压氧可提高组织内氧分压及氧储量
高压氧
高压氧治疗原理1迅速纠正机体缺氧状态：高压氧可增加血氧含量、提高血氧分压、增加血浆中物理溶解氧，可治疗：心血管疾病、脑血管意外、心肺复苏术后急性脑功能障碍、CO中毒等各种毒物中毒。
2有效改善微循环：提高血氧弥散能力，使氧的有效弥散半径加大，组织内氧含量和储氧量增加，可治疗伴有微循环障碍的疾病，如烧伤、冻伤、挤压伤、休克、植皮、植骨、断肢再植等。
3防止各类水肿：高压氧对血管有收缩作用，故可降低血管通透性，减少血管、组织渗出，改善各种水肿。
如治疗脑水肿，降低颅内压30-40%；治疗肢体肿胀、创面渗出、减少大面积烧伤病人的液体丢失。
4促使侧枝循环的建立，增加血-脑屏障的通透性：促进有害气体的排除，可治疗因缺氧所导致的一系列疾病；心肌梗死、缺血性脑病、断肢再植、某些眼底病及皮瓣移植的成活。
5加速组织、血管、细胞的再生和修复，特别是缺血、缺氧组织‘6抑制厌氧菌生长，繁殖和产生毒素的能力：是气性坏疽的特效疗法。
7抑制微生物生长繁殖：对许多需氧菌及其他微生物的生长繁殖都有抑制作用；增加某些抗生素的疗效，协同治疗感染性疾病。
8增强放疗、化疗对恶性肿瘤的疗效。
高压氧治疗的适应症及禁忌症（一）急性适应症1 急性CO中毒及其他有害气体中毒2 气性坏疽、破伤风及其他厌氧菌感染3 减压病4 气栓栓塞症5 各种原因引起心肺复苏术后急性脑功能障碍6 休克的辅助治疗7 脑水肿8 肺水肿9 挤压综合征10 断肢（指趾）再植及皮肤移植术后血运障碍11 药物及化学中毒12 急性缺血缺氧性脑病（二）各科治疗的适应症1、急诊科急性急性CO中毒性脑病、有害气体中毒（天然气、液化石油气、硫化氢、氨气、光气等）、其它毒物中毒（氰化物、农药、安眠药、奎宁、汽油等、）、心肺复苏术后急性脑功能障碍（电击伤、溺水、缢伤、窒息、麻醉意外等）、肺水肿（心源性肺水肿除外、）脑水肿、气性坏疽、破伤风及其他厌氧菌感染、减压病、气栓症、休克的辅助治疗。
2、神经外科颅脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、脑干损伤、脑弥漫轴突损伤）、颅内血肿及清除术后、脊髓损伤、脑血管疾病术后。
高压氧科普主题
高压氧科普主题：神奇的疗愈之力你是否知道，有一种神奇的疗法可以在高压环境下提供生命所需的氧气，帮助治疗各种疾病？这就是我们今天要科普的高压氧治疗。
高压氧治疗是一种利用高压氧舱，将患者置于高浓度的氧气环境中进行治疗的方法。
通过增加体内的氧分压，高压氧治疗能够有效地提高血氧饱和度，增加组织器官的氧供，对于治疗多种疾病具有显著效果。
一、高压氧治疗的基本原理1.血氧饱和度增加：高压氧环境下，体内的血氧饱和度显著增加，使得血液中的氧气含量更高，提高了组织器官的氧供。
2.氧分压提升：高压氧治疗能够提升体内的氧分压，使得氧气更容易渗透到组织细胞中，增强了细胞的代谢功能。
3.促进侧支循环形成：高压氧治疗可以促进侧支循环的形成，使得缺血、缺氧的组织器官得到更多的氧气和营养物质。
二、高压氧治疗的适用范围1.缺血缺氧性疾病：如脑梗塞、心肌缺血等。
高压氧治疗能够有效地改善组织缺氧状态，促进受损细胞的恢复。
2.感染性疾病：如气性坏疽、破伤风等。
高压氧治疗能够抑制细菌的生长繁殖，控制感染。
3.突发性耳聋：高压氧治疗能够改善内耳循环，促进听力恢复。
