儿科学课件-小儿急性呼吸衰竭
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小儿急性呼吸衰竭ppt
2000.5.6
ARF的临床流行病学 4.
－儿童原发病
各种病原菌肺部感染（原发或继发）： 金葡、支原体、真菌、卡氏肺囊虫 神经－肌肉疾病： GBS、脑脊髓炎、重症肌无力危象 危重症－ARDS 休克、创伤、SEL、MODS
Aspirgerosis((1)
Aspirgerosis((2)
ARF的临床流行病学 1.
－北京儿童医院PICU发病率
95～96 肺实质间质病变
先心病 气道梗阻*** 神经肌肉疾病** CPR 总计
97～98 52
37 13 27 31 13 191
99～00 53
99 22 41 48 25 291
总计 160
172 52 98 103 53 665
55
36 18 30 15 183
泵衰竭和肺衰竭
泵衰竭
神经系统疾病 肌肉疾病 胸廓异常
肺泡病变 气道病变 肺血管病变
肺衰竭
ARF的特殊类型
喉梗阻 （上气道梗阻）1～4度 呼吸肌麻痹I～III度 共同特点是潜在的呼吸功能不全可迅速发展 为完全呼衰，甚至呼吸心跳骤停
ARF的特殊类型
ALI和ARDS－多脏器功能不全综合症
实验室检查：T 39,白细胞3000,,CRP118,ESR50,尿淀粉酶6000，Ig 正常，补体C3稍低，病原学检查（-），病程2周后痰：热带/克柔念 珠菌，入院胸片：肺纹理粗，稍许片影，3天后吸收。肝功能： ALT391,AST129,BUN10.15,Cr116.尿常规：蛋白++，红细胞+ 消化道钡餐，IVP,，感染骨髓相 入院时 ：体温正常，白细胞9前，中性75%，CRP,ESR正常，胸片 肺纹理粗，少量渗出，肺气肿，纵隔气肿 腹部B超：双肾大，少量腹水。 转院诊断：SJS综合症（恢复期），闭塞性毛细支气管炎，胰腺炎， 肝炎，肠炎，肾炎，结膜/角膜炎。
小儿急性呼吸衰竭
五、护理措施 1.改善呼吸功能 （1）正常安排患儿休息 （2）保持呼吸道通畅 （3）合理用氧：一般选择鼻导管管法、面罩或头罩 法，长期吸氧者最好选用鼻塞法、面罩法及头罩法， 鼻导管法的氧流量为每分钟0.5~1L，氧浓度不超过 40%；头罩给氧者，氧流量为每分钟2~4L，氧浓度 为50%~60%；严重缺氧紧急抢救时，可用60%~100% 的纯氧，但持续时间以不超过4~6小时为宜。 （4）按医嘱用呼吸中枢兴奋药物 （5）保证营养供给
（3）循环系统：早期心率加快、血压增高、心排量增 加。 （4）泌尿系统 （5）神经系统：早期烦躁继之出现神经抑制症状，严 重者可有颅内压增高及脑疝的表现； （6）其他：有细胞代谢及电解质紊乱如酸中毒及高钾 血症等。 3、高碳酸血症表现 心率增快，心音低钝、烦躁不安、 嗜睡、意识模糊，甚至惊厥、昏迷。
2.维持有效呼吸
（1）进行人工呼吸 （2）协助气管插管并作好插管护理： ①在插管前要充分予以吸氧和将胃内容物抽空。 ②操作时密切监测患儿呼吸、循环等情况。 ③插管后按医嘱给氧，密切观察患儿呼吸情况并记 录。定时吸痰，一般每小时1次，吸痰前先滴入气 管2~5ML生理盐水，每次吸痰时间不宜超过15S。 一般经鼻腔插管不超过2~5天，以免导致环状软骨 狭窄；经口腔插管不宜超过48小时，以免引起喉 头水肿 （3）协助气管切开并作好护理：小婴儿尽量不采 用。 （4）做好人工辅助呼吸的护理。 （5）对呼吸停止的患儿可按医嘱用呼吸中枢兴奋 药，观察用药后表现。
pao2≤50mmhg(6.65kpa),paco2≥50mmhg(6.65kpa).
