护理药理学第三十二章肾上腺皮质激素类药物
合集下载
药理学 肾上腺皮质激素类药物护理课件
01
抑制炎症介质和细胞因子的产生和释放
03
促进受损组织的修复和再生
02
减轻组织损伤和器官功能障碍
04
提高机体对内外毒素的抵抗力
04
肾上腺皮质激素类药物的适 应症与禁忌症
适应症
替代疗法
用于治疗肾上腺皮质功 能减退症，补充机体所
需激素。
自身免疫性疾病
用于治疗类风湿性关节 炎、系统性红斑狼疮等
自身免疫性疾病。
天然提取的肾上腺皮质激素类药物包 括可的松、氢化可的松等，而人工合 成的肾上腺皮质激素类药物则包括泼 尼松、泼尼松龙、地塞米松等。
肾上腺皮质激素类药物作用机制
肾上腺皮质激素类药物的作用机制主要是通过与靶细胞内的激素受体结合，发挥 调节基因表达、抗炎、免疫抑制等作用。
这些药物能够抑制炎症反应和免疫应答，减少组织损伤和病原体感染，从而起到 治疗疾病的作用。
1 2
3
古代药理学
人类在长期实践中积累了对药物的认识和经验，形成了早期 的药物知识体系。
近代药理学
随着生物学和化学的不断发展，药理学逐渐从医学中分离出 来，成为一门独立的学科。
现代药理学
随着分子生物学和基因组学等新兴学科的兴起，药理学的研 究领域不断拓展，为新药研发提供了重要的理论支持。
药理学研究内容
在用药过程中，密切观察 患者是否出现不良反应， 如发热、皮疹、胃肠道不 适等。
及时处理
一旦发现不良反应，应立 即停药并采取相应措施， 如给予抗过敏药物、对症 治疗等。
记录与报告
详细记录不良反应的症状 、处理方法和结果，并及 时向相关部门报告。
注意事项
遵循医嘱
患者应遵循医生的用药建 议，不要自行调整剂量或 停药。
抑制炎症介质和细胞因子的产生和释放
03
促进受损组织的修复和再生
02
减轻组织损伤和器官功能障碍
04
提高机体对内外毒素的抵抗力
04
肾上腺皮质激素类药物的适 应症与禁忌症
适应症
替代疗法
用于治疗肾上腺皮质功 能减退症，补充机体所
需激素。
自身免疫性疾病
用于治疗类风湿性关节 炎、系统性红斑狼疮等
自身免疫性疾病。
天然提取的肾上腺皮质激素类药物包 括可的松、氢化可的松等，而人工合 成的肾上腺皮质激素类药物则包括泼 尼松、泼尼松龙、地塞米松等。
肾上腺皮质激素类药物作用机制
肾上腺皮质激素类药物的作用机制主要是通过与靶细胞内的激素受体结合，发挥 调节基因表达、抗炎、免疫抑制等作用。
这些药物能够抑制炎症反应和免疫应答，减少组织损伤和病原体感染，从而起到 治疗疾病的作用。
1 2
3
古代药理学
人类在长期实践中积累了对药物的认识和经验，形成了早期 的药物知识体系。
近代药理学
随着生物学和化学的不断发展，药理学逐渐从医学中分离出 来，成为一门独立的学科。
现代药理学
随着分子生物学和基因组学等新兴学科的兴起，药理学的研 究领域不断拓展，为新药研发提供了重要的理论支持。
药理学研究内容
在用药过程中，密切观察 患者是否出现不良反应， 如发热、皮疹、胃肠道不 适等。
及时处理
一旦发现不良反应，应立 即停药并采取相应措施， 如给予抗过敏药物、对症 治疗等。
记录与报告
详细记录不良反应的症状 、处理方法和结果，并及 时向相关部门报告。
注意事项
遵循医嘱
患者应遵循医生的用药建 议，不要自行调整剂量或 停药。
肾上腺皮质激素类药物的用药护理
3.长期过量应用可导致水钠潴留3，6 出现高血压、水肿、低血钾、充血 性心力衰竭等。
36
护用药理学
促肾上腺皮质素
1.是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。ACTH缺乏，将引起肾 上腺皮质萎缩、分泌功能减退。
2.临床上主要用于ACTH 兴奋试验以判断肾上腺皮质贮备功能，诊 断脑垂体前叶-肾上腺皮质功能状态及检测长期使用糖皮质激素的停药前 后的皮质功能水平，以防止因停药而3发7 `生皮质功能不全。
12
药理作用
护用药理学
现多采用局部应用的方法，因局部抗炎作用强，病变部位药物 浓度高，药物起效迅速，可减少全身不良反应。如布地奈德粉吸入 剂、丙酸氟替卡松吸入气雾剂等在哮喘治疗中的应用。
13
13
药理作用
护用药理学
3．抗免疫作用
对免疫过程的多个环节有抑制作用。
4．抗毒作用
