药理学知识点概要
药理最全知识点总结
药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。
药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。
下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。
一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。
兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。
2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。
3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。
二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。
2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。
受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。
3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。
酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。
4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。
三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。
2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。
四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。
2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。
3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。
其中，尿排泄是最主要的排泄途径。
五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。
2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。
六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。
2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。
药理知识点全部总结
药理知识点全部总结一、药物的吸收1. 药物的吸收机制药物的吸收可以通过口服、皮肤贴敷、吸入、注射等方式进行。
药物的口服吸收可以经过胃肠道通过被动扩散、主动运输、膜通透、吞咽等方式进行。
而皮肤贴敷、吸入、注射等方式也各有其特殊的吸收机制。
2. 影响药物吸收的因素药物的吸收受到很多因素的影响，包括药物本身的性质、药物的剂量、给药途径、患者自身因素等。
其中，肠道黏膜、肝脏、肾脏等器官的健康状态对药物的吸收影响较大。
3. 药物吸收的应用药物的吸收机制及其影响因素对于临床用药有着重要意义。
临床上可以根据药物的吸收特点来选用不同的给药途径，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
二、药物的分布1. 药物的分布机制药物分布到组织器官内，可以通过血液循环或淋巴系统进行。
在血液循环中，药物主要通过毛细血管的间质空间向组织器官内分布，靶向组织也可能受到药物蛋白的结合影响。
2. 影响药物分布的因素影响药物分布的因素主要包括药物本身的性质、组织器官的灌注情况、蛋白结合状态等。
不同性质的药物在体内的分布率也会有所不同。
3. 药物分布的应用分布机制对于药物在体内的血浆浓度分布有着重要影响。
在临床上，可以根据药物的分布特点来合理调整给药剂量，以提高药物在靶组织器官内的浓度，从而提高药物的疗效。
三、药物的代谢1. 药物的代谢途径药物在体内主要通过肝脏和肾脏等器官进行代谢，其中肝脏是药物代谢的主要器官。
在肝脏内，药物可以通过氧化、还原、羟基化、脱甲基化等酶系统进行代谢。
2. 影响药物代谢的因素影响药物代谢的因素主要包括肝脏功能状态、药物的结构特点、酶系统活性状态等。
