多器官功能障碍综
多器官功能障碍综合征中医诊断标准
多器官功能障碍综合征中医诊断标准一、概述多器官功能障碍综合征（MODS）多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的全身性疾病，通常发生在严重创伤、感染、手术后或重症患者中。
MODS 是指在急性疾病过程中，两个或两个以上器官或系统功能衰竭，导致机体无法维持内环境稳定，从而威胁生命。
MODS 的发病率较高，病死率较高，已成为重症监护室（ICU）患者的主要死亡原因之一。
二、中医诊断MODS 的依据和标准1.病因病机MODS 的发生与发展与多种病因相关，如外邪侵袭、内伤情志、饮食不节、劳倦过度等。
其病机特点为邪实正虚，病理产物蓄积，气血阴阳失调，脏腑功能衰竭。
2.临床表现MODS 的临床表现主要包括全身炎症反应综合征（SIRS）和器官功能衰竭。
全身炎症反应综合征表现为发热、心率加快、呼吸急促、白细胞总数升高或降低、血小板减少等。
器官功能衰竭则根据受损器官的不同，表现出相应的临床症状和体征。
3.中医辨证分型根据MODS 的病因病机和临床表现，中医将其辨证分为以下几型：（1）邪热炽盛型：发热，口渴，烦躁，大便干结，舌红苔黄，脉数。
（2）湿热蕴结型：发热，胸闷，腹胀，便秘，舌红苔黄腻，脉滑数。
（3）气血两虚型：面色苍白，气短，乏力，心悸，舌淡苔薄，脉细弱。
（4）阳虚寒凝型：面色晄白，畏寒肢冷，脘腹冷痛，舌淡苔白，脉沉迟。
三、MODS 的中医治疗方法1.急性期治疗（1）清热解毒：针对邪热炽盛型，采用清热解毒、凉血止血的方剂，如清瘟败毒饮、五味消毒饮等。
（2）清热利湿：针对湿热蕴结型，采用清热利湿、化痰活血的方剂，如甘露消毒丹、三仁汤等。
（3）益气养血：针对气血两虚型，采用益气养血、滋养阴液的方剂，如四物汤、当归补血汤等。
（4）温阳散寒：针对阳虚寒凝型，采用温阳散寒、通络止痛的方剂，如四逆汤、真武汤等。
2.恢复期治疗恢复期治疗以调养为主，结合患者体质和受损器官情况，采用健脾益肾、养心活血、滋阴润燥等方法，促进器官功能恢复。
第七章多器官功能障碍综合症-ppt课件
• 血液检查
➢血常规 ➢血尿素氮和血肌酐 ➢血清电解质 ➢血酸碱度
治疗
• 少尿或无尿期
➢限制水分和电解质：每日使病人体重减轻0.5kg
量出为入、宁少勿多
每日补液量＝显性失水＋非显性失水－内生水
➢预防和治疗高血钾 ➢纠正酸中毒 ➢维持营养和供给热量 ➢控制感染 ➢血液净化
➢抗感染：注意药物对肾脏的损伤
高钾血症
水中毒
高镁血症
酸中毒
高磷血症
低钠血症
低氯血症
低钙血症
急性肾功能衰竭（ARF） （少尿期）
蛋白质代谢产物积聚
氮质血症 尿毒症
全身并发症 高血压 肺水肿 脑水肿 心律紊乱、心肌病变 出血倾向、DIC
急性肾功能衰竭（ARF） （多尿期）
早期多尿阶段：血BUN、CR、K+ ，尿毒症 未改善
恢复阶段：低血K+\Na+\Mg2+\Ca2+ 脱 水，易感染
自觉症状：呼吸极度困难，神志障碍或昏迷
肺部听诊：罗音明显增多，可出现管音
胸片：两肺小片状阴影，并融合成大片状阴影
动脉血气分析：重度低氧血症和高碳酸血症，呼吸性碱中毒和代 谢性酸中毒同时存在
肺内分流量：肺内分流 25%以上
诊断
提示性诊断
急性损伤 感染 R>30次/分 呼吸困难 排除其他因素
•诊断标准
1995 全国危重病学术会议
创伤后多系统器官衰竭
多器官功能障碍综合征 （MODS）
多器官功能失常综合征
MODS的病因
各种外科感染引起的脓毒症 严重的创伤、烧伤或大手术致失血、缺水 各种原因的休克或心跳、呼吸骤停复苏后
MODS的病因
各种原因导致肢体、大面积的组织或器官缺血-再灌 注损伤 合并脏器坏死或感染的急腹症 输血、输液、药物或机械通气 患某些基础疾病如糖尿病、免疫功能低下等
多器官功能障碍综合征概述(外科诊疗)
8
烧伤 癌肿 胰腺炎
DIC 大手术 中毒等
MODS的发生
非感染因素
感染因素
机体损伤
原发性MODS
SIRS
继发性MODS
恢复
死亡
9
MODS总的发生机制：
感染、创伤、休克 内毒素、缺血和再灌注损伤、肠道细菌移位
三
QRS间期延长，PR间期增宽，P波降
低，心肌纤颤，心跳骤停。
高