五、护理诊断
（1）气体交换受损 与肺换气功能障碍有关。 （2）清理呼吸道无效 与呼吸功能受损、呼吸道分 泌物黏稠积聚有关。 （3）有感染的危险 与长期使用呼吸机有关。 （4）有皮肤完整性受损的危险 与长期卧床有关。 （5）营养失调，低于机体需要量 与摄入不足有关。
《急性呼吸衰竭》课件
呼吸衰竭对消化系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜水肿、糜 烂、溃疡等，导致消化道出血。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足的机制
气道狭窄、气道阻力增加、肺泡萎陷等导致肺通气量减少。
通气/血流比例失调的机制
肺内血流灌注不均、通气不良区域血流灌注过多或过少等引起氧气 和二氧化碳交换障碍。
弥散障碍的机制
呼吸衰竭病理过程包括肺通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致机 体缺氧和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭对其他系统的影响
1 2 3
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致心率加快、血压升高 、心肌收缩力增强等，严重时可引起心肌缺血、 心律失常甚至心脏骤停。
呼吸衰竭对中枢神经系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致脑水肿、颅内压增高 、意识障碍、抽搐等症状，严重时可导致昏迷甚 至死亡。
预防感染
遵循预防接种计划，注意个人 卫生，避免前往人群密集场所
。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，协助患者排痰。
提供舒适的环境
保持室内安静、舒适，提供适宜的温湿度。
监测生命体征
密切观察患者的呼吸、心率、血压等指标， 发现异常及时处理。
心理支持
给予患者心理安慰和支持，减轻焦虑和恐惧 情绪。
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加等影响氧气和二氧化碳通过肺泡 膜的弥散速度。
03
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式清除呼 吸道分泌物，保持呼吸道通畅
。
吸氧
根据病情给予不同浓度的氧气 吸入，以改善缺氧状态。
液体管理
缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠道黏膜水肿、糜 烂、溃疡等，导致消化道出血。
呼吸衰竭的病理生理机制
肺通气不足的机制
气道狭窄、气道阻力增加、肺泡萎陷等导致肺通气量减少。
通气/血流比例失调的机制
肺内血流灌注不均、通气不良区域血流灌注过多或过少等引起氧气 和二氧化碳交换障碍。
弥散障碍的机制
呼吸衰竭病理过程包括肺通气不足、通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致机 体缺氧和二氧化碳潴留。
呼吸衰竭对其他系统的影响
1 2 3
呼吸衰竭对心血管系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致心率加快、血压升高 、心肌收缩力增强等，严重时可引起心肌缺血、 心律失常甚至心脏骤停。
呼吸衰竭对中枢神经系统的影响
缺氧和二氧化碳潴留可导致脑水肿、颅内压增高 、意识障碍、抽搐等症状，严重时可导致昏迷甚 至死亡。
预防感染
遵循预防接种计划，注意个人 卫生，避免前往人群密集场所
。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，协助患者排痰。
提供舒适的环境
保持室内安静、舒适，提供适宜的温湿度。
监测生命体征
密切观察患者的呼吸、心率、血压等指标， 发现异常及时处理。
心理支持
给予患者心理安慰和支持，减轻焦虑和恐惧 情绪。
肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加等影响氧气和二氧化碳通过肺泡 膜的弥散速度。
03
急性呼吸衰竭的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
通过吸痰、拍背等方式清除呼 吸道分泌物，保持呼吸道通畅
。
吸氧
根据病情给予不同浓度的氧气 吸入，以改善缺氧状态。
液体管理
【儿科学】儿童急性呼吸衰竭
第二节急性呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure)是指肺不能提供足够的氧气（低氧性呼吸衰竭，hypoxemic respiratoryfailure)或排出二氧化碳（高碳酸血症性呼吸衰竭，hypercapnia respiratory failure)以满足机体代谢需要，导致动脉血氧分压降低和（或）二氧化碳分压增加。