4.其他疾病：如糖尿病足、骨折延迟愈合等。
三、高压氧治疗的注意事项1.高压氧治疗并非适用于所有人群，孕妇、老年人、儿童及体质虚弱者应在医生指导下进行治疗。
2.在进行高压氧治疗前，应告知医生自己的身体状况及所患疾病，以便医生评估是否适合进行高压氧治疗。
3.高压氧治疗过程中，应遵守医生指导，正确佩戴氧气面罩，保持安静，避免过度活动。
4.高压氧治疗结束后，应缓慢减压出舱，避免因减压过快而引起减压病。
高压氧舱 原理
高压氧舱原理
高压氧舱是一种医疗设备，使用高浓度氧气在高压条件下进行治疗。
其原理基于以下几个方面：
1. 压力效应：高压氧舱能够提供超过常态大气压的氧气压力，通常可达到1.4至
2.0大气压。
由于物质的溶解度与压力呈正相关关系，增加氧气压力能够促进氧气在血液中的溶解度，并加快氧气向组织器官的输送速度。
2. 高氧效应：高浓度氧气可以提供更多的氧供给身体。
在正常条件下，呼吸的氧气只有21%左右，而高压氧舱中的氧气浓度可以达到100%。
这使得机体在短时间内获取更多氧气，促进细胞的代谢活动，增强免疫功能，以及促进创伤愈合等。
3. 气压平衡效应：在高压氧舱中，通过控制压力和时间，可产生氧分压梯度，从而改变组织氧的分布情况。
这有助于改善各种疾病或创伤引起的气体潴留、血管堵塞和水肿等情况，使气体和液体得以在组织间重新平衡。
高压氧舱的应用范围广泛，包括但不限于以下方面：治疗病患的碎骨、烧伤或创伤，缓解慢性疼痛，治疗各种缺氧引起的疾病，如高海拔病和一氧化碳中毒等，改善血液循环，加速伤口愈合，减轻放射治疗或化疗的不良反应等。
然而，使用高压氧舱需要在专业医生的指导下进行，以确保安全和有效地进行治疗。
高压氧治疗对血液循环的改善效果
高压氧治疗对血液循环的改善效果高压氧治疗是一种通过提高氧分压，增加机体血氧含量的方法，以促进伤口愈合、增强免疫功能、改善血液循环等作用而被广泛应用于临床。
本文将重点探讨高压氧治疗对血液循环的改善效果。
一、高压氧治疗对血流动力学的影响高压氧治疗可以改善全身血液循环，提高组织器官的血液供应。
首先，高压氧治疗可通过改善红细胞形态，增加红细胞的柔软度，减少红细胞聚集现象，从而减轻血液黏稠度，促进血液流动。
其次，高压氧治疗还可扩张血管，增加毛细血管床数量，增强微循环的供血能力。
此外，高压氧治疗还可刺激内皮细胞产生一系列的生物活性物质，如一氧化氮、内皮素等，从而调节血管张力，改善血液循环。
二、高压氧治疗对血液中氧含量的影响高压氧治疗是通过提高机体血氧含量来促进伤口愈合和改善血液循环的一个重要途径。
在高压氧环境下，氧分压升高，氧溶解度增加，使得氧分子更容易通过肺泡膜进入血液，从而提高了血液中氧含量。
此外，高压氧治疗还可通过促进氧的解离和输送，提高血红蛋白的饱和度，增加氧的运载能力，从而更好地满足组织器官对氧的需求。
三、高压氧治疗对红细胞形态和功能的影响红细胞是负责氧气运输的主要细胞，其形态和功能的改变对血液循环至关重要。
高压氧治疗可以改善红细胞形态，使其更加柔软，增强其变形能力，减少红细胞聚集，从而降低血液的黏稠度。
同时，高压氧治疗还能够改善红细胞的氧释放能力，增强氧合作用，促进氧分子从红细胞向组织器官的运输，进一步提高血液循环的效果。
四、高压氧治疗对微循环的影响微循环是保证组织器官正常代谢和功能的重要环节，而高压氧治疗可以显著改善微循环的状况。