高镁血症：神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑
制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停
博，心电图P－R间期延长，QRS增宽，
T波增高。
高磷血症：常与低钙血症伴存
43
低钙血症：肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作
三
用
低钠血症：丢失多、摄入少；“钠泵” 效应下
性病，糖尿病和免疫功能低下等更容易发生MODS
MODS是一种介质性疾病，无论是感染 因素或非感染因素引起，均具有相似的 病生过程。
7
• 迄今为止，MODS的发病机制尚未完全阐明目 前一般认为，其发病可能与多个环节的障碍有 关。
1、肠道动力学说：肠屏障功能损伤及肠道细菌 移位
2、炎症反应平衡系统失调：促炎机制强于抗炎 机制，导致SIRS的发生。
低
降；钠再吸收↓
低氯血症：呕吐，丢失过多
44
内生水
水中毒：
摄入水
高血压、心衰、肺、脑水肿
恶心、呕吐 头晕、心悸、呼吸困难 嗜睡、昏迷
45
酸性代谢产物排出↓
酸中毒：碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
呼吸深而快、酮味、 胸闷、气急、嗜睡、昏迷
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症多器官功能障碍综合症（MOF），又称为多脏器功能紊乱综合症、多脏器功能衰竭综合症，是指因多种原因引起的严重全身炎症反应导致的多个器官功能障碍，导致全身性衰竭。
MOF是重症疾病的重要并发症，其发生率和死亡率较高。
多器官功能障碍综合症的原因有多种，包括感染、创伤、烧伤、手术、休克、药物中毒等。
这些原因会引起机体过度炎症反应，使得炎症细胞和炎症介质释放增加，进而导致局部和全身炎症反应扩散，影响多个器官的功能。
多器官功能障碍综合症的主要特点是多个器官同时或相继出现功能异常，通常依次发生呼吸系统、心血管系统、肾脏、肝脏、消化系统、中枢神经系统等器官的功能障碍。
MOF的发展过程通常分为三个阶段：1. 代偿阶段：即原发病因引起的炎症反应导致局部病变，机体通过代偿机制将局部病变控制在一定范围内，使其他器官功能正常。
2. 失调阶段：在原发病因继续存在或者炎症反应未能及时控制的情况下，炎症反应进一步扩散，导致器官功能失调，可能表现为呼吸衰竭、心功能不全、肾功能损害等。
3. 多器官衰竭阶段：如果炎症反应未能得到及时的控制，失衡状态将进一步恶化，多个器官的功能完全丧失，出现多脏器衰竭，可导致死亡。
多器官功能障碍综合症的诊断主要依据患者体征和实验室检查结果，如血气分析、血常规、电解质、肝功能、肾功能等，同时必须排除其它可能引起器官功能障碍的疾病。
治疗MOF的关键是尽早发现和及时控制疾病的原因，同时支持治疗和器官支持治疗也很重要。
在治疗过程中，应根据患者具体病情，包括原发病因、器官损伤程度和全身代谢状态等，综合选择药物、机械通气、血液净化等治疗手段，以保证患者生命体征的稳定和器官功能恢复。
总之，多器官功能障碍综合症是一种严重且高死亡率的疾病，其发病机制复杂，治疗难度较大。
未来的研究应主要集中在早期诊断和预防上，以降低发病率和提高患者的生存率。
多器官功能障碍综合征
第四章多器官功能障碍综合征第一节概述多器官功能障碍综合征（MODS）是指急性疾病过程中，同时或序贯发生两个或两个以上重要器官或系统的急性功能障碍。
（一）病因多器官功能障碍中最常见的器官是肺脏。
其次是肾、肝、心，中枢神经系统，胃肠，免疫系统以及凝血系统。
MODS可继发于下列急症：严重的损伤、心脏骤停复苏后、严重的急腹症、脓毒血症等。
病人如果原有某种疾病，遭受上述急性损害后更易发生MODS，如慢性器官病变（冠心病、肝硬化、慢性肾衰竭等）、免疫功能低下（系统性红斑狼疮、糖尿病）、营养不良等。
输血、输液、用药或呼吸机使用不当也是MODS的诱因。
（二）临床类型MODS的临床过程有两种类型：1.一期速发型是指原发急症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。