患儿有呼吸困难（窘迫）的表现，如呼吸音降低或消失、吸气时有辅助呼吸肌参与，出现吸气性凹陷以及意识状态的改变。
儿童呼吸衰竭多为急性呼吸衰竭，是导致儿童心搏呼吸骤停的主要原因，具有较高的死亡率。
呼吸衰竭常以血气分析指标来判断（在海平面、呼吸室内空气、静息状态、排除发绀性心脏病的前提下），低氧性呼吸衰竭系指PaO2<60mmHg;高碳酸血症性呼吸衰竭（又称为通气衰竭，ventilatory fail-ure)系指PaCO2>50mmHg.根据上述结果，传统上呼吸衰竭分为两型，I型呼吸衰竭：缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）；I 型呼吸衰竭：缺氧伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2＞50mmHg).值得重视的是：病人的总体情况、呼吸困难（窘迫）等临床表现，对于呼吸衰竭的早期判记断尤为重要。
【病因与病理生理】呼吸衰竭主要病理生理是呼吸系统不能有效地在空气－血液间进行氧和二氧化碳的气体交换，包括通气不足、弥散障碍、肺内分流、通气－血流（V/Q)比例失调四个方面，导致低氧血症和高碳酸血症。
根据年龄，常见的引起呼吸障碍的原发疾病有：1.新生儿2.2岁以下儿童（1)支气管肺炎。
（2)哮喘持续状态。
（3)喉炎。
（4)先天性心脏病。
（5)气道异物吸入。
（6)先天性气道畸形（气管蹼、囊肿、大叶肺气肿等）。
（7)较大腺样体或扁桃体所致的鼻咽梗阻。
3.2岁以上儿童（1)哮喘持续状态。
（2)多发性神经根炎。
（3)中毒。
（4)溺水。
《急性呼吸衰竭》PPT课件
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2
什么是呼吸(respiration)
机体与外界环境之间的气体交换过程 为呼吸。 由3部分组成：外呼吸、气体的运输、 内呼吸
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3
肺通气阻力
肺通气阻力
弹性阻力(70%) 肺组织弹性
回缩力 肺表面张力
非弹性阻力(30%) 惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力
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呼吸系统组成
中枢神经系统（延髓） 周围神经系统（膈神经）
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儿童急性呼吸衰竭的诊断
❖ 病史、体征、实验室、肺功能参数 ❖ 动脉血气分析是诊断的主要手段
正常值（儿童） PO2: 80-100mmHg PCO2: 35-45mmHg PH: 7.35-7.45 BE: ±3
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儿童急性呼吸衰竭的病理生理
• 肺泡通气不足 • 通气/血流灌流（V/Q）失调 • 肺内分流量增加 • 弥散功能障碍
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儿童急性呼吸衰竭的病理生理
肺泡通气不足（限制性、阻塞性） • 单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少 • 死腔通气量↑ • 呼吸的动力↓ • 胸壁与肺弹性或非弹性阻力↑致肺泡通气量↓
下气道阻塞 哮喘 毛细支气管炎 气道畸形 血管环
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儿童急性呼吸衰竭的病因
肺部疾病 • 感染性肺炎、化学性肺炎、吸入性肺炎 • 肺纤维化 • 肺水肿：心源性肺水肿、ARDS
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儿童急性呼吸衰竭的病因
其他 • 循环系统：休克 • 血液系统疾病：严重贫血、异常血红蛋白 • 代谢性疾病：严重代酸、代谢率增加 • 细胞氧摄取异常：氰化物中毒
气管内径相对狭窄
腺体分泌粘液少；纤毛运动功能差
小儿急性呼吸衰竭护理ppt课件
❖
呼吸频率？
❖
呼吸节律？
❖
呼吸幅度？
❖ 听诊——双肺音对称？
❖
双肺音强弱？
❖
肺泡音？
❖
干湿罗音？
❖
吸气相延长？
❖
呼气相延长？
❖ 心率快？慢？杂音？
2021精选ppt