提高机体对细菌内毒素的耐受能力，迅速缓解 中毒症状。但对细菌外毒素无效。
水和电解质代谢：潴钠排钾， 长期用药9造成骨质脱钙
9
药理作用
护用药理学
2．抗炎作用
糖皮质激素是目前最强的抗炎药物之 一，能抑制多种原因造成的炎症反应，包括 物理性，如烧伤，创伤等；化学性、如酸、 碱损伤等；免疫性，如各型变态反应，及无 菌性炎症，如缺血性组织损伤1等0 。
10
药理作用
护用药理学
2．抗炎作用
5
泼尼松龙 （prednisolone）
＞200
5
曲安西龙 （triamcinolone）
＞200
4
对氟米松 （paramethasone）
＞200
2
地塞米松 （dexamethasone）
＞300 6
0.6
36
护用药理学
促肾上腺皮质素
1.是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。ACTH缺乏，将引起肾 上腺皮质萎缩、分泌功能减退。
2.临床上主要用于ACTH 兴奋试验以判断肾上腺皮质贮备功能，诊 断脑垂体前叶-肾上腺皮质功能状态及检测长期使用糖皮质激素的停药前 后的皮质功能水平，以防止因停药而3发7 `生皮质功能不全。
12
药理作用
护用药理学
现多采用局部应用的方法，因局部抗炎作用强，病变部位药物 浓度高，药物起效迅速，可减少全身不良反应。如布地奈德粉吸入 剂、丙酸氟替卡松吸入气雾剂等在哮喘治疗中的应用。
13
13
药理作用
护用药理学
3．抗免疫作用
对免疫过程的多个环节有抑制作用。
4．抗毒作用
提高机体对细菌内毒素的耐受能力，迅速缓解 中毒症状。但对细菌外毒素无效。
水和电解质代谢：潴钠排钾， 长期用药9造成骨质脱钙
9
药理作用
护用药理学
2．抗炎作用
糖皮质激素是目前最强的抗炎药物之 一，能抑制多种原因造成的炎症反应，包括 物理性，如烧伤，创伤等；化学性、如酸、 碱损伤等；免疫性，如各型变态反应，及无 菌性炎症，如缺血性组织损伤1等0 。
10
药理作用
护用药理学
2．抗炎作用
5
泼尼松龙 （prednisolone）
＞200
5
曲安西龙 （triamcinolone）
＞200
4
对氟米松 （paramethasone）
＞200
2
地塞米松 （dexamethasone）
＞300 6
0.6
药理学——肾上腺皮质激素类药
药理学——肾上腺皮质激素类药考情分析1.药理作用、作用机制、药动学特点、临床应用、熟练掌糖皮质激素二十八、肾上腺皮质激不良反应及禁忌证握素类药 2.促皮质素和盐了解药理作用和临床应用皮质激素一、糖皮质激素【常用药物】类别药物糖代谢水盐代谢抗炎作用等效剂量半衰期（比值）（ min）短效氢化可的松 1.0 1.0 1.020 mg90可的松0.80.80.825 mg30泼尼松 3.50.6 4.0 5 mg60中效泼尼松龙 4.00.6 4.0 5 mg200甲泼尼龙 5.00.5 5.0 4 mg180曲安西龙 5.00 5.0 4 mg180长效地塞米松300250.75 mg200倍他米松30～ 350250.75 mg>300外用氟氢可的松12氟轻松40【药动学】吸收：分布：入血后 90%与 [ 血浆蛋白及皮质激素转运蛋白] 结合——肝肾功能障碍时：血浆蛋白和[ 皮质激素转运蛋白] 减少，结合型药物减少，游离型药物增多，药效增强。
——雌激素：可使[ 皮质激素转运蛋白] 合成增加，使游离型药物减少，药效减弱。
口服、注射均可吸收，亦可从皮肤、黏膜吸收代谢：严重肝功能不全的患者——只宜用氢化可的松或泼尼松龙。
排泄：——肝肾功能不良时，半衰期延长。
——苯巴比妥、苯妥英钠和利福平等肝药酶诱导剂与皮质激素合用时，则加快其分解，故需增加用量。
【药理作用】→【生理功能】（1）抗炎作用（2）免疫抑制（3）抗毒（4）抗血液系统疾病（5）抗休克（6）兴奋中枢神经系统（7）抗过敏，对下丘脑和垂体的负反馈影响“应激反应 ! ”“回光返照 ! ”（1）抗炎作用特点：1）对各种原因引起的炎症都有效2）对炎症各期都有效3）抗炎不抗菌——用于严重的感染，但不能抗感染应用：1）急性炎症（早期）：减少渗出，缓解红/ 肿 / 热/ 痛。
2）慢性炎症（晚期）：减轻瘢痕和粘连。