2.二期迟发型是指先发生一个重要系统或器官的功能障碍，常为心血管或肾或肺的功能障碍，经过一段近似稳定期，继而发生多器官系统的功能障碍。
（三）预防治疗严重创伤、烧伤、感染、休克以及大手术后的病人时，应警惕MODS的出现。
应及时采取预防措施：1.处理各种急症时应有整体观点，根据病情轻重缓急采取措施。
运用现代各种监测技术，客观衡量病情，监测并治疗重要器官的病症。
2.改善病人呼吸、循环功能，尽早纠正低血容量，组织低灌流和缺氧，尽快改善各器官的功能。
在实施救治方法时，注意有效的监测各器官的功能。
避免诱发或加重某些器官的病变。
3.防治感染，改善全身状况，纠正体液、电解质和酸碱平衡，给予充分营养支持。
4.积极治疗最先出现的器官衰竭，以阻断病理的连锁反应。
第二节急性呼吸窘迫综合征（一）病因急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸衰竭的类型之一，多指在严重创伤、感染、休克、大手术等严重疾病的过程中继发的一种以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。
（二）病理生理由于各种损伤和疾病，引起肺泡和（或）肺血管内皮受损，在多种介质、因子作用下，血管通透性增高，血液成分渗漏，肺间质和肺泡发生水肿。
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征简介多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是指在严重感染、创伤、大手术等因素作用下，多个器官发生功能损害或衰竭的一种严重疾病。
MODS是一种严重的系统性疾病，患者的生命风险极高。
通过深入了解和研究MODS，我们可以更好地了解其病因、病理生理过程以及预防和治疗方法。
病因MODS的发生与诱发因素密切相关，包括：1.严重感染：如败血症、肺炎等；2.创伤：如严重外伤、大手术等；3.缺血再灌注损伤：如心肺继续支持术；4.过敏反应：如过敏性休克等；5.脓毒症：感染性休克。
以上因素导致机体免疫系统激活，产生炎症反应，并引起血管内皮细胞功能异常，促进炎症细胞和炎症介质的释放。
病理生理过程MODS的病理生理过程非常复杂，包括：1.炎症反应过度：由于机体免疫系统激活，过度的炎症反应导致血管扩张、毛细血管渗漏和微循环障碍。
炎症介质的释放导致器官细胞功能异常，从而引起器官功能损害。
2.氧供需失衡：炎症反应增强导致体内代谢的增加，从而使氧供无法满足器官的需求。
氧供需失衡会导致组织缺氧，同时产生大量的活性氧自由基，对细胞和组织造成损害。
3.凝血紊乱：炎症反应下，血液中各种凝血因子释放增加，导致血液凝固功能异常，形成血栓和纤维素栓，进一步影响器官的微循环。
4.细胞凋亡：炎症反应和凝血紊乱导致细胞内外环境发生改变，引起细胞凋亡，进一步损伤器官组织。
临床表现MODS的临床表现多种多样，与受累器官有关。
常见临床表现包括：1.呼吸系统：呼吸困难、低氧血症、呼吸衰竭等；2.循环系统：低血压、休克、心律失常等；3.肝脏功能障碍：黄疸、肝功能异常等；4.肾脏功能障碍：少尿、无尿、尿液异常等；5.神经系统：神志改变、意识丧失、脑功能障碍等；6.消化系统：腹痛、恶心呕吐、腹泻等。
诊断与评分标准对于MODS的诊断与评分，国际上常用的有以下几种标准：1.MPMⅡ评分表：评估MODS患者住院风险和病情严重程度，包括年龄、诱因、合并症等指标。
多器官功能障碍综合征
MODS的病理生理过程包括全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性抗炎症反应 综合征（CARS）和多器官功能衰竭（MOF）。这些过程相互作用，导致机体 免疫系统功能紊乱和组织损伤。
流行病学与临床意义
流行病学
MODS在重症患者中的发病率和死亡率较高，是重症监护病房中常见的严重并发 症。流行病学研究显示，年龄、基础疾病、创伤、感染等是MODS的高危因素。
控制慢性疾病
积极控制慢性疾病，如糖尿病 、高血压等，以降低多器官功
能障碍的风险。
避免危险因素
避免接触可能导致多器官功能 障碍的危险因素，如吸烟、酗
酒等。
05
研究进展与展望
新药研究
