荨麻疹 课件
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? 荨麻疹的发病机制较为复杂,其主要为免疫 性 和炎性机制 所致，也可是特发性的。其 皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是 补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性 荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂 引起的，抑或是由于花生四烯酸代谢途径 障碍所致。
一、IgE依赖性荨麻疹
? IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。 此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原) 与IgE抗体相互作用而引起。IgE抗体是亲 细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血 液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体 在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发 生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸 环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量 降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落。
? 细菌感染，如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、 败血症等。
4.吸入物
? 花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性 化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空 气传播的过敏原等。
5、物理因素
? 如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。
6、动物及植物因素
? 如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入 皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。
难怪有人把它称为“皮肤科第一病”。人 群发病率为1-30%，中国研究患病率为23%。
女性朋友荨麻疹的患者还是远远高于男性 朋友，女性患病率高达37%，这是为什么 呢?到底是为什么呢？？？
? 第一种情况：女性压力过大会导致荨麻疹 产生
? 第二种情况：女性内分泌系统失调会导致 荨麻疹的产生
? 第三种情况：爱生气的女性朋友更容易患 上荨麻疹
? 日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、 情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。 据推测可能是由于这些因素直接作用于小 血管和通过内源性激素的改变而作用于肥 大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与 可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。
临床表现
一、急性荨麻疹
急性荨麻疹（acute urticaria）在所有 荨麻疹中约占1/3。
7、精神因素
? 精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。
8、遗传因素
? 某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性 家族性荨麻疹综合征等。
9、内脏及全身疾病
? 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿 瘤、 传染性单核细胞增多症、代谢紊乱、内分泌紊乱等 可成为慢性荨麻疹的病因。
发病机制
? 第四种情况：功效性化妆品使用多易惹上 荨麻疹
荨麻疹病因
Hale Waihona Puke Baidu
内脏和全 身性疾病
食物
药物
遗传因素
感染
病因
精神因素
动物及 植物因素
吸入物 物理因素
1、食物
? 鱼、虾、蛋类、奶类。 ? 肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。 ? 腐败性食品。 ? 加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天
然或合成物质。
以治疗，出疹发痒的情形就会加剧。 皮疹为发作 性的皮肤粘潮红或风团，风团形状不一，大小不 等，颜色苍白或鲜红，时起时消，单个风团持续 不超过 24小时 -36 小时，消退后不留痕迹。自觉瘙
痒剧烈，少数伴发热，关节肿痛，头痛，恶心，
呕吐，腹痛，腹泻，胸闷，憋气，呼吸困难，心 悸等全身症状。
? 荨麻疹在春季多发病。其发病率非常高， 有人曾做过统计，全球约1/5人患过荨麻疹。
急性荨麻疹起病较急，皮损常 突然发生，为限局性红色大小不等的 风团，皮损大多持续时间短半小时至 数小时自然消退，自觉剧烈瘙痒、灼 热感。部位不定，可泛发全身或局限 于某部。 常是急性发作，全身瘙痒风
团皮疹，可伴高烧，严重者血压下降 甚至休克，病程1～2周内自然痊愈应 积极治疗。
二、慢性荨麻疹
慢性荨麻疹 发病约占荨麻疹的2/3。 风团反复发生，时多时少，常经年累月不 愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重， 如晨起或临睡前加重，有的无一定规律， 全身症状一般较轻。一般发生原因如下：
? 结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其 中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜 酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质 作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器 官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增 高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水 肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等， 并进而导致各种相应临床表现。
2、药物
? 可形成抗原的药物， 如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋 喃唑酮等。
? 组胺释放剂， 如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替 啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、 肼苯达嗪等。
3、感染
? 引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌。 ? 肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等。
? 寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟 原虫等。
三、直接肥大细胞释放剂
? 临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细 胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起 组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体 参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病 人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒 和d—筒箭毒碱、放射显 影剂能直接刺激 肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体 包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞 脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这 一细胞活素可能参与风团形成。
荨麻疹
概念
? 荨麻疹，中医称瘾 疹、风疹块等 ，是 由于皮肤、粘膜小 血管扩张及渗透性 增加而出现的一种 局限性水肿反应。
? 荨麻疹是一种过敏性皮肤病，在接触过敏原的时 候，会在身体不特定的部位，冒出一块块形状、 大小不一的红色斑块，这些产生斑块的部位，会 发生发痒的情形，如果没有停止接触过敏原并加
二、补体系统介导的荨麻疹
? 在反应过程中产生重要介质，当全部补体 成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和 C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。 这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻 疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激 活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺 及多种药理活性物质，引起相应的临床表 现
?