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常见护理诊断
❖ 气体交换受损 与肺换气功能障碍有关
❖ 清理呼吸道无效 与呼吸道分泌物粘稠、无力 咳嗽、呼吸功能受损有关
❖ 急性意识障碍与缺氧和二氧化碳潴留所致中 枢神经系统抑制有关
脑电活动变慢或停止
脑内抑制性介质-氨基丁酸生成↑
肺性脑病
溶酶体膜稳定性↓
溶酶体酶释放
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神经细胞坏死
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2. 心血管系统变化（Alteration of cardiovascular system） （1）低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响
■代偿性反应(Compensatory reaction)
O2
CO2
（细胞） 内呼吸
3
呼吸衰竭定义
❖ 是各种原因所致呼吸中枢或呼吸系统病变，引起通 气或换气功能障碍，出现缺氧或二氧化碳潴留引起 一系列生理功能和代谢紊乱的一种临床综合征。
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4
基本条件
海平面 标准大气压
静息状态 呼吸空气
诊断标准
血气标准
PaO2＜ 50mmHg
伴或不伴 PaCO2＞ 50mmHg
除外情况
心内解剖分 流和原发于 心排血量降 低等因素所 致的低氧
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5
分类
❖ 起病缓急——急性或慢性呼衰
❖ 根据血气——Ⅰ型或Ⅱ型呼衰
儿科护理学急性呼吸衰竭
儿科护理学急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭是指各种累及呼吸中枢或呼吸器官的疾病导致肺氧合障碍和（或）肺通气不足，影响气体交换，引起低氧血症和（或）高碳酸血症，并由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床上根据血气分析结果将呼吸衰竭分为两种类型，即Ⅰ型和Ⅰ型。
（一）病因及发病机制1.中枢性因呼吸中枢病变，呼吸运动发生障碍，通气量明显减少所致。
常见于颅内感染、出血、脑损伤、脑肿瘤、颅内压增高等。
2.周围性因呼吸器官的严重病变或呼吸肌麻痹，同时发生通气与换气功能障碍所致。
常见于喉头水肿、气管炎、肺炎、肺不张、肺水肿、肺气肿及支气管异物等，另外呼吸肌麻痹、胸廓病变、气胸及胸腔积液等也可致病。
中枢性和周围性呼吸衰竭机体缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒脑水肿、心肌收缩无力和心排出量减少、血压下降、肾衰竭进一步加重缺氧和酸中毒（二）临床表现主要是呼吸系统表现和低氧血症及高碳酸血症的表现。
1.呼吸系统表现周围性呼吸衰竭主要表现为呼吸频率改变及辅助呼吸肌活动增强的表现，如频率加快、鼻翼扇动、三凹征等。
中枢性呼吸衰竭主要表现为呼吸节律紊乱，如潮式呼吸、叹息样呼吸及下颌呼吸等，甚至发生呼吸暂停。
2.低氧血症表现①发绀：以口唇、口周及甲床等处较为明显，但在严重贫血（Hb＜50g/L）时可不出现发绀；②消化系统：可出现腹胀甚至肠麻痹；③循环系统：早期心率增快、血压升高，心排出量增加；严重时可出现心律失常，甚至发生心力衰竭或心源性休克等；④泌尿系统：尿中可出现蛋白、红细胞、白细胞及管型，有少尿或无尿，甚至肾衰竭；⑤神经系统：早期烦躁、易激惹、视力模糊，继之出现神经抑制症状，如神志淡漠、嗜睡；⑥其他：有细胞代谢及电解质紊乱，如酸中毒及高钾血症等。
3.高碳酸血症表现开始出现烦躁不安、出汗、摇头、意识障碍、皮肤潮红。
严重时出现惊厥、昏迷、视乳头水肿、呼吸性酸中毒等。
（三）辅助检查血气分析：早期或轻症（Ⅰ型呼衰，即低氧血症型），动脉氧分压（PaO2）≤50mmHg，动脉二氧化碳分压（PaCO2）正常；晚期或重症（Ⅰ型呼衰，即低氧血症并高碳酸血症型），动脉氧分压（PaO2）≤ 50mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）≥50mmHg（6.65kPa）。
儿科急性呼吸衰竭护理查房课件
急性呼吸衰竭对主要器官的影响有哪些？
• 答：呼吸衰竭的基本病理生理改变为缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性 酸中毒。低氧血症和高碳酸血症对主要器官的影响。
• （1）脑 早期使脑血管扩张，脑血流增加；晚期导致脑水肿，颅内 压增高。血中CO 2 过多，又对中枢神经系统产生抑制，大脑皮质兴 奋性降低。
