曲不得 >20度）
正常阶段特点（第Ⅵ阶段）
Brunnstrom技术
❖ 下肢出现分离运动：
❖ 坐位，膝关节伸展，踝关节可背屈，髋可内 旋
❖ 立位，膝关节伸展，踝关节可背屈 ❖ 立位，髋伸展位能屈膝
❖ Ⅵ期：正常阶段，痉挛消失，每个关节可完 成随意的动作，协调性与速度均接近正常
肌张力 正常
I II～III IV～VI
病程
❖ 上肢动作正常或接近正常，快速动作不灵活
理论基础
脑卒中发生后，高位中枢失去了对低位 中枢的控制，出现了人体发育初期才具 有的运动模式。 Brunnstrom认为脊髓和脑干水平的原 始反射和异常的运动模式是偏瘫患者恢 复正常的随意运动必须经历的阶段，在 恢复早期要加以利用。
治疗原则
❖ Brunnstrom疗法强调在偏瘫的恢复早 期利用异常的运动模式，应用联合反应 、原始反射、皮肤及本体刺激引出刻板 的共同运动，共同动作逐渐地被修正和 抑制，分离为较单一的动作，最终出现 随意的分离运动。
❖ 联合反应的出现与健侧的运动强度有关 ❖ 联合反应的出现与痉挛的程度有关 ❖ 联合反应引出的患侧运动模式是原始的共同运动模
式
联合反应的类型
类型 对称性联合反应
非对称性联合反应 同侧性联合反应
部位 上肢
下肢 下肢
诱发方法 健侧抗阻或用力屈曲 健侧抗阻或用力伸展 健侧抗阻或用力内收 健侧紧握拳 健侧抗阻或用力内收、外展 健侧抗阻或用力屈曲 健侧抗阻或用力伸展 患侧下肢抗阻或用力屈曲
❖ 训练患肢踝关节背屈运动时，尽量避免刺激 足趾而至伸肌张力增高。
临床应用
Brunnstrom技术最基本的治疗方法是强 调早期利用一切方法引出肢体的运动反应， 并利用各种运动模式，如联合反应、共同运 动，之后再从中引导、分离出正常的运动成 分，最终脱离异常的运动模式，逐渐向正常、 功能性模式过渡。
Brunnstrom技术
(4)下肢屈/伸共同运动
仰卧，健侧下肢伸展做抗阻屈伸动作
引导患侧下肢的屈曲。
(5)下肢外展/内收的共同运动
患下肢外展位，健下肢抗阻内收 患下肢内收。
双下肢中间位，健下肢抗阻外展
患下肢外展。
4 引导分离运动
（1)肘关节屈/伸的分离运动
坐位，肘放在OT桌上，进行肘屈伸活动。治疗师 托住患肘使上肢水平前伸，要求患者用患手触摸对 侧肩关节再伸展。 （2）手指的屈曲/伸展 （3）下肢的屈曲/伸展
Brunnstrom技术的机制是通过中枢兴奋扩散，其方法 为利用异常粗大运动模式诱发收缩，使患者自最初的粗大 联合反应阶段进入由共同运动支配的半随意运动阶段，然 后使患者打破共同运动达到精确的功能性的半随意控制阶 段，以恢复运动控制能力。
第1～3阶段的治疗
第1-3阶段是从发病后的弛缓阶段过渡到出现痉挛的时期
❖
❖
周围性瘫痪
❖ （量变）
弛缓
❖
0
I
❖
❖
1
❖
2
❖
❖
3
❖
4
❖
❖
5
VI
❖
正
IV
V
部分分离运动
分离运动
原始反射
中枢神经系统损伤后，大部 分在脑发育未成熟时才有的原 始反射重新出现，成为病理性 反射，如能适当地利用这些反 射的特点，则可以促进损伤后 的康复。
1．紧张性颈反射 2．同侧屈伸反射 3．交叉屈伸反射 4．阳性支撑反射 5．紧张性腰反射
（二）操作方法
1．卧位和床上训练 （1）床上卧位
排除对称性紧张性颈反射的影响 利用紧张性腰反射的作用
（2）床上训练
床上翻身（紧张性腰反射、非对称性紧张性颈反射） 从健侧翻身起床（非对称性紧张性颈反射） 髋、膝关节屈曲时利用下肢屈曲共同运动来刺激踝关节背
康复治疗技术 教材 Bobath技术理论基础
Bobath技术理论基础Bobath技术以现代神经科学和康复科学为理论基础，它是通过对每一位中枢神经疾病患者的病例进行学习、评价、治疗及演示来验证假设的过程。
Bobath方法对中枢神经损伤的各年龄段的患者均适用，是对由于中枢神经系统损伤所引起的姿势紧张、运动功能障碍的患者，进行评价和解决问题的方法，是将运动学习理论作为实践性的概念，对运动的感觉的再学习过程。
治疗目标是通过促进姿势控制和改善选择运动，从而最大限度地引出功能。
2021年英国Bobath讲师协会（BBTA）对Bobath理论基础做了如下解释："Bobath理论是以运动控制为核心的系统性疗法为基础，为临床实践提供了理论框架。