抗炎机制1）抑制炎症相关因子的基因转录；如： PG↓、白三烯（LTS）↓、 NO↓、缓激肽↓、炎性细胞因子↓2）促进抗炎因子的基因表达；如：脂皮素↑3）抑制炎症相关受体基因的表达；——强大！彻底！完全！（2）免疫抑制小剂量主要抑制细胞免疫，大剂量可抑制体液免疫。
药理学肾上腺皮质激素
C1-2为双键以及C6引入-CH3则抗炎 作用增强, 水盐代谢作用减弱；
C9引入-F，C16引入-CH3或-OH则 抗炎作用更强,水盐代谢作用更O=弱1。1 12
C
19
1
9
2
10
8
A
3
5
4
B
7 6
O
21 CHOH
20 C = O
18
OH
17
13
16
D
14
15
Adrenocortical Hormones
Adrenocortical Hormones
【化学结构及构效关系】
2、盐皮质激素的结构特点： C17上无羟基， C11无氧（11-去氧皮质酮） 或有氧但与C18醛基形成内脂环（醛固酮）。
3、糖皮质激素的结构特点： C17上有羟基， C11位有酮基或羟基。
Adrenocortical Hormones
Glucocorticoids, GC
【生理作用】 3、脂肪代谢（fat metabolism）
加速脂肪的分解，抑制其合成。血浆中甘 油和脂肪酸增加，可进入肝脏，促进糖异生。
脂肪重新分布：形成满月脸、水牛背和向 心性肥胖。脂肪重新分布的原因可能与胰岛 素有关。
Glucocorticoids, GC
膜磷脂 磷脂酶A2
前列腺素的代谢
脂皮素 甾体激素类药物
花生四烯酸
血小板活化因子PAF
脂氧酶
12HETE 12羟二十碳 四烯酸
15脂氧酶 环氧酶 cox
5脂氧酶
非甾体类抗炎药
LIPOXIN 环内过氧化物 脂氧素
5HPETE
LTA4(白三烯)
前列腺素合成酶
药理32.肾上腺皮质激素类药物
2. 自身免疫性疾病、器官移植排斥反应和过敏性疾病
（1) 自身免疫性疾病：
风湿热、风湿性或类风湿 性关节炎，系统性红斑狼 疮，自身免疫性贫血，肾 病综合征。只缓解症状。
系统性红斑狼疮
（2) 器官移植排斥反应 （3) 过敏性疾病
荨麻疹、血管神经性水肿、支气管哮喘、过敏性休克 3. 休克：
早、短、大量突击应用 感染性休克：必须与足量有效抗菌药合用
2. 停药反应-突然停药
(1)医源性肾上腺皮质萎缩和机 能不全，甚至可发生肾上腺危 象。
长期用药反馈性抑制 ACTH的分 泌所致，故不能减量过快或突 然停药
(2)反跳现象
突然停药或减量过快而致原病 复发或恶化。
需加大剂量再行治疗，症状缓 解后缓慢减量停药
下丘脑CRH
促肾上腺皮质 激素释放激素
垂体前叶 ACTH
肾上腺皮质 GCs
禁忌症
严重精神病、癫痫、活动性消 化性溃疡，新近胃肠手术、骨 折、创伤修复期、高血压、药 物不能控制的感染禁用。肝肾 疾病慎用。
3．给药方法
1)小剂量替代疗法
用于垂体前叶功能减退、阿狄森病 及肾上腺皮质次全切除术后。 可的松、氢化可的松
2）一般剂量长期疗法
肾上腺皮质激素类药物 (Adrenal corticosteroids)
垂 体 、 下 丘 脑 、 内 分 泌 器 官
肾上腺皮质激 素是肾上腺皮质 所分泌的激素的 总称。
肾上腺分为两 部分：外周部分 为皮质，占大部 分；中心部分为 髓质，占小部分。
肾 盐皮质
上 激素 腺
皮 质 激
糖皮质 激素
作 应激 用
允许作用：为其它激素发
挥作用创造条件
糖皮质激素的药理作用（超大剂量）
药理学PPT课件肾上腺皮质激素类药物
过敏反应
在过敏反应发生时，肾上腺皮 质激素类药物可以迅速缓解过 敏症状，如过敏性鼻炎、荨麻 疹等。
抗休克治疗
在严重感染、烧伤等应激情况 下，肾上腺皮质激素类药物可 用于抗休克治疗，稳定病情。
02
常用肾上腺皮质激素类 药物介绍
糖皮质激素
• 总结词：具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用，是临床应用最广泛
药理学ppt课件肾上腺皮质激素类 药物
目录
• 肾上腺皮质激素类药物概述 • 常用肾上腺皮质激素类药物介绍 • 肾上腺皮质激素类药物的不良反应与注意事项 • 肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互作用 • 肾上腺皮质激素类药物的合理使用与监管 • 肾上腺皮质激素类药物的发展趋势与展望