针对多器官功能障碍综合征的发 病机制，研究者们正在开发新的 药物，以阻断或缓解疾病的进展。
这些新药可能包括抗炎药、免疫 调节剂和抗氧化剂等，旨在改善 患者的免疫系统功能，减轻炎症
多器官功能障碍综合征
• 定义与概述 • 病因与发病机制 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 研究进展与展望
01
定义与概述
什么是多器官功能障碍综合征
定义
多器官功能障碍综合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指机体在遭 受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至 在无恰当干预的情况下难以维持机体内环境稳态的一种临床综合征。
当发生微循环障碍时，组织器官得不到充足的血液供应，可 导致细胞损伤和功能障碍，进一步发展为多器官性心力衰竭
心悸、气短、端坐 呼吸、肺水肿等。
肝功能不全
黄疸、转氨酶升高、 低蛋白血症等。
急性呼吸窘迫
呼吸急促、发绀， 严重时出现呼吸衰 竭。
名词解释多器官功能障碍综合症
名词解释多器官功能障碍综合症
多器官功能障碍综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，简称MODS）是一种严重的疾病，常见于重症患者，其特征为多个器
官功能障碍。
MODS通常由严重创伤、感染、大手术等引起，导致机体免疫系统失调和全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，简称SIRS），使得多个器官出现不同程度的
损伤和功能障碍。
MODS的发生机制复杂，主要包括以下几个方面：1.免疫系统失调：
机体免疫系统在应对感染或创伤时会产生一系列细胞因子和介质，但
当这些物质过度释放时会导致免疫系统失调；2.全身炎症反应：机体在应对感染或创伤时会引发全身性的炎性反应，但当这种反应过度激活
时会导致组织损伤和器官功能障碍；3.微循环障碍：MODS患者常出
现微循环障碍，导致组织缺氧、代谢紊乱等问题。
MODS的临床表现多种多样，包括发热、低血压、呼吸困难、肝功能
异常、肾功能异常、胃肠道功能障碍等。
治疗MODS的关键在于早期诊断和积极干预，包括控制感染源、纠正代谢紊乱、支持器官功能等。
总之，多器官功能障碍综合症是一种危重疾病，需要早期诊断和积极
治疗。
在预防和治疗MODS的过程中，需要综合考虑患者的整体情况，采用多种手段进行干预。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
SIRS的始动期
损伤严重时 大量的促炎性因子、抗炎性因子于血液中
康复
SIRS
SIRS反应期--炎症级联反应
Pro-inflammatory Mediators
临床诊断与病情评估
MODS的临床特点
1、损伤后一段时间远隔损伤的器官发生功能障碍
2、高排低阻型的高动力循环 3、高代谢状态和能源利用障碍 4、严重的氧供需矛盾，组织、器官的缺血缺氧
病程：2~3周，可分为四期
休克期 复苏期 高分解代谢期 器官功能衰竭期
MODS的临床分期和表现
项目 一般情况 循环系统
或幼稚粒细胞>10%
MODS的分型：
原发型 单项速发型 继发型 双项迟发型
MODS发生的两种类型
第一次打击
康复
第二次打击
原发损伤
SIRS/CARS
严重SIRS
原发性MODS 继发性MODS
发病机制
1 炎症失控与免疫功能乱 2 微循环功能障碍与DIC 3 氧化应激损伤.细胞凋亡 4 二次打击与肠功能紊疗 5 基因多肽性.Toll样受体
“生物多米诺效应炎症”反应
致病因素
炎症反应
SIRS、MODS、MOF是一种概念而不是疾病
常见的促炎性介质：
Cytokine
CK
细胞因子
Complement
C
补体
Lectin
凝集素
Bradykinin
BK
缓激肽
Platelet-activating factor PAF 血小板活化因子
No
诊断标准
收缩压＜90mmHg，并持续1小时以上，或循环需要药物支持 方能稳定
急性起病，PaO2/FiO2≤200（已用或未使用PEEP），X胸片见 双肺浸润，PCWP≤18mmHg，或无左房压升高的证据