• （2）心脏 PaCO 2 轻度增加时兴奋交感神经，使心排血量增加，血 压上升，但显著升高时，心排血量下降，血压下降。肺小动脉收缩， 肺循环阻力增加，导致右心衰竭。
• 门诊予“头孢甲肟”抗感染等对症治疗。从1天前患儿精神反应及食 欲差，今继续至门诊输液治疗。14：00左右患儿精神反应及食欲明 显变差，再次至急诊就诊，予以补液治疗。20：00左右患儿于输液 中突然出现阵发性咳嗽，面色发绀，呼吸困难，即至抢救室予以吸 氧及吸痰等对症处理，患儿面色发绀，呼吸困难无缓解，予以气管 插管，面罩加压氧由总住院医师护送至PICU病房。
• ②湿化气道分泌物及雾化吸入：可将氧气装置的湿化瓶盛60℃左右 热水，使吸入的氧气温湿化或用超生雾化器进行雾化吸入。雾化液 常用：生理盐水、黏液溶解剂（2%～4%碳酸氢钠、α-糜蛋白酶、 胰蛋白酶等）、支气管解痉药（异丙肾上腺素、氨茶碱、地塞米松 等）每次15min，每日可数次；对气管切开或气管插管者，每24h 气管内滴入液量为100ml左右。此外，还应静脉补液，以防因脱水 所致气道分泌物变干。
• （4）对症治疗 缓慢给予小剂量强心剂。血管活性药主要选择酚妥 拉明、东莨菪碱等。有脑水肿者，常用20%的甘露醇1g/kg快速静 脉滴注，பைடு நூலகம்日2～3次。可用呋塞米、乙酰唑胺等利尿药防止肺水肿 的发生。另外，使用肾上腺皮质激素如地塞米松可减少炎症渗出， 缓解支气管痉挛，改善通气，并可降低血管的通透性，减轻脑水肿。
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呼吸衰竭的分类
血气分类 病程分类 发病部位分类
根据动脉血气
I型呼衰： PaO2<60mmHg II型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg，
PaCO2 >50mmHg
吸氧下RF的判定
吸氧情况下，PaO2与FiO2相关，以氧合指数OI, 反应氧合状态（OI= PaO2/ FiO2 ）。
血流不足→ VA/Q>0.8
肺动脉分支栓塞、肺血管 异常、炎症、肺动脉收缩 使肺毛细血管床大量破坏， 使流经该部分肺泡的血液 明显减少，而通气良好， VA/Q比值明显升高。 该部分肺泡的气体未能进 入血液，等于无效通气，
称之为死腔样通气。
解剖分流增加
解剖分流，静脉血不流经肺泡而经支气管静脉和肺内 动-静脉吻合支直接流入肺静脉，这部分血液未经氧合 即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉 血掺杂）（吸氧无改善）。
OI＜300mmHg：提示低氧血症。 I型：PCO2＜50mmHg， OI＜300mmHg
（PaO2 可能＞ 60mmHg） II型：PCO2＞50mmHg，OI＜300mmHg
（PaO2可能＞ 60mmHg）
举例
鼻导管吸氧下，流量flow=2L/min， 测PaO280mmHg，是否存在RF？
重程度和发生速度有关。
诊断
原发病 临动脉血气 积极治疗原发病
儿童呼吸系统的评估要点
气道开放吗？ 小儿是否有呼吸？ 呼吸足够：
氧合（肤色、意识状况、氧饱和度） 通气（动脉血气分析、分钟通气量） 气体的进入状况 注意呼吸频率是否太慢 呼吸作功（频率、使用辅助呼吸肌）
中枢神经系统变化
脑组织对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍 完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害 急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡 轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍 PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄 PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷 PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
力衰竭。 （1）肺泡O2↓、CO2↑→血H+↑→ 肺小动脉收缩 （2）肺小动脉长期收缩→平滑肌细胞及成纤维细
胞↑ →肺血管壁增厚、硬化 （3）肺小动脉炎、DIC ，破坏肺血管床 （4）长期缺氧引起代偿性红细胞↑→血流阻力↑
肾功能变化
缺氧、酸中毒:功能性急性肾功能衰竭
胃肠变化
缺氧、酸中毒 →胃肠黏膜缺血 CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分
外周性：内径小于2mm的细支气管
中央性气道阻塞--胸外阻塞