有些药物可以通过诱导或抑制肝脏的酶系统来影响其他药物的代谢。
3. 药物代谢的应用药物代谢可以影响药物的药效和毒性。
在临床上，可以根据药物的代谢特点来调整给药剂量，以提高药物的疗效和减轻不良反应。
四、药物的排泄1. 药物的排泄途径药物在体内主要通过尿液、粪便、呼吸和汗液等方式进行排泄。
药理学重点知识点总结(最新)
（最新）药理学知识点总结第一章药物作用的基本原理1、药理学：是研究药物与机体间相互作用规律及其药物作用机制的一门科学药理学的任务：为阐明药物作用及作用机制、改善药物质量、提高药物疗效、防治不良反应提供理论依据；研究开发新药、发现药物新用途并为探索细胞生理生化及病理过程提供实验资料。
2、药品：预防、治疗和诊断人体的疾病，有目的调节生理机能，规定有适应症或者功能主治的物质。
药物的特点：安全、有效、质量可控药物包括：包括中药材、中药饮片、中成药、化学原料药及其制剂、抗生素、生化药品、放射性药品、血清、疫苗、血液制品和诊断药品等。
3、食物：安全，不一定有效。
4、毒物：有效，但不安全。
但三者之间无绝对界限，药物与毒物仅存在用量的差异，是食物也可能同时是药物---药食同源5、药效学：药物效应动力学简称药效学，是研究药物对机体的作用及其规律，阐明药物防治疾病的机制。
药物在治疗疾病的同时，也会产生不利于机体的反应，包括副作用、毒性反应、变态反应、继发性反应、后遗效应、致畸作用等6、药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学1、药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制2、药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变3、药物作用的类型（1）根据用药目的可分为：①对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
②对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
（2）按药物作用的部位来分★①局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用★②全身作用：是指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用（2）按药物的作用产生的先后可以分为▲①原发作用：即直接作用，指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用就属于此类。
药理学知识点汇总
药理学知识点汇总1、药物的基本作用(1)调节功能使机体原有机能活动个称为兴奋使机体原有机能活动↓称为抑制(2)抗病原体及抗肿瘤(3)补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等。
2、(1)治疗量：(2)极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量(即安全用药的极限)(3)治疗指数：半数致死量(medianlethaldose,LD50)和半数有效量(medianeffectivedose,ED50)的比值。
即Tl=LD50/ED50。
通常要求Tl>3。
(4)两重性：治疗作用、不良反应(5)效能：药物产生最大效应的能力。
(6)效价(强度):药物产生一定效应所需要的剂量。
(7)受体的脱敏：指长期使用激动药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。
(8)受体的增敏：指长期使用拮抗药，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性升高的现象。
3.举例说明药物不良反应的类型。
4.(1)副作用*:定义：药物在常用量(治疗量)下发生的与治疗目的无关的反应。
随着用药目的的不同，副作用与防治作用在一定条件下可互相转化。
特点：是药物固有的作用。
可以预料，难以避免。
(2)毒性反应：定义：指用药时间过长、用药剂量过大而引起的机体损害性反应。
包括急性毒性和慢性毒性，致癌、致畸、致突变三致反应也属于慢性毒性反应范畴。
特点：反应比副作用大，对人体健康危害大，可预料和避免的。
(3)变态反应：定义：指少数有过敏体质的病人对某些药物产生的病理性免疫反应。
特点：①反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效；②反应严重度差异很大，可能只有一种症状，也可能多种症状同时出现；③与剂量无关；④过敏反应不易预知。