01
肾上腺皮质激素类药物 概述
01
随着对肾上腺皮质激素类药物作用机制的深入了解，研究者们
正在开发具有更高疗效和更低副作用的新型药物。
靶向给药系统的研究
02
通过开发新型的靶向给药系统，将药物直接输送到病变部位，
以提高疗效并减少副作用。
联合治疗策略的探索
03
结合其他药物或治疗方法，如免疫疗法或放疗，以增强治疗效
果并克服耐药性问题。
未来发展方向
药理作用
抗炎作用
肾上腺皮质激素类药物具有显著的抗炎作用，可以抑制炎症细胞的活 化和炎症介质的释放，从而减轻炎症反应。
免疫调节作用
肾上腺皮质激素类药物能够调节机体的免疫反应，抑制免疫细胞的活 化和增殖，减轻自身免疫性疾病的症状。
抗毒素作用
肾上腺皮质激素类药物可以降低机体的过敏反应，对抗毒素的致敏作 用，缓解过敏症状。
肾上腺皮质激素类药物 的合理使用与监管
合理使用原则
适应症准确
药理学-肾上腺皮质激素类药物
03
盐皮质激素类药物
结构特点与理化性质
结构特点
盐皮质激素类药物是一类具有相似化学结构的甾体化合物， 其核心结构为环戊烷多氢菲。它们与糖皮质激素在结构上的 主要区别在于C17位上的侧链不同。
理化性质
盐皮质激素类药物多为白色或类白色结晶性粉末，无臭，味微 苦。易溶于乙醇、丙酮等有机溶剂，几乎不溶于水。其熔点较 高，多在200℃以上，且较稳定，不易被氧化。
02
糖皮质激素类药物
结构特点与理化性质
基本结构
糖皮质激素类药物的基本结构为 21个碳原子的甾体母核，具有三 个六元环和一个五元环。
理化性质
这类药物多为结晶性粉末，熔点 较高，不溶于水，易溶于有机溶 剂。
药理作用及机制
抗炎作用
通过抑制炎症因子的产生和释 放，减轻炎症反应。
免疫抑制作用
通过抑制免疫细胞的增殖和分 化，减少免疫因子的产生，从 而抑制免疫反应。
基因的表达产物，盐皮质激素可以调节肾脏、肠道等器官对水盐代谢的调控，从而维持内环境的稳定。
临床应用与不良反应
要点一
临床应用
盐皮质激素类药物主要用于治疗原发性醛固酮增多症、肾 上腺皮质功能减退症等疾病。它们可以纠正水盐代谢紊乱 ，改善患者的症状和生活质量。此外，在某些特殊情况下 ，如严重感染、创伤等应激状态下，盐皮质激素也可以作 为辅助治疗药物使用。
与蛋白质同化激素合用，可增 加水肿的发生率，使痤疮加重 。
与制酸药合用，可减少强的松 或地塞米松的吸收。
常见配伍禁忌及注意事项
02
01
03
与抗胆碱能药（如阿托品）长期合用，可致眼压增高 。
三环类抗抑郁药可使皮质类固醇引起的精神症状加重 。
与降糖药如胰岛素合用时，因可使糖尿病患者血糖升 高，应适当调整降糖药剂量。
人卫版药理学之肾上腺皮质激素类药物教学护理课件
副作用防治
研究如何有效防治肾上腺皮质激素类药物的副作用，提高患者的 生活质量。
新型给药途径与技术
研究新型给药途径与技术，提高药物的生物利用度和稳定性。
THANKS
感谢观看
使学生掌握肾上腺皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项 ，了解其作用机制和体内过程。
教学内容
肾上腺皮质激素类药物的基本概念、分类和作用机制；各种药物的药理作用、临 床应用、不良反应及注意事项；肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互作用。
教学方法与手段
教学方法
采用讲授、案例分析、小组讨论等多种教学方法，注重理论 与实践相结合，引导学生主动思考和解决问题。
03
肾上腺皮质激素类药物的护理 应用
用药护理
01
02
03
严格遵医嘱用药
确保按照医生的处方和剂 量给药，避免随意增减剂 量或更改用药频率。
遵循用药时间
遵循医生的用药时间安排 ，确保药物在体内保持有 效浓度。
观察疗效与副作用
密切观察患者的病情变化 和药物反应，及时记录并 报告医生。
不良反应观察与处理
临床应用与适应症
临床应用
肾上腺皮质激素类药物在临床中广泛应用于治疗多种疾病，如自身免疫性疾病 、炎症性疾病、血液系统疾病等。
适应症