血清肌酐浓度＞177umol/l（2mg/dl）伴有少尿或多尿或需要血 液透析
血清总胆红素＞34.2umol/l，血清转氨酶在正常值上限的2倍以 上，或有肝性脑病
蛋白质 损伤
伤（LPO)
细胞膜Na+-Ca2+-ATP酶活性↓
Na+→细胞内→细胞水肿、破裂 Ca2+→细胞内→细胞内钙超载
细胞内Ca2+↑↑
释放Ca2+ 线粒体损伤
钙依赖性磷脂酶 钙依赖性蛋白酶 钙依赖性核酸内切酶
心肌细胞通透性↑ 细胞骨架降解 DNA水解
心肌收缩力↓，心衰
上消化道出血，24小时出血量＞400ml，或不能耐受食物，或 消化道坏死或穿孔
血小板计数＜50×109/l或减少25%，或出现DIC
不能为机体提供所需能量，糖耐量减低，需要用胰岛素；或出 现骨骼肌萎缩、无力
GCS评分＜7分
Marshall和Sibbald MODS计分法评估系统
系统或器官
0
肺(PaO2/FiO2)
恶化的结局是多器官功能衰竭
常见致病因素：
感染因素：细菌、病毒、真菌、寄生虫
非感染因素： 创伤、烧伤、休克、胰腺炎、DIC、 缺血再灌注损伤
感染、脓毒血症及全身炎症 反应综合症（SIRS）的关系
感染
细菌血症
微菌
血症 Sepsis 寄生虫 血症
病毒 血症
其他
创伤 烧伤
SIRS
胰腺炎
其他
*《Crit care Med》Bone RC etc.1992;20:864-874
多器官功能障碍综合症
中南大学湘雅三医院ICU杨明施
主要教学内容
1 病因与分型
2
发病机制
3 临床诊断与病情评估
4 MODS的防治原则
多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在 多种急性致病因素所致机体原发病变的基 础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时 或序贯出现的可逆性功能障碍
3
76-150 351-500 121-240 20.1-30 21-50 7-9
4
≤75 ＞500 ＞240 ＞30 ≤20 ≤6
创伤后MODS评分标准
系统或器官
肺 （ARDS评分） 肾脏 （肌酐umol/l） 肝脏 （胆红素umol/l） 心血管：心脏指数（l/min.m2）
多巴胺用量（ug/kg.min）
线粒体损伤
线粒体膜
氧自由基
功能蛋白质、 线粒体复合体、
生物酶受损
氧分子供给↓ 线粒体电子漏出↑ 超氧自由基生成↑
恶性循环
基因多肽性与Toll样受体
基因多态性
基因多态性是指在一个遗传座位上具有一 个以上的等位基因，且各个等位基因在群 体中的出现频率皆高于1％
炎症反应的控制基因即具有多态性
个体基因特征在全身炎症反应中发挥重要 作用，并导致了不同个体的炎症反应的发 生、发展及预后的多样性。
血小板下降，白细胞增 加或减少
昏迷 凝血功能异常
昏迷 不能纠正的凝血异常
MODS的诊断
损伤因素： 创伤、感染、大手术、休克、延迟复苏
具有SIRS、CARS的临床表现 存在两个以上的器官功能障碍
MODS的诊断标准
器官或系统 循环系统 呼吸系统 肾脏 肝脏 胃肠道 血液系统 代谢 中枢神经系统
加强器官功能的监测和支持
呼吸循环功能监测支持 微循环功能监测支持 肝肾、凝血功能的监测支持 脑功能的监测支持GLS评分
2、预防控制感染
创伤病人：清创、引流、抗生素的使用 严格无菌操作，防再感染 肠道祛污染以及肠功能维护
3、治糖代谢障碍
强化胰岛素治疗
胃肠道管理与支持
早期肠内营养 抗生素的使用，注意对肠道厌氧菌的保护 防治应激性溃疡，胃PH4~5 维持肠道微生态平衡
Anti-inflammatory Mediators
Immunohomeostasis
IL-1,TNF
PAF IL-10
SIRS
CARS
SIRS
Pro/Anti－inflammatory Mediators
SIRS/CARS
CARS
TIME Immunohomeostasis
TIME
二次打击学说
一氧化氮
Oxygen free radical OFR 氧自由基
TNF-a
肿瘤坏死因子
常见的抗炎性介质：
Interleukin Lh-4,10,11,13, 白介素4,10,11,13.