高压氧治疗通过扩张血管、增加毛细血管床数量、降低血液黏稠度等作用，提高了微循环的血液供应能力。
同时，高压氧治疗还可以刺激内皮细胞产生一氧化氮等生物活性物质，调节血管张力，促进微循环的正常功能，从而大大改善血液循环。
综上所述，高压氧治疗对血液循环有着显著的改善效果。
通过提高氧含量、改善红细胞形态和功能、促进微循环等多种途径，高压氧治疗能够有效地改善血液循环，促进伤口愈合，提高免疫功能，减轻各种疾病的症状。
一氧化碳中毒的处置及预防措施
一氧化碳中毒的处置及预防措施1、概述一氧化碳中毒在冬天非常常见，特别是寒冷的北方，每年由于一氧化碳中毒出现不同程度的后遗症，因此，今天科普一下一氧化碳中毒患者的紧急处置及预防措施。
2、概念一氧化碳中毒：是指在短时间内吸入高浓度一氧化碳或浓度虽低但吸入时间较长造成的急性一氧化碳中毒。
多因猝受秽浊毒气所致。
本病发病急，病势险恶，若不及时处理可危及生命。
3、一氧化碳的理化性质一氧化碳中毒通常指煤气中毒，在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳。
其是一种无色、无味、无臭、无刺激性气体，不溶于水，经呼吸道吸入可引起中毒。
与氧气相比，一氧化碳与血红蛋白的亲和力更高，因此，当一氧化碳被人体吸入后，会使血红蛋白丧失携带氧气的能力，从而造成细胞死亡，甚至危及生命。
COHb水平是衡量疾病严重程度的指标。
4、临床常见病因1、过去多是因为在室内使用植物燃料或煤球炉做饭或取暖时，未能注意室内通风所致;2、现在使用煤气做饭，若煤气灶老化、连接皮管老化或脱落，忘记将煤气灶开关关好或者没有关紧；或煤气灶火焰被吹灭未能及时关掉开关，均会导致一氧化碳中毒；3、家庭燃气热水器安装不当，热水器在燃烧的过程中需要消耗大量氧气，产生一氧化碳滞留在室内，如果在洗澡时浴室湿度过大,门窗关闭比较紧，空气得不到有效流通，也会引起一氧化碳中毒。
4、夏季长时间待在未通风且开放空调的车内，也容易造成一氧化碳中毒。
5、在生产环节中，燃煤锅炉的散热系统发生故障，导致生产和转运煤气的设备发生泄漏，作业场所空气不流通，就会导致一氧化碳中毒。
6、冬季种植蔬菜的密闭性塑料大棚中，采用煤炉取暖且没有完善的排烟设施，也会因为空气流通不畅造成一氧化碳中毒。
5、中毒机制1857年，生理学家克劳德•伯纳德(CIaUdeBernard)发现一氧化碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb),进而降低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(Pa02),造成组织缺氧。
高压氧治疗在肌肉骨骼系统疾病康复中的促进作用
高压氧治疗在肌肉骨骼系统疾病康复中的促进作用近年来，随着医疗技术的不断发展和研究的不断深入，高压氧治疗作为一种新型的康复方式，越来越受到医学界和患者的重视。
尤其在肌肉骨骼系统疾病康复中，高压氧治疗显示出了显著的促进作用。
本文将就高压氧治疗在肌肉骨骼系统疾病康复中的作用进行详细论述。
一、高压氧治疗的原理高压氧治疗是一种通过提供高浓度氧气给患者进行治疗的方法。
患者身处高压氧舱内，在压力为绝对大气压以上的情况下，吸入纯氧进行治疗。
高压氧治疗的原理主要包括三个方面：提高氧气浓度、增加组织氧分压、促进血液循环。