5.药物与受体结合必须具备的两个条件。
(1)亲和力(affinity,亲合力)药物与受体结合的能力。
是效价强度的决定因素。
(2)内在活性(intrinsicactivity;效应力，efficacy)药物与受体结合后能进一步引起生物效应的能力。
药理学章节重点知识归纳
药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学：是研究药物与机体（包括病原体）相互作用的规律及机制的学科。
2.药效学：研究药物对机体的作用及作用机制。
3.药动学：研究机体对药物的处置。
包括药物在体内过程（吸收、分布、代谢、排泄）及血药浓度随时间而变化的规律。
第二章药物效应动力学（药效学）1、不良反应：（1）副作用：药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。
（2）毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长时，药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。
（3）变态反应：药物作为抗原或半抗原，经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应，又称过敏反应。
常见于过敏体质患者。
如青霉素过敏性休克。
（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应，或称反跳现象。
（5）后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。
后遗效应长短不一。
短的如服用催眠药后，次晨出现的乏力、困倦现象；长的如长期应用肾上腺皮质激素，出现的肾上腺皮质功能低下症状。
（6）续发反应：续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果，又称治疗矛盾。
如广谱抗生素。
（7）依赖性：长期应用某些药物后，患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象，称为依赖性。
如镇静催眠药和镇痛药。
（8）特异质反应：少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同，这种现象称为特异质反应。
如蚕豆病。
2、效能：药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。
效能反映了药物内在活性的大小，效能大活性大。
3、效价强度：指能引起等效反应所需要的药物剂量，简称效价。
药物剂量越小，药价的效价越大。
4、评价药物的安全性：治疗指数（TI）可用来评价药物的安全性，是药物的半数致死量（LD50）与半数有效量（ED50）的比值。
这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。
治疗指数越大，药物安全性越高。
两条曲线不平行：LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。
药理学基础知识点总结
药理学基础知识点总结药理学（一）1. 一级消除动力学的特点：绝大多数药物的消除方式；以恒定的百分比消除；半衰期恒定，与剂量或药物浓度无关；经过 5 个 t1/2，可基本消除干净；每隔一个 t1/2 给药一次，经过 5 个 t1/2，消除速度和给药速度相等，达稳态。
2. 副反应是因药物作用选择性低，治疗剂量时产生的，与治疗目的无关，难以避免。
3. 治疗指数（TI）= LD50/ED50（半数致死量/半数有效量）。
4. 毛果芸香碱调节痉挛，适于视近物；阿托品：调节麻痹，适于视远物。
5. 新斯的明禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、机械性泌尿系梗阻。
6. 使用过量氯丙嗪后使用肾上腺素，导致降压。
7. 阿托品能直接拮抗心迷走神经兴奋效应。
8. 交感缩血管神经末梢释放的主要神经递质是去甲肾上腺素。
9. 肾上腺素与异丙肾上腺素共同的适应证是支气管哮喘。
10. 妊娠患者最不宜选用的降压药为 ACEI。
11. 丁卡因主要用于表面麻醉。
12. 苯二氮卓类是治疗癫痫持续状态的首选药物。
对快动眼睡眠时相影响较小。
停药后代偿性反跳较轻。
中枢性肌肉松弛作用。
其作用机制为促进 GABA 与受体结合，促进 Cl- 内流，增加 GABA 能神经的抑制效应。
13. 癫痫大发作、局限性发作首选苯妥英钠，无镇静催眠作用。