肾上腺皮质激素类药物的适应症包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病 综合征、慢性阻塞性肺疾病等。
02
常用肾上腺皮质激素类药物介 绍
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用，是临床应用最广泛的肾上腺皮质激素类药物。
了解患者正在使用的其他药物，避免与肾上腺皮质激素类药物产 生相互作用。
注意配伍禁忌
研究如何有效防治肾上腺皮质激素类药物的副作用，提高患者的 生活质量。
新型给药途径与技术
研究新型给药途径与技术，提高药物的生物利用度和稳定性。
THANKS
感谢观看
使学生掌握肾上腺皮质激素类药物的药理作用、临床应用、不良反应及注意事项 ，了解其作用机制和体内过程。
教学内容
肾上腺皮质激素类药物的基本概念、分类和作用机制；各种药物的药理作用、临 床应用、不良反应及注意事项；肾上腺皮质激素类药物与其他药物的相互作用。
教学方法与手段
教学方法
采用讲授、案例分析、小组讨论等多种教学方法，注重理论 与实践相结合，引导学生主动思考和解决问题。
03
肾上腺皮质激素类药物的护理 应用
用药护理
01
02
03
严格遵医嘱用药
确保按照医生的处方和剂 量给药，避免随意增减剂 量或更改用药频率。
遵循用药时间
遵循医生的用药时间安排 ，确保药物在体内保持有 效浓度。
观察疗效与副作用
密切观察患者的病情变化 和药物反应，及时记录并 报告医生。
不良反应观察与处理
临床应用与适应症
临床应用
肾上腺皮质激素类药物在临床中广泛应用于治疗多种疾病，如自身免疫性疾病 、炎症性疾病、血液系统疾病等。
适应症
肾上腺皮质激素类药物的适应症包括系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肾病 综合征、慢性阻塞性肺疾病等。
02
常用肾上腺皮质激素类药物介 绍
糖皮质激素
总结词
具有抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用，是临床应用最广泛的肾上腺皮质激素类药物。
了解患者正在使用的其他药物，避免与肾上腺皮质激素类药物产 生相互作用。
注意配伍禁忌
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
CBG在肝合成，雌激素具促进作用肝、肾病 时CBG减少，游离型激素增多肝、肾功能不全时
，皮质激素药物的血浆t1/2可以延长可的松与泼
尼松需在肝转化为氢化可的松和泼尼松龙方有活 性，严重肝病者宜用氢化可的松或泼尼松龙。
苯巴比妥、苯妥英钠和利福平可加快皮质激 素分解。
【药理作用】 1.对物质代谢的影响
【体内过程】
注射、口服均可吸收。 90%与血浆蛋白结合，其中约80%与皮质激素运 载蛋白(transcortin , corticosteroid binding globulin, CBG)结合，10%与白蛋白结合。 在肝中分布最多，血浆其次，脑脊液再次GC在 肝脏中代谢，代谢产物由尿中排出。
注意：
GCS
G R
Hsp9 0
－GRE
炎症
细胞
膜
抑制磷脂酶A2
细胞因子合 成减少
脂皮素1合 成增加
核
膜
mRN A
＋GRE
mRNA
糖皮质激素类药物—抗炎机制
1.对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响：抑制致炎物 质的产生和释放：抑制磷酸酶A2、抑制诱生型NO 合成酶及cox-2的表达等，使致炎物质、介质等生 成减少，如PGs、白三烯（LT3）、组胺、缓激肽 、5-HT；
腺
皮
质
垂体
—
激
素
分
促皮质激素
盐皮质激素
泌
糖皮质激素
的 调
肾上腺
性激素
节
正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜12时 血浓度最低，凌晨渐升高，上午8~10时最高，此节律 性变化受ACTH影响。
CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL
04
8 10 12 16 20 24
t（h）
第一节 糖皮质激素类药物
肾上腺分为两 部分：外周部分为 皮质，占大部分； 中心部分为髓质， 占小部分。