Bobath技术密切关注神经生理学、骨骼肌与运动学等领域里的最新研究，发展具有专业性和独特性的评价治疗法”。
这种整体性治疗技术在经历了70多年的发展后，今天已经以新的运动控制和运动学习理论模型为指导，Bobath技术的理论框架将随着运动科学知识的更新而不断丰富和发展。
一、基本理念国际Bobath治疗指导协会（IBITA）指出“Bobath理论是针对中枢神经系统（CNS）损伤引起的功能、运动和姿势控制障碍的患者进行逐案评价与治疗的一种问题解决方法。
治疗目标为通过治疗师与患者之间的沟通互动，以促进技术改善姿势控制与选择运动，最大限度引导出功能。
”2021年IBITA的第三代领导人格丽特·梅斯对Bobath理论的核心总结为以下五点：疗法主要作为中枢神经系统功能障碍所导致的脑瘫与脑卒中患者的治疗方法发展至今。
2虽然应修正异常且不规则的协调运动模式，控制不必要的动作与运动，但是决不能因此而牺牲患者参与个人日常生活的权利。
3通过促进技术来获得日常活动中所需的正常且最适宜的肌肉活动，只有正常的选择性运动，才能减少因异常的不规律状态所导致的影响；为了控制痉挛产生的过度肌紧张状态，患者应配合治疗师积极地参与治疗。
4治疗不仅需要考虑运动方面的问题，也要考虑到患者的感觉、知觉，以及适应环境的动作；治疗涉及多个知识领域，需要多角度、多方位的治疗手段。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（4）功能锻炼： a 提高过去相对无效或新形成的突触效率 需要反复的训练 b 要求原先不承担某种功能的结构去承担 新的任务需要学习和训练 c 外周刺激和感觉反馈在促进CNS功能和 帮助个体适应环境和生存中有重要意义
在后遗症期，此期病变区稳定，功能恢复 主依靠健侧脑代偿及潜伏通路和突触的启用。
外部因素如N营养药的作用主要是预防复发， 功能恢复的训练也从注意训练患侧躯体的功能 转向健侧躯体的代偿或辅助支具或器具的应用。
下肢 髋关节：前屈外展外旋 膝关节：屈曲 踝关节：背伸、外展
髋关节：后伸内收内旋 膝关节：伸直 踝关节：跖屈、外翻
脑损伤后肢体功能恢复分期
上肢
I. 软瘫无自主运动 II. 痉挛和共同运动，屈曲 模式在先，伸展模式在后
下肢
I. 软瘫无自主运动 II. 痉挛和共同运动，伸展 模式在先，屈曲模式在后
III. 可随意引起共同运动（痉 挛加重）手钩状抓握，无 随意伸展或放松
IV. 脱离共同运动（痉挛减 轻）、肘与肩关节出现
1）手触摸尾骶部 2）上肢前屈90°，伸肘 3）屈肘90°前臂旋前、旋后 4）拇指与示指的侧面夹物
III. 可随意引起共同运动 （痉挛加重）
IV. 脱离共同运动（痉挛减 轻）
1）坐位，足跟着地背屈踝关 节
2）坐位，膝关节屈曲90°以 上，足底向后滑动
（4）功能恢复锻炼
（三）后期（3个月－2年） 及晚期（2年以上）
1、内部因素
2、外部因素
1、内部因素
（1）神经解剖方面： a、轴突长芽和突触更新 b、亚细胞水平的改变－离子通道的改变
（2）神经生理方面： a、古、旧部分的代偿 b、病灶周围组织的代偿 c、一侧半球的代偿 d、潜伏通路及其启用 e、行为代偿
3）站立可轻度屈膝
5）手指小范围活动
V. 独立或分离运动（痉挛 V. 独立或分离运动（痉挛
明显减轻）
明显减轻）
1）上肢外展90°伸肘
1）伸髋，屈膝
2）上肢前屈180 °伸肘
2）伸髋，伸膝时，背屈踝
3）伸肘位，前臂旋前旋后
关节
4）手抓握动作（球与圆柱）
5）拇指与小指对抓
VI. 协调运动（痉挛基本消 VI. 协调运动（痉挛基本消
（三）功能与形态联系不能说：
二、现代理论（脑可塑性学说）
（一）脑可塑性的概念（brain plasticity）： 是指脑有适应能力，可在结构和功能上修 改自身，以适应损伤后的客观现实。
广义：将所有的学习都认为是脑有可塑性 的表现，因通过学习和训练，脑可以完成 原先不能完成的功能。
狭义：脑必须有重新获得功能的形态学基 础（如轴突长芽），才是可塑性表现。
5、通过训练不仅功能恢复，形态学也发 生了相应的改变：
三、CNS损伤后各阶段影响功能恢复 的因素及其机制