小发作首选乙琥胺，可引起再障；三叉神经痛、舌咽神经痛首选卡马西平；丙戊酸钠对各型癫痫均有效。
14. 左旋多巴经小肠吸收，仅 1% 进入中枢神经系统，在脱羧酶的作用下，转化为多巴胺。
卡比多巴可抑制外周氨基酸脱羧酶的活性，减少外周多巴胺引起的副作用。
15. 帕金森病为纹状体中多巴胺不足。
16. 左旋多巴或M 受体阻滞剂治疗震颤麻痹，不能缓解的症状为静止性震颤。
17. 氯丙嗪阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的 D2 受体（多巴胺受体），对神经系统有较强的抑制作用；抑制呕吐中枢，对前庭刺激所致的呕吐无效；能降低发热及正常体温；阻断 a 受体及 M 胆碱受体导致不良反应；促进催乳素分泌，抑制促性腺激素、糖皮质激素、生长激素分泌。
药理学知识点
药理学知识点药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的一门学科。
它对于合理用药、防治疾病以及探索生命现象的本质都具有重要意义。
接下来，让我们一起走进药理学的世界，了解一些关键的知识点。
一、药物的基本作用药物的作用可以分为两种：治疗作用和不良反应。
治疗作用是指符合用药目的，能够对疾病产生防治效果的作用。
而不良反应则是指不符合用药目的，甚至给患者带来不适或危害的作用。
治疗作用又可以细分为对因治疗和对症治疗。
对因治疗旨在消除致病因子，比如使用抗生素来杀灭细菌，从而治愈感染性疾病。
对症治疗则是为了改善症状，比如使用退烧药来降低发热患者的体温。
不良反应包括副作用、毒性反应、变态反应、后遗效应、致畸作用等。
副作用是药物在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的反应，通常较为轻微，并且是可预见的。
例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可能会引起口干、心悸等副作用。
毒性反应则是指用药剂量过大或用药时间过长，药物在体内蓄积过多而引起的严重不良反应。
它可能会对身体的各个器官造成损害，如肝毒性、肾毒性等。
变态反应是一类免疫反应，与药物的剂量无关，而且反应的发生与否不可预测。
后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。
致畸作用则是指药物影响胚胎发育，导致胎儿畸形。
二、药物的体内过程药物进入体内后，会经历吸收、分布、代谢和排泄等过程。
吸收是指药物从给药部位进入血液循环的过程。
不同的给药途径，药物的吸收速度和程度可能会有所不同。
例如，静脉注射药物可以直接进入血液循环，起效最快；口服给药则需要经过胃肠道的吸收，起效相对较慢。
分布是指药物吸收后，通过血液循环分布到全身各组织器官的过程。
药物在体内的分布受到多种因素的影响，如药物的脂溶性、血浆蛋白结合率、组织器官的血流量等。
代谢是指药物在体内发生化学结构的改变，也称为生物转化。
药物代谢的主要场所是肝脏，参与代谢的酶主要有细胞色素 P450 酶系等。
药物代谢的结果可能会使药物的活性增强、减弱或消失。
药理学知识点详细汇总总结
药理学知识点详细汇总总结一、药物的分类：1.根据作用部位：中枢神经系统药物、心血管系统药物、抗感染药物等2.根据作用性质：促进剂、抑制剂、舒张剂、收缩剂等3.根据化学结构：抗生素、激素、酶制剂、细胞毒药物等二、药物的作用机制：1.受体结合：激动剂和拮抗剂通过与受体结合来调控生理功能2.酶作用：酶制剂通过抑制或激活特定酶发挥作用3.通道调节：离子通道药物通过调控细胞膜上的离子通道来影响神经肌肉的兴奋性4.细胞膜效应：膜稳定药物通过影响细胞膜的物理化学性质来干预生理功能三、药物的代谢和排泄：1.肝脏代谢：大部分药物在肝脏中经过代谢而达到活性或失活状态2.肾脏排泄：肾脏是主要的药物排泄器官，药物及其代谢产物通过尿液排出体外3.其他排泄途径：肠道、肺泌物等也是药物排泄途径四、药物的副作用和相互作用：1. 药物的不良反应：包括药理作用之外的有害效应，如过敏反应、药物中毒等2. 药物的相互作用：药物之间相互作用可能增强或减弱其疗效，甚至产生新的不良反应五、个体差异对药物反应的影响：1. 遗传因素：基因型差异可能导致药物代谢酶活性差异，从而影响对药物的反应2. 年龄性别：不同年龄段和性别对药物的代谢、排泄也有影响3. 疾病状态：疾病、器官功能损害可能影响药物的代谢和排泄，增加药物不良反应的发生六、药物的临床应用：1. 药物用途：治疗、预防、诊断等2. 药物的用量、用法和给药途径：不同药物在临床上有不同的用药规范和给药途径3. 药物与药物之间的配伍性：有些药物不宜与其他药物混合使用，可能导致不良反应或降低疗效七、未来药理学的发展趋势：1. 个体化药物治疗：结合基因组学和药代动力学，实现对不同个体的个体化治疗2. 药物新疗法研究：不断探索新的治疗方法，如基因治疗、RNA干预等3. 药物安全性评价：加强对新药物的药物安全性评价和监测，预防不良反应的发生总的来说，药理学作为临床医学重要的一部分，对于理解药物的作用机制、合理用药以及预防药物不良反应等方面都有着重要的意义。