四、花生四烯酸代谢异常
多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物 后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不 耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些 病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生 反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病 理作用是具有炎性介质性能，如能增强血 管通透性、具有较强趋化作厨等。
五、其他影响因素的作用
一、IgE依赖性荨麻疹
? IgE依赖性荨麻疹即速发性变态反应所致。 此反应是由于抗原(过敏原或变态反应原) 与IgE抗体相互作用而引起。IgE抗体是亲 细胞性抗体，吸附于组织的肥大细胞或血 液中嗜碱性粒细胞或表面受体上，当机体 在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发 生抗原—抗体反应，使细胞膜上的腺苷酸 环化酶受到抑制，从而使细胞内cAMP含量 降低，导致细胞内嗜碱性颗粒脱落。
? 细菌感染，如急性扁桃体炎、齿槽脓肿、鼻窦炎、脓疱疮、 败血症等。
4.吸入物
? 花粉、灰尘、动物皮屑、烟雾、羽毛、真菌孢子、挥发性 化学品(如甲醛、丙烯醛、除虫菊、化妆品等)和其他经空 气传播的过敏原等。
5、物理因素
? 如冷、热、日光、摩擦及压力等物理和机械性刺激。
6、动物及植物因素
? 如昆虫叮咬、毒毛刺入(如毛虫，甲虫及飞蛾的毛鳞刺入 皮肤)以及接触荨麻、羊毛等。
难怪有人把它称为“皮肤科第一病”。人 群发病率为1-30%，中国研究患病率为23%。
女性朋友荨麻疹的患者还是远远高于男性 朋友，女性患病率高达37%，这是为什么 呢?到底是为什么呢？？？
? 第一种情况：女性压力过大会导致荨麻疹 产生
? 第二种情况：女性内分泌系统失调会导致 荨麻疹的产生
? 第三种情况：爱生气的女性朋友更容易患 上荨麻疹
? 日常生活中的饮酒、发热、受冷、运动、 情绪紧张均可诱发或加剧荨麻疹的形成。 据推测可能是由于这些因素直接作用于小 血管和通过内源性激素的改变而作用于肥 大细胞释放介质所致。内分泌因素的参与 可能与月经前及绝经后荨麻疹的加剧有关。
临床表现
一、急性荨麻疹
急性荨麻疹（acute urticaria）在所有 荨麻疹中约占1/3。
7、精神因素
? 精神紧张或兴奋、运动后引起乙酰胆碱释放。
8、遗传因素
? 某些型荨麻疹与遗传有关，如家族性冷性荨麻疹、遗传性 家族性荨麻疹综合征等。
9、内脏及全身疾病
? 风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、恶性肿 瘤、 传染性单核细胞增多症、代谢紊乱、内分泌紊乱等 可成为慢性荨麻疹的病因。
发病机制
? 第四种情况：功效性化妆品使用多易惹上 荨麻疹
荨麻疹病因
Hale Waihona Puke Baidu
内脏和全 身性疾病
食物
药物
遗传因素
感染
病因
精神因素
动物及 植物因素
吸入物 物理因素
1、食物
? 鱼、虾、蛋类、奶类。 ? 肉类和某些植物性食品，如草莓、可可、番茄。 ? 腐败性食品。 ? 加入食物中的色素、调味剂、防腐剂、食物中的天
然或合成物质。