中央性气道阻塞--胸内阻塞
外周性气道阻塞
肺气肿
肺换气功能障碍
弥散障碍 通气血流比例异常 解剖分流增加
弥散障碍
肺泡膜面积减少： 肺实变、肺不张、 肺叶切除。
肺泡膜厚度增加： 肺水肿、肺纤维化、 肺泡透明膜形成。
血液与肺泡接触时间过短。
中枢神经系统变化
轻度(PaCO2＞50mmHg)：头痛、头晕、烦躁； 重度（PaCO2＞80mmHg）：“CO2麻醉”。
肺性脑病 ：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。 主要由于缺氧和酸中毒对脑血管的作用和对 脑细胞的损伤所致。
循环系统的变化
轻、中度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢兴奋 重度PaO2↓PaCO2↑:心血管中枢抑制 肺源性心脏病：慢性呼吸衰竭→右心肥大和心
其他脏器功能的监测与保护
循环系统： 无创监测：床旁EKG、心脏超声、血压 有创监测：CVP、有创动脉压等
脑功能：瞳孔、意识、EEG、脑功能监测 肝肾功能监测和保护 维持水电解质与酸碱平衡 营养支持
病因治疗
积极抗感染治疗 治疗中枢系统原发病 治疗神经源性疾病和肌病 解除气道梗阻 其他原发病的治疗
Ⅰ型呼吸衰竭； 气道阻塞性疾病影响通气障碍，Ⅱ型呼吸
衰竭
呼吸衰竭的病生理特点
低氧血症 高碳酸血症
呼吸系统变化
低氧血症 PaO2 <60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢 PaO2 <30mmHg 直接抑制呼吸中枢
高碳酸血症 PaCO2>50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO2>80mmHg 直接抑制呼吸中枢
FiO2=0.21+0.04×flow =0.21+0.04×2=0.29
OI= PaO2/ FiO2= 80/0.29 =275＜300mmHg
存在RF
根据病程分类
急性呼衰 慢性呼衰
根据发病部位
中枢性呼衰（泵衰竭）： 主要引起通气功能障碍，Ⅱ型呼衰
周围性呼衰（肺衰竭）： 肺组织和肺血管病变常引起换气障碍，
呼吸过程
呼吸的三环节
外呼吸：肺通气及肺换气
病因及发生机制
肺通气障碍--限制性通气不足
呼吸肌活动障碍：脑部病变或药物、神经 肌肉疾病
胸壁顺应性降低：胸廓骨骼或胸膜病变 肺顺应性降低：肺淤血、水肿、纤维化；
Ⅱ型肺泡上皮受损或发育不全 胸腔积液和气胸
肺通气障碍--阻塞性通气不足
中央性：声门至气管隆凸间的气道 胸外阻塞(吸气性呼吸困难) 胸内阻塞 (呼气性呼吸困难)
一般治疗
保持呼吸道通畅 （1）正确的体位开放气道 （2）清除口咽分泌物或其他异物 （3）建立口咽或鼻咽气道
供氧 必要时建立人工气道 气道湿化 加强监护
开放气道
供氧
球囊-面罩加压给氧
气管插管
儿童解剖特点： 舌体较大 会厌较大 声门位置高 儿童气道呈漏 斗形，而成人 气道呈柱状 容易兴奋迷走 神经
小儿急性呼吸衰竭
内容
• 概述 • RF的病因及发病
机理 • RF的分类 • RF的病理生理及
临床表现 • 诊断与治疗
概述
呼吸系统疾病是儿科最常见疾病，也 是导致儿童死亡的主要原因。
1岁以内死亡儿童中1/2死于呼吸衰 竭；15岁以内死亡儿童中1/3死于 呼吸衰竭。
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气 和（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体交 换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳 酸血症，进而引起一系列病理生理改 变和相应临床表现的综合症。
泌↑→胃肠粘膜糜烂与溃疡。 缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞
使转移酶增高。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒：缺氧→无氧代谢↑→乳酸↑
呼吸性碱中毒：低氧 → 化学感受器 → 呼 吸中枢 → 过度通气 → PaCO2↓
呼吸性酸中毒 ：通气障碍 → CO2潴留
临床表现
导致呼吸衰竭原发疾病的表现； 低氧血症的表现； 高碳酸血症的表现； 呼吸衰竭所致并发症； 多脏器功能衰竭的表现。 临床的严重程度与缺氧和高碳酸血症的严
肺泡通气与血流比例失调
通气血流比值 ( VA/Q) 平均为4L / 5 L= 0.8
通气不足→VA/Q<0.8
部分肺泡因阻塞性或限 制性通气障碍而引起严 重通气不足，但血流量 未减少，VA/Q比值下 降，造成流经该部分肺 泡的静脉血未得到充分 氧合便掺入动脉血中， 称为静脉血掺杂，又称 功能性分流。
谢 谢！