肾上腺皮质 球状带：盐皮质激素(mineralocorticoids, MC) 束状带：糖皮质激素 (glucocorticoids, GC) 网状带：性激素(sex hormones)
下丘脑 —
肾
上
促皮质激素释放因子
大家好
第三十二章 肾上腺皮质激素类药物
山西医科大学 李锦平
学习目标
掌握：糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反 应、应用注意事项及禁忌证。
熟悉：糖皮质激素的体内过程、用法及疗程；熟悉 糖皮质激素的生理作用。
了解：糖皮质激素的抗炎机制；了解盐皮质激素及 皮质激素抑制药。
概述
肾上腺皮质激 素是肾上腺皮质所 分泌的激素的总称。
GRα活化后产生经典的激素效应，GRβ为GRα 拮抗体起作用；
中央两个锌指，为DNA结合区N端的功能区与 DNA结合后的转录性基因转移活化及与其他转录因 子结合有关。
H2N
DNA结合 区
调节区， 活化基因转录
Zn2＋
铰链区，与 进入核内， 活化转录基 因，形成二 聚体有关。
糖皮质激素受体示意图
COO H
炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生 ，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。抑制炎症体 征的同时，也降低机体防御功能。
4.免疫抑制与抗过敏作用
免疫抑制作用数量；阻断致敏T淋巴 细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集等。
抗过敏作用：能减少上述过敏介质的产生，抑 制因过敏介质所致的炎症反应，减轻过敏性症状。
5.抗休克作用
扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏、加强心脏 收缩力；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子 (MDF)的释放，MDF有抑制心肌收缩力、收缩内脏
、血管等作用。
抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反 应及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常； 提高机体对细菌内毒素的耐受力。
6.其他作用 （1）退热作用； （2）血液与造血系统： 刺激骨髓造血机能，使RBC↑、HB↑； 大剂量可增加血小板、纤维蛋白原浓度； 血中中性粒细胞↑，但其游走、吞噬、消化 及糖酵解等功能下降； 使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细 胞和嗜酸性粒细胞明显减少。
（3）骨骼：抑制成骨细胞，骨胶原合成↓，胶原和 骨基质分解↑，促进钙由尿液排泄及抑制蛋白 合成，长期大量用→骨质疏松、压缩性骨折等。
（4）中枢神经系统：↑中枢兴奋性，小剂量可引起 欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常； 降低大脑的电兴奋阈，促使癫痫发作。
（5）消化系统：↑胃酸、胃蛋白酶，促消化。胃黏
液分泌↓、上皮细胞的更新率↓→胃黏膜保护
及修复能力↓。长期超生理量→诱发或加重溃
疡。
【抗炎作用机制】
基本机制是基因效应。糖皮质激素（GCS）与 靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体（ glucocorticoids receptors，GR ）相结合后影 响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。
糖皮质激素受体（glucocorticoids receptors，GR）有GRα、GRβ两种亚型；
激素结合区，与进 入核内，形成二聚 体有关。