超早期：指损伤后48小时内 早期：3天至3个月 后期恢复阶段：3个月至2年 晚期：2年以上
（一）急性损伤阶段（超早期）
1、类吗啡物质对抗剂：纳洛酮 2、促甲状腺素释放激素 3、神经节苷脂(G) 4、钙离子连锁反应：
运动障碍的恢复过程
（一）恢复形式：自发性与治疗性
1、自发性恢复：病后没有任何治疗因素 （药物手术康复训练）干预下，病情自 然缓解，功能得到不同程度恢复的过程
自发性恢复的机制： a 局部因素：水肿消退，病灶局部和周 围的血管反射性痉挛，甚至闭锁后的重 新沟通；
b 脑的可塑性作用 2、治疗性恢复
（二）恢复时间与过程 与损伤性质（缺血、出血、外伤）、损伤 程度、部位和年龄有关
第二章 康复医学基础
第一节 运动学基础 第二节 神经学基础
第二节 神经学基础
一、早期的几种假说
二、现代理论（脑可塑性学说） 三、CNS损伤后各阶段影响功能恢复
的因素及其机制 四、运动障碍的恢复过程
一、早期的几种假说
（一）功能在神经系统不同等级上再现说： 这是功能代偿学说的基础。
（二）功能替代说： 这是功能重组理论的前驱
失）但速度慢动作灵活
失）
1）双上肢对称外展90 ° 1）立位髋外展超过骨盆上
2）双上肢对称前屈180 °
提范围
2）坐位，腿内外旋转时
伴有足内外翻
（四）生物化学依据
失N过敏：这是失N后，经过一定时间后， 局部兴奋性反而增高的现象
（五）理论在人和动物上的证明
1、CNS一边被破坏，一边自行修复： 多发硬化
2、CNS残留部分有巨大的代偿能力： 大脑半球切除
3、通过训练可学会生来不具备的运动方式： 眼球作矢状轴的转动运动
4、通过训练可使一个系统承担与本身功 能无关的功能：感觉取代
脑可塑性
功能重组
系统内功能重组
轴突侧枝长芽和突触更新 轴突上离子通道的改变 突触的调制
系统间功能重组
➢由脑古旧部分所代偿 ➢由对侧半球所代偿 ➢由功能完全不同的系统所代偿
其他外因素
➢从外界投入NGF等物质 ➢促进脑功能恢复的药物 ➢N移植和基因治疗 ➢恒定电场的影响 ➢功能恢复训练 ➢环境和心理社会因素
（2）神经生理方面： a、功能与形态联系不能消失 b、神经营养因子的作用 c、潜伏通路的启用
（3）神经病理方面： 失神经过敏的出现
（4）神经生物方面： 热休克基因及早期反应基因
2、外界影响
（1）药物： a、谷氨酸对抗剂:右美沙芬 b、神经营养因子的作用 c、神经节苷脂
（2）环境的影响
（3）神经移植 时间：伤后8－10日
尼莫地平、尼群地平 5、自由基清除剂：甘露醇、VE、VC 6、花生四烯酸释放和分解抑制剂及其代
谢产物对抗剂：阿司匹林、泼尼龙
（二）伤后早期 （3日－3个月）
1、自发恢复的内部因素 2、外界影响
1、自发恢复的内部因素
（1）
（二）形态学依据
轴突、树突及突触连结上可以再生
动物皮层中证明脑N细胞体只占皮层容积 3%，而树突、轴突和N胶质却占97%。
对老年脑可塑性的最新研究也证明，即使 在老年虽有N元退化或死亡，但树突等仍有 可能增多
（三）生理学依据
部分N元损伤可以通过邻近完好N元功能 重组或通过较低级的CSN部分来代偿
小结
重点：1、脑可塑性
2、CNS损伤后各阶段影响功 能恢复的因素及其机制
难点： CNS损伤后各阶段影响功
能恢复的因素及其机制
脑损伤后病人的典型运动模式
屈曲 模式
伸展 模式
上肢 肩胛带：回缩、上提 肩关节：后伸外展外旋
肘关节：屈曲 前臂：旋后 肩胛带：前伸 肩关节：前屈内收内旋 肘关节：伸
前臂：旋前
新观点：脑损伤的恢复过程没有终点，只是 恢复的速度逐渐减慢，对那些仍留有终生 躯体和认知残疾的颅脑损伤病人来说，仍 有可能通过不断地学习和训练去掌握某种 新的功能或去适应新的环境。
躯体运动功能的恢复发生最早最快，脑损 伤后3个月达高峰，言语能力在伤后6个月 达至最佳状态，感知运动技巧的恢复比较 晚，常在12月达到高峰
（3）神经病理方面： 失神经过敏
（4）神经生物学方面： 热休克基因
2、外部因素
（1）药物 （2）环境和心理社会因素 （3）神经移植和基因治疗 （4）功能锻炼
（1）药物： a 神经生长因子（NGF） b 神经节苷脂（G）
（2）环境和心理社会因素： 采用生物－心理－社会的观点
（3）神经移植和基因治疗：