1.提高氧气浓度高压氧治疗通过在舱内提供高浓度的氧气，使患者吸入更多的氧气。
这可以提高血液中氧分压，增加氧气在组织中的溶解度，从而促进血液中氧气的供给，改善患者的氧合情况。
2.增加组织氧分压在高压氧环境下，患者身体的组织氧分压也会相应增加。
这是因为高压氧治疗可以促进氧气从肺部进入到血液中，并通过血液循环输送到各个组织和器官中。
提高组织氧分压有助于改善肌肉骨骼系统疾病患者的血液供应和代谢功能，促进组织的修复和康复。
3.促进血液循环高压氧治疗还能够促进血液循环，提高血液流量。
这是因为高压氧环境下，血液的黏稠度下降，血流阻力减小，从而促进了血液的循环和输送。
良好的血液循环有助于提供充足的养分和氧气，加速康复过程。
二、高压氧治疗在肌肉骨骼系统疾病康复中的应用1.骨折康复高压氧治疗在骨折康复中起到了积极的促进作用。
骨折后，通过高压氧治疗可以增加氧气供应，促进骨折部位的新陈代谢，加速骨折愈合。
高压氧治疗还可以减轻炎症反应，缓解疼痛，提高患者的生活质量。
2.软组织损伤康复高压氧治疗对软组织损伤的康复同样具有重要作用。
例如，肌肉拉伤、韧带损伤等，通过高压氧治疗可以促进损伤组织的新陈代谢，加速修复和康复。
在高压氧环境下，软组织的血液供应和氧气供应增加，有助于促进损伤组织的生长和修复。
3.关节疾病康复高压氧治疗也在关节疾病康复中发挥着重要的作用。
加压给氧条件
加压给氧条件加压给氧是一种常见的医疗救治方法，主要用于治疗各种原因引起的低氧血症。
在高压氧舱内，患者可以在高于大气压的环境中吸入纯氧，以提高血液中的氧气含量，改善组织缺氧状况。
加压给氧具有疗效确切、副作用小、适应症广泛等优点，已成为许多疾病的常规治疗方法。
一、加压给氧的原理加压给氧的基本原理是利用高压氧舱内的高压环境，使患者吸入的氧气分压增大，从而提高血液中的氧气含量。
在常压下，空气中的氧气分压约为21kPa，而在高压氧舱内，氧气分压可达到100kPa以上。
在这样的环境下，患者吸入的氧气分子数量增多，血液中的氧气含量相应提高，有助于改善组织缺氧状况。
二、加压给氧的条件1. 适应症：加压给氧适用于各种原因引起的低氧血症，如急性一氧化碳中毒、慢性阻塞性肺病、脑血管疾病、糖尿病足、烧伤、创伤等。
此外，加压给氧还可用于治疗某些特殊疾病，如放射性骨髓炎、放射性皮炎、放射性白内障等。
2. 禁忌症：虽然加压给氧具有广泛的适应症，但并非所有患者都适合接受这种治疗。
以下情况应视为加压给氧的禁忌症：（1）未经处理的气胸、纵隔气肿、心包积液等；（2）严重肺大疱、肺气肿；（3）急性心肌梗死、不稳定型心绞痛；（4）颅内压增高；（5）视网膜脱离；（6）妊娠期妇女。
3. 设备条件：进行加压给氧治疗需要专门的高压氧舱设备。
高压氧舱应具备以下条件：（1）舱体结构牢固，密封性能好，能承受高压环境；（2）舱内设有压力表、温度表、湿度表等监测仪器，能实时显示舱内环境参数；（3）舱内设有吸氧装置，能保证患者在舱内充分吸入纯氧；（4）舱内设有安全阀、减压阀等安全装置，能在紧急情况下迅速降低舱内压力；（5）舱内设有照明、通讯等设施，方便医护人员操作和与患者沟通。
三、加压给氧的操作流程1. 评估患者：在进行加压给氧治疗前，医护人员应对患者进行全面评估，了解患者的病史、病情、过敏史等，确保患者适合接受加压给氧治疗。