GC与GRα结合后以复合体形式进入细胞核， 在核内与特异性靶基因的启动子(promoter)序列 的糖皮质激素反应元件(glucocorticoid response element, GRE)或负性糖皮质激素反应 元件(negative glucocorticoid response element, nGRE)相结合，通过影响基因表达，对 炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
2.允许作用
GC对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其 他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用 (permissive action)。
例如：GC可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和 胰高血糖素的血糖升高作用等。
3.抗炎作用
强大、非特异性，抑制多种因素引起的炎症反 应。急性期，减轻炎症的充血、渗出、水肿反应， 缓解红、肿、热、痛等症状。
糖代谢：增加肝、肌糖原含量，升高血糖。 蛋白质代谢：加速其分解，抑制其合成。 脂质代谢：大剂量长期使用能使脂肪重新分布在
面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成 向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。 核酸代谢：GC对各种代谢的影响,主要是通过影 响敏感组织中的核酸代谢来实现的。 水和电解质代谢：较弱的保钠排钾作用。
【常用药物】 1.氢化可的松（hydrocortisone） 2.可的松(cortisone) 3.泼尼松(prednisone) 4.泼尼松龙(prednisolone) 5.甲泼尼松(methylprednisolone) 6.地塞米松(dexamethasone) 7.倍他米松(betamethasone)
，皮质激素药物的血浆t1/2可以延长可的松与泼
尼松需在肝转化为氢化可的松和泼尼松龙方有活 性，严重肝病者宜用氢化可的松或泼尼松龙。
苯巴比妥、苯妥英钠和利福平可加快皮质激 素分解。
【药理作用】 1.对物质代谢的影响
【体内过程】
注射、口服均可吸收。 90%与血浆蛋白结合，其中约80%与皮质激素运 载蛋白(transcortin , corticosteroid binding globulin, CBG)结合，10%与白蛋白结合。 在肝中分布最多，血浆其次，脑脊液再次GC在 肝脏中代谢，代谢产物由尿中排出。
注意：
GCS
G R
Hsp9 0
－GRE
炎症
细胞
膜
抑制磷脂酶A2
细胞因子合 成减少
脂皮素1合 成增加
核
膜
mRN A
＋GRE
mRNA
糖皮质激素类药物—抗炎机制
1.对炎症抑制蛋白及某些靶酶的影响：抑制致炎物 质的产生和释放：抑制磷酸酶A2、抑制诱生型NO 合成酶及cox-2的表达等，使致炎物质、介质等生 成减少，如PGs、白三烯（LT3）、组胺、缓激肽 、5-HT；
腺
皮
质
垂体
—
激
素
分
促皮质激素
盐皮质激素
泌
糖皮质激素
的 调
肾上腺
性激素
节
正常人皮质激素的分泌有昼夜节律性，午夜12时 血浓度最低，凌晨渐升高，上午8~10时最高，此节律 性变化受ACTH影响。
CORTICOSTEROID BLOOD LEVEL
04
8 10 12 16 20 24
t（h）
第一节 糖皮质激素类药物
肾上腺分为两 部分：外周部分为 皮质，占大部分； 中心部分为髓质， 占小部分。
肾上腺皮质 球状带：盐皮质激素(mineralocorticoids, MC) 束状带：糖皮质激素 (glucocorticoids, GC) 网状带：性激素(sex hormones)
下丘脑 —
肾
上
促皮质激素释放因子
大家好
第三十二章 肾上腺皮质激素类药物
山西医科大学 李锦平
学习目标
掌握：糖皮质激素的药理作用、临床应用、不良反 应、应用注意事项及禁忌证。
熟悉：糖皮质激素的体内过程、用法及疗程；熟悉 糖皮质激素的生理作用。
了解：糖皮质激素的抗炎机制；了解盐皮质激素及 皮质激素抑制药。
概述
肾上腺皮质激 素是肾上腺皮质所 分泌的激素的总称。
GRα活化后产生经典的激素效应，GRβ为GRα 拮抗体起作用；