Defensin
防御素
LL-37
Solule Tumoy Necrosis Factor Receptor
S-TNFR 可溶性肿瘤坏死因子受体
1级 ＞5 ＞160 ＞34 ＜3.0
＜5
功能障碍
2级 ＞9 ＞220 ＞60 ＜3.0
5-15
3级 ＞13 ＞440 ＞136 ＜3.0
＞15
MODS的防治原则
MODS的预防 MODS的治疗原则
1、重视器官功能状态监测，调控
创伤、休克6小时内液体复苏 加强气道管理，预防肺部并发症 预防早期复苏的氧化应激损伤 尽可能去除SIRS的诱因
Growth Factor GF 生长因子
TGF
转化生长因子
PGEz
前列腺素E
SIRS
血管舒缩功能障碍 心 肌 抑制
内皮细胞受损 血管通透性增加
休克 毛细血管渗漏 微血栓形成
内毒素在感染中起重要作用
内毒素诱导瀑布样级连反应
LPS
TNFα
IL-1β
IL-6,IL-8
低量<10-9M
白血球
内皮细胞
ARDS，严重 低氧血症
氮质血症，有 血透指针
4期
濒死
依赖血管活性药物维持 血压，水肿，SVO2 增高
呼酸，气压伤，低氧血 症
少尿，透析时循环不稳 定
不能耐受食物
应激性溃疡、 肠梗阻
高胆红素血症，PT延长 临床黄疸
腹泻、缺血性肠炎 转氨酶增高，重度黄疸
高分解代谢
代酸，高血糖 骨骼肌萎缩，乳酸中毒
嗜睡
1期 轻度烦躁或正常 需补充容量
呼吸系统 肾脏
轻度呼碱 少尿利尿药效果差
胃肠道
胀气
肝脏
正常或轻度胆汁淤 积
代谢
高血糖、胰岛素需 要增加
中枢神经系统 意识模糊
血液系统
正常或轻度异常
2期 急性病态、烦躁 容量依赖性高动力学
呼吸急促、呼碱、低氧 血症
肌酐清除率下降，轻度 氮质血症
3期 一般情况差
休克、CO下 降，水肿
＞300
肾（血清肌酐umol/l） ≤100
肝（血清胆红素umol/l） ≤20
心脏（PAR，mmHg） ≤10
血液（血小板×109/l） ＞120
脑（GCS评分）
15
器官评分
1
2
226-300 101-200 21-60 10.1-15 81-120 13-14
151-225 201-350 61-120 15.1-20 51-80 10-12
粘附分子
激活 化学因子
局部炎症
中量
脑
Sepsis
Severe
sepsi高s热
肝
骨髓
急性蛋白质
白血球
系统性作用
高量≥10-7M
心脏
低血管阻力
Septic 低心s输h出ock
血管
栓塞
肝
肌肉
低血糖
脓毒症休克
SIRS的诊断标准
体温38>0C或36<0C 心率>90次/分 呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg 白细胞计数>12000/mm3或<4000/mm3