2. 检查设备：医护人员应检查高压氧舱的各项设备是否完好，确保设备正常运行。
高压氧的临床应用
[注意事项] 1.对大面积烧伤者治疗时可全身暴露， 但应保持创面干燥，防止细菌感染，加 速愈合。 2.有呼吸道水肿者，入舱前应行气管切 开术，治疗中要密切观察呼吸道是否通 畅。 3.每次治疗前后，必须对氧舱进行消毒， 防止交叉感染。 4.高压氧治疗烧伤尤其要注意液体的补 充及抗生素的合理使用。
四、皮肤移植
（六）促进新生血管形成，加速建立 侧枝循环 HBO → 组织PO2↑ → 肉芽组织耗O2 产能、纤维母细胞分裂增生、血管成纤维 细胞分裂、胶原纤维组成 → 加速新生血 管形成 → 侧枝循环建立。
（七）HBO增强肿瘤细胞对化疗、放疗的敏 感性。 （八）其它作用 HBO可影响机体免疫机 能，改变血液流变状态等，对损伤、脑水 肿、循环障碍等均有治疗的作用。
ห้องสมุดไป่ตู้
高压氧在外科的应用
（一）普外科 气性坏疽、破伤风、血 栓闭塞性脉管炎、体表顽固性溃疡、动 静脉栓塞、麻痹性肠梗阻、压疮、战伤。 （二）骨科 四肢挤压伤、断肢(指)再 植、骨折愈合不良、无菌性骨坏死、慢 性骨髓炎。
（三）烧伤整形科 各类烧伤、整形、烫伤、 各类植皮、皮管皮瓣循环障碍、整形术后 （四）颅脑外科 颅脑损伤、颅脑手术后 （五）其它 舱内手术、器官移植
空气 氧气 氧气 氧气
0.1 0.1 0.3 0.3
常温 常温 常温 低温
（四）高压氧的抗微生物作用 1. 0.3MPa氧压下，组织内氧分压可使所 有厌氧菌停止生长、繁殖,并抑制某些毒素的 产生。 PO2＜30mmHg,厌氧菌才能生长 PO2 30～80mmHg，厌氧菌生长不良 PO2＞90mmHg，厌氧菌不能生长 PO2＞240mmHg，抑制厌氧菌产生α-外毒 素 PO2＞1520mmHg，厌氧菌体被杀灭。
[治疗指征] 1.大面积烧伤伴有Ⅲ。烧伤的患者，有条 件者应尽早行高压氧治疗。 2.头面、手、骨关节等特殊部位烧伤， 为减轻对功能的影响，应尽早行高压氧 治疗，以促进创面愈合，减少瘢疤形成。 3.烧伤经外科早期处理后，如创面渗液 和局部组织肿胀仍明显，愈合困难者， 或出现中毒性休克早期征象者。 4.烧伤植皮术前后。
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压氧可提高组织内氧分压及氧储量,提高氧的溶解度与弥散能力,改善脑的微循环,早期应用有一定疗效。
同时,早期干预康复治疗也是主要的治疗手段,笔者对30例HIE患儿随访过程中发现,进行早期干预,进行积极的康复训练的患儿预后好,智力、身体发育及运动功能和正常的患儿一样,有3例新生儿属于重度窒息的患儿,新生儿期住院治疗后,其父母坚持给患儿应用促进脑细胞恢复的药物,如生长因子、同笑口服液等,并进行有意识的功能锻炼,取得了很好的效果。
相反新生儿期属于轻度窒息的患儿没有进行早期干预及康复治疗,生长发育比较迟缓。
相信只要按照早期坚持治疗的原则,能取得良好的效果。
[参考文献]1中华医学会儿科分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准.中华儿科杂志,2005,43:584.2新生儿缺血缺氧性脑病治疗协作组.新生儿缺血缺氧性脑病为中心治疗的报告.中国实用儿科杂志,2000,15(6):342.(编辑:陈沁)晚发性维生素K缺乏症10年回顾与分析蔡红珠[中图分类号]R591１49 [文献标识码] B [文章编号]1681-5459(2007)03-0235-03晚发性维生素K缺乏症又称婴儿获得性维生素K依赖因子缺乏症,是临床最常见的婴儿期出血性疾病,最常见的出血部位是颅内,所以提高对本病的认识,成为儿科临床重要课题。
现总结10年来在我院住院的24例晚发性维生素K缺乏症患儿的资料报告如下。
1临床资料1１1 一般资料1997年3月3日～2007年3月30日我院小儿科共收住院晚发性维生素K缺乏症患儿24例,均有完整病历记录。
24例患儿均符合晚发性维生素K缺乏症的诊断标准[1]。
24例患儿发病时间均在2003年6月之前。
年龄最小23天,最大41天。
其中21天～1个月6例(25%),1～3个月18例(75%)。
男21例,女3例,男:女为7∶1。
足月儿21例,早产儿3例。
纯母乳喂养23例(95１8%),混合喂养(母乳+少量奶粉)1例(4１2%)。
农村15例(62１5%),城区9例(37１5%)。
发病前均未进行维生素K预防。
就诊时间:～24h9例(37１5%),～3天6例(25１0%),3天以上9例(37１5%)。
发病前有腹泻4例,上呼吸感染3例,其中用抗生素治疗3例。
家庭中无出血作者单位:201500上海,上海市金山区中心医院儿科性疾病史,病前均无外伤史。
1１2 临床表现颅内出血主要症状:惊厥9例,面色苍白7例,呕吐4例,拒奶3例,哭吵不安8例,反应低下4例。
皮肤出血表现:肌肉注射处渗血不止5例,肌肉注射处血肿3例,采血部位出血不止7例,指(趾)甲下有出血点1例,口腔上腭部有针尖样大小的出血点2例,脐部出血3例,阴道少许流血1例。
消化道出血表现:呕吐咖啡色液体及血丝4例、便血3例。
其他症状:发热3例,腹泻4例,合并黄疸6例。
主要体征有:前囟饱满6例、四肢肌张力增高6例、面色苍白7例、瞳孔不等大及对光反射消失3例。
皮下出血者呈青紫色、硬、触痛。
1１3 实验室及辅助检查血红蛋白60～90g/L9例,90～120g/L12例,>120g/L3例。
出血时间、血小板均在正常范围内。
凝血酶原时间30～59s8例,60～80s10例,>80s3例(其中1例经过手工方法测定观察45min以上标本不凝固),3例凝血酶原时间正常者系发病后在院外均用过维生素K1。
大便隐血试验(+)6例。
头颅CT检查:24例维生素K缺乏症患儿共做头颅CT15例,其中6例头颅CT示正常。
单纯蛛网膜下腔出血5例;脑实质大片出血伴蛛网膜下腔出血2例;脑实质大片出血伴硬膜下出血2例。
其中脑疝3例(CT示中线结构不同程度的移位)。
1１4 治疗确诊后均立即补充维生素K110mg/d,连用3～5天。
有致命性出血者同时输新鲜血浆10～15ml/kg,并给予吸氧、镇静、止痉。
对颅内高压者,静滴维生素K16h后给予甘露醇降颅压,合并感染者给予抗生素等对症处理,病情稳定后适当加用能量合剂、胞二磷胆碱或脑活素改善脑细胞功能。
1１5 转归经积极治疗后,治愈18例(未合并颅内出血者15例均治愈),合并颅内出血者好转3例,3例转院治疗。
对颅内出血存活患儿中的9例进行6个月～5年随访,共有4例出现神经系统后遗症,病残率44%,主要表现为智能低下、肢体功能障碍、脑性瘫痪、癫痫等。
2讨论晚发性维生素K缺乏症是指生后2周～1岁(主要为出生后20天～3个月)的婴儿因缺乏维生素K而引起的出血性疾病。
维生素K是肝内合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ(维生素K依赖因子)所需的辅酶。
维生素K缺乏时,其上述因子不仅数量减少,而且活性也明显降低。
一般凝血酶原减低30%则可有出血倾向,降至20%以下即有自发性出血现象[2],以颅内出血率最高。
2１1 病因及特点维生素K1、维生素K2是脂溶性维生素,为天然维生素K。
维生素K1存在于绿色植物中,必须在胆汁参与下由肠道吸收。
维生素K2由某些细菌合成。
维生素K3和维生素K4是人工合成的维生素K,能与红细胞膜上的二硫键结合,造成RBC可塑性下降,可引发溶血。
由于维生素K经过胎盘的通透性差,母体内维生素K很少进入胎儿体内,导致婴儿体内维生素K储存量低[3],可见出生后体内维生素K主要来源于饮食摄取和肠道内正常菌群。
晚发性维生素K缺乏有多种原因,单纯母乳喂养已被公认为原因之一。
母乳中维生素K含量很少(15μg/L),远低于牛奶中的含量(60～100μg/ L)[1]。
其次母乳喂养儿肠道内主要为乳酸杆菌,合成维生素K少,致内源性维生素K产生不足。
并且母乳中含有IgA,使母乳喂养儿的肠道菌减少,所以维生素K的合成也少。
维生素K每日需要量约为4～8μg/418１4kJ(100kal)[4]。
如无其他来源,可在数周内发生维生素K缺乏,导致低凝血酶原血症。
本组患儿纯母乳喂养率达95１8%,正说明了纯母乳喂养是造成小婴儿发生本症的主要因素。
另外,长期腹泻及阻塞性黄疸的患儿均出现维生素K吸收不良而导致体内维生素K缺乏,内毒素可干扰维生素K在肝内的羧化反应,感染的婴儿有发生该病的危险。
本组病例病前有3例应用过抗生素,抑制了肠道内其他菌群合成维生素K,更加重了维生素K 的缺乏。
本组患儿62%为农村患儿,与农村母乳喂养率高、孕妇及产后长期进食缺乏维生素K的饮食有关。
本病最具特征性和决定预后的是急性颅内出血,其原因可能为小婴儿脑发育迅速,脑组织周围的毛细血管丰富,其血管及周围组织改变较快,易导致颅内出血。
本组颅内出血存活者致残率为44%,与文献报道本病所致颅内出血存活者致残率达33%～50%[5]相符。
本组神经系统后遗症的4例患儿均因当地医院不认识此病,在肌注部位出血不止时也未认识到其严重性,延误治疗,未及时给予维生素K1,导致了严重颅内出血。
对不典型病例,如果警惕性不高,易误诊,从而严重影响预后。
所以对单纯母乳喂养,反复腹泻、经常使用广谱抗生素的小婴儿,突然出现轻微出血倾向及无明显诱因可解释的急性颅内高压时,要考虑到本病,尽早查凝血酶原时间和头颅CT明确诊断。
晚发性维生素K缺乏所致出血补充维生素K1后,6h后可制止致命性出血,输新鲜血则在30min～1h内即可制止出血,可制止颅内出血的进展,从而降低病死率和后遗症。
2１2 喂养及预防晚发性维生素K1缺乏症随着母乳喂养率的提高,发病率有上升趋势,本病发病急骤,以颅内出血为主,如治疗不及时,不仅病死率高,存活者往往留有明显神经系统后遗症。
但本病又是完全可以预防的,加强孕母的营养指导和新生儿预防用药的措施是降低本病的关键。
在提倡母乳喂养的同时,母亲在围生期和授乳期应增加维生素K1的摄入,多食新鲜绿色蔬菜、水果、黄豆、蛋黄等含