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药理学知识点概要M受体阻断剂：1叔胺类穿透力强，易透过血脑屏障，2山莨菪碱(anisodamine，654-2),主要用于感染中毒性休克.3异丙阿托品（异丙托溴铵）:主要用于喘息型支气管炎，也可用于支气管哮喘，疗效较好。
4箭筒毒（非除极化型神经肌肉阻断药）竞争性神经肌肉阻断药(competitive neuromuscular blockers)。
这类药物能与ACh竞争神经肌肉接头的N胆碱受体，能竞争性阻断ACh的除极化作用，使骨骼肌松弛。
抗AChE药可拮抗其肌松作用。
：主要作用松弛骨骼肌。
肌肉松弛的顺序：眼睛→头部→颈→四肢→躯干→膈肌。
恢复顺序相反。
5 骨骼肌松弛药去极化型肌松药琥珀胆碱非去极化型肌松药筒箭毒碱激动NM受体，产生持久去极化先出现短暂肌束震颤，再出现肌松作用时间短暂过量时禁用新斯的明阻断NM受体只出现肌松，无肌束震颤作用时间较长过量时可用新斯的明6. ①. 简述阿托品的主要药理作用抑制腺体分泌扩瞳、调节麻痹、升高眼内压松弛内脏平滑肌解除迷走神经对心脏的抑制扩张血管改善微循环中枢兴奋作用②简述阿托品的临床应用。
解除平滑肌痉挛适用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。
但对胆绞痛或肾绞痛疗效较差，常需与阿片类镇痛药合用抑制腺体分泌用于麻醉前给药松弛虹膜括约肌和睫状肌，用于虹膜睫状体炎、验光配眼镜解除迷走神经对心脏的抑制，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞、窦性心动过缓等缓慢型心律失常解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。
用于多种感染中毒性休克解救有机磷酸酯类中毒肾上腺素受体激动剂受体功能：①α1受体主要分布在外周血管平滑肌，被激动后血管收缩，被阻断血管扩张。
α1受体阻断药可使AD的升压作用翻转为降压，该现象称AD作用的翻转②α2受体主要存在于去甲肾上腺素能神经末稍突触前膜上，被激动时NA释放减少，被阻断时NA释放增加。
1.分类①β肾上腺素受体激动药：肾上腺素和麻黄碱②. α肾上腺素受体激动药可分为下列三类：（1）α1、α2肾上腺素受体激动药：去甲肾上腺素（2）α1肾上腺素受体激动药：去氧肾上腺素（3）α2肾上腺素受体激动药：羟甲唑啉③.β肾上腺素受体激动药可分为下列三类：（1）β1、β2肾上腺素受体激动药：异丙肾上腺素（2）β1肾上腺素受体激动药：多巴酚丁胺（3）β2肾上腺素受体激动药：沙丁胺醇2，麻黄碱激动激动α、β受体，并促进肾上腺素能神经末梢释放NA。
连续使用可发生快速耐受性。
3.可乐定：中枢性α2受体激动剂，用于治疗高血压。
Β受体阻断剂：IA类: 噻吗洛尔，常用于治疗青光眼。
镇静催眠药镇静催眠药分为三类：苯二氮棹类，巴比妥类，其他（水和氯酸，H1受体阻断剂：苯海拉明，异丙嗪）苯二氮桌类：地西泮本巴比妥类：药理作用与临床应用：镇静催眠，抗惊厥，抗癫痫，麻醉前给药，增强中枢抑制药的作用。
明显缩短REMS睡眠时相；具有诱导肝药酶的作用；由于安全性低（10倍催眠量可致死），苯巴比妥和戊巴比妥用于控制癫痫发作和惊厥，硫喷妥钠用于静脉麻醉机制：a增强GABA介导的Cl-通道开放持续时间直接使Cl-通道开放b抑制或阻断兴奋性介质的释放减弱谷氨酸介导的除极作用c麻醉剂量抑制电压依赖性钠通道不良反应：1．后遗作用(after effect)“宿醉”（hangover）2．耐受性(tolerance)自身诱导、3．依赖性(dependence)戒断症状(abstinent symptom)4．呼吸中枢5．其他其他类的镇静安眠药：褪黑素（俗称脑白金）：褪黑素是人体大脑松果体分泌的一种物质，可调节睡眠。
随着年龄的增长，褪黑素分泌减少影响人们正常的睡眠；褪黑素可以补充人体每日所需的需求量。
但抑制性腺发育可能是副作用。
高剂量松果体素可能促进大脑血管收缩，增加中风的危险。
有一定的依赖性。
抗癫痫药：苯妥英钠：为大发作和部分发作的首选药物。
不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止异常放电向病灶周围的正常脑组织扩散，这可能与其抑制突触传递的强直后增强（post tetanic potentiation，PTP）有关。