以治疗，出疹发痒的情形就会加剧。 皮疹为发作 性的皮肤粘潮红或风团，风团形状不一，大小不 等，颜色苍白或鲜红，时起时消，单个风团持续 不超过 24小时 -36 小时，消退后不留痕迹。自觉瘙
痒剧烈，少数伴发热，关节肿痛，头痛，恶心，
呕吐，腹痛，腹泻，胸闷，憋气，呼吸困难，心 悸等全身症状。
? 荨麻疹在春季多发病。其发病率非常高， 有人曾做过统计，全球约1/5人患过荨麻疹。
急性荨麻疹起病较急，皮损常 突然发生，为限局性红色大小不等的 风团，皮损大多持续时间短半小时至 数小时自然消退，自觉剧烈瘙痒、灼 热感。部位不定，可泛发全身或局限 于某部。 常是急性发作，全身瘙痒风
团皮疹，可伴高烧，严重者血压下降 甚至休克，病程1～2周内自然痊愈应 积极治疗。
二、慢性荨麻疹
慢性荨麻疹 发病约占荨麻疹的2/3。 风团反复发生，时多时少，常经年累月不 愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重， 如晨起或临睡前加重，有的无一定规律， 全身症状一般较轻。一般发生原因如下：
? 结果引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其 中的化学介质，如组胺、缓慢反应物、嗜 酸性粒细胞趋化因子等。这些介质性物质 作用于皮肤、胃肠道及呼吸道粘膜等靶器 官，引起局部平滑肌痉挛，血管通透性增 高，微血管扩张充血，血浆外渗，组织水 肿，腺体分泌亢进及嗜中性粒细胞增多等， 并进而导致各种相应临床表现。
2、药物
? 可形成抗原的药物， 如青霉素、血清、疫苗、磺胺、呋 喃唑酮等。
? 组胺释放剂， 如阿司匹林、吗啡、可待因、哌替 啶、多黏菌素、维生素B、奎宁、 肼苯达嗪等。
3、感染
? 引起上感的病毒和金黄色葡萄球菌。 ? 肝炎、传染性单核细胞增多症和柯萨奇病毒等。
? 寄生虫感染，如蛔虫、钩虫、血吸虫、丝虫、阿米巴和疟 原虫等。
三、直接肥大细胞释放剂
? 临床上一些治疗和诊断试剂能降低肥大细 胞及嗜碱性粒细胞的cAMP水平而直接引起 组胺释放。此类病人无特异性抗体及补体 参与，如有5％—8％接受放射显影剂的病 人可发生荨麻疹。曾证实多粘菌素B、箭毒 和d—筒箭毒碱、放射显 影剂能直接刺激 肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放组胺。人体 包皮角质形成细胞的器官培养中肥大细胞 脱颗粒可被TNF—a的抗体所拮抗，提示这 一细胞活素可能参与风团形成。
荨麻疹
概念
? 荨麻疹，中医称瘾 疹、风疹块等 ，是 由于皮肤、粘膜小 血管扩张及渗透性 增加而出现的一种 局限性水肿反应。
? 荨麻疹是一种过敏性皮肤病，在接触过敏原的时 候，会在身体不特定的部位，冒出一块块形状、 大小不一的红色斑块，这些产生斑块的部位，会 发生发痒的情形，如果没有停止接触过敏原并加
二、补体系统介导的荨麻疹
? 在反应过程中产生重要介质，当全部补体 成分被激活时，C3和C5的活动碎片C3a和 C5a可使肥大细胞释放组胺，从而诱发风团。 这一机制有关的包括第一类血清病型荨麻 疹，即抗原抗体复合物沉积于血管壁，激 活补体，并进而损伤肥大细胞而释放组胺 及多种药理活性物质，引起相应的临床表 现
?
四、花生四烯酸代谢异常
多见于使用阿司匹林和非类固醇抗炎药物 后。外国学者有报告，慢性荨麻疹病人不 耐受阿司匹林的发生在20％—40％，这些 病人可能对消炎痛等非类固醇抗炎药发生 反应。花生四烯酸类产物在荨麻疹中的病 理作用是具有炎性介质性能，如能增强血 管通透性、具有较强趋化作厨等。
五、其他影响因素的作用