中央两个锌指，为DNA结合区N端的功能区与 DNA结合后的转录性基因转移活化及与其他转录因 子结合有关。
H2N
DNA结合 区
调节区， 活化基因转录
Zn2＋
铰链区，与 进入核内， 活化转录基 因，形成二 聚体有关。
糖皮质激素受体示意图
COO H
炎症后期，抑制毛细血管和纤维母细胞的增生 ，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。抑制炎症体 征的同时，也降低机体防御功能。
4.免疫抑制与抗过敏作用
免疫抑制作用数量；阻断致敏T淋巴 细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集等。
抗过敏作用：能减少上述过敏介质的产生，抑 制因过敏介质所致的炎症反应，减轻过敏性症状。
5.抗休克作用
扩张痉挛收缩的血管、兴奋心脏、加强心脏 收缩力；稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子 (MDF)的释放，MDF有抑制心肌收缩力、收缩内脏
、血管等作用。
抑制某些炎性因子的产生，减轻全身炎症反 应及组织损伤，使微循环血流动力学恢复正常； 提高机体对细菌内毒素的耐受力。
6.其他作用 （1）退热作用； （2）血液与造血系统： 刺激骨髓造血机能，使RBC↑、HB↑； 大剂量可增加血小板、纤维蛋白原浓度； 血中中性粒细胞↑，但其游走、吞噬、消化 及糖酵解等功能下降； 使淋巴组织萎缩，导致血淋巴细胞、单核细 胞和嗜酸性粒细胞明显减少。
（3）骨骼：抑制成骨细胞，骨胶原合成↓，胶原和 骨基质分解↑，促进钙由尿液排泄及抑制蛋白 合成，长期大量用→骨质疏松、压缩性骨折等。
（4）中枢神经系统：↑中枢兴奋性，小剂量可引起 欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常； 降低大脑的电兴奋阈，促使癫痫发作。
（5）消化系统：↑胃酸、胃蛋白酶，促消化。胃黏
液分泌↓、上皮细胞的更新率↓→胃黏膜保护
及修复能力↓。长期超生理量→诱发或加重溃
疡。
【抗炎作用机制】
基本机制是基因效应。糖皮质激素（GCS）与 靶细胞胞浆内的糖皮质激素受体（ glucocorticoids receptors，GR ）相结合后影 响了参与炎症的一些基因转录而产生抗炎效应。
糖皮质激素受体（glucocorticoids receptors，GR）有GRα、GRβ两种亚型；
激素结合区，与进 入核内，形成二聚 体有关。
GC与GRα结合后以复合体形式进入细胞核， 在核内与特异性靶基因的启动子(promoter)序列 的糖皮质激素反应元件(glucocorticoid response element, GRE)或负性糖皮质激素反应 元件(negative glucocorticoid response element, nGRE)相结合，通过影响基因表达，对 炎症细胞和分子产生影响而发挥抗炎作用。
2.允许作用
GC对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其 他激素发挥作用创造有利条件，称为允许作用 (permissive action)。
例如：GC可增强儿茶酚胺的血管收缩作用和 胰高血糖素的血糖升高作用等。
3.抗炎作用
强大、非特异性，抑制多种因素引起的炎症反 应。急性期，减轻炎症的充血、渗出、水肿反应， 缓解红、肿、热、痛等症状。
糖代谢：增加肝、肌糖原含量，升高血糖。 蛋白质代谢：加速其分解，抑制其合成。 脂质代谢：大剂量长期使用能使脂肪重新分布在
面部、上胸部、颈背部、腹部和臀部，形成 向心性肥胖，表现为“满月脸，水牛背”。 核酸代谢：GC对各种代谢的影响,主要是通过影 响敏感组织中的核酸代谢来实现的。 水和电解质代谢：较弱的保钠排钾作用。
【常用药物】 1.氢化可的松（hydrocortisone） 2.可的松(cortisone) 3.泼尼松(prednisone) 4.泼尼松龙(prednisolone) 5.甲泼尼松(methylprednisolone) 6.地塞米松(dexamethasone) 7.倍他米松(betamethasone)