治疗中枢疼痛综合症，包括三叉神经痛和舌咽神经痛。
抗心律失常（室性，特别是强心苷中毒的首选药。
）不良反应：口服胃肠道反应；牙龈增生，久用出现胶原纤维代谢障碍，引起结缔组织增生。
治疗失神性发作的药物：乙虎胺:失神小发作的首选药。
丙戊酸钠：广谱抗癫痫药物，混合发作的首选药物。
抗癫痫治疗用药一、全身性发作1、强直阵挛性发作（大发作）：苯妥英钠，卡马西平，苯巴比妥2、失神性发作（小发作）：乙琥胺，丙戊酸钠，氯硝西泮3、肌阵挛性发作：丙戊酸钠，氯硝西泮4、癫痫持续状态：地西泮，苯巴比妥，戊巴比妥二、局限性发作1、单纯性局限：卡马西平,苯妥英钠，，苯巴比妥2、复合性局限性发作：卡马西平，苯妥英钠，扑米酮抗惊厥药惊厥：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。
发生原因：小儿高热、破伤风、癫痫大发作、子痫和中枢兴奋药中毒等。
抗惊厥药：巴比妥类、水合氯醛、地西泮和硫酸镁等。
硫酸镁：口服：导泻、利胆；外用：去炎消肿；注射：中枢抑制、骨骼肌松弛、血管扩张（mg2+对抗ca2+，主要用于子痫和高血压，破伤风等引起的癫痫。
）抗帕金森病药物神经退行性疾病病理部位病理基础临床表现治疗药物帕金森病（Parkinson disease PD）黑质-纹状体多巴胺能神经元病变（胞浆嗜酸小体-Lewy体）多巴胺能神经功减弱，胆碱能神经功能相对占优势进行性运动徐缓、肌强直及震颤.拟多巴胺药胆碱受体阻断药。
阿尔次海默氏病( Alazheimer’s disease AD) 大脑皮质，海马，杏仁核胆碱能神经病变老年斑（β淀粉样蛋白Aβ）神经纤维缠结，选择性神经死亡。
胆碱能神经功能严重缺陷智能减退（认知功能降低、记忆障碍，痴呆）超过6个月以上。
拟胆碱药（胆碱酯酶抑制剂，M受体激动剂）脑保护药抗帕金森病药分类：1．左旋多巴及其增效药：①．多巴胺前体：左旋多巴（levodopa），②．左旋多巴增效药：A. 氨基酸脱羧酶抑制剂:卡比多巴T抑制剂: 硝替卡朋,托卡朋。
C.MAO抑制剂（selegiline）2．DA受体激动剂：溴隐亭，培高利特，普拉克索，罗平尼咯3. 胆碱受体阻断药：苯海索，苯扎托品4. 神经保护剂抗氧化药，抗凋亡剂，抗炎药，兴奋性氨基酸拮抗剂等5.金刚烷胺（复合作用）：左旋多巴：不良反应：胃肠道反应、心血管反应、异常不随意运动-开关现象、精神障碍。
抗精神失常药物：精神失常：精神分裂症，躁狂症，抑郁症，焦虑症。
抗精神分裂症药：一经典安定剂对D2受体的抑制作用很强，对阳性症状效果好；对阴性症状效果很弱。
有严重的锥体外系副作用。
A、吩噻嗪类：氯丙嗪，奋乃静，氟奋乃静，三氟拉嗪B、硫杂蒽类：泰尔登（氯丙硫蒽C、丁酰苯类：氟哌啶醇D、其它：二非经典安定剂对阳性和阴性症状都有效，几无帕金森症祥副作用。
氯氮平、舒必利、奥氮平、维思通 ,喹硫平水杨酸类药物：阿司匹林为治疗类风关的首选药相对选择性：局麻药的作用顺序依次为：痛觉,植物神经(C型)＞温觉＞触、压觉＞运动神经(A型)。
作用于离子通道的药物作用于钠离子通道的药物：局麻药，抗癫痫药，i型抗心律失常药物变异性心绞痛的首选药物是：硝苯地平维拉帕米首选治疗：阵发性室上性心动过速选择性的钙通道阻断剂主要阻断的是L型钙通道的a1亚单位强心苷：地高辛的正性肌力作用机制：地高辛与心肌细胞膜上的Na+-K+·ATP酶结合并抑制其活性，使胞内Na+增多后，又通过Na+-Ca2+双向交换机制，使Na+外流增加，Ca2+内流增加；或使Na+内流减少，Ca2+外流减少，最终导致细胞内Na+浓度下降，Ca2+浓度上升，后者又使肌浆网摄取Ca2+增多，储存Ca2+增多；并通过“以钙释钙”的方式促使肌浆网释出更多Ca2+。
正性肌力作用特点为：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；②加强衰竭心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；③增加CHF患者心排出量。
抗动脉粥样硬化药物主要有以下三类：(1)血脂调整药：本类药物可调节脂质代谢，使致动脉粥样硬化的脂蛋白（Ch,TG,LDL,VLDL,Ox-LDL,ApoB)降低，而抗动脉粥样硬化的脂蛋白(HDL,ApoA)增高，以防治动脉粥样硬化病变。
(2)抗血小板药：抑制血小板粘附、聚集以及释放等功能，防止动脉粥样斑块形成。
(3)动脉内膜保护药. 动脉壁的损伤和通透性增加是形成动脉粥样硬化的先决条件。
保护动脉免受损伤或促进已损伤的动脉内膜修复，是防治动脉粥样硬化性疾病的根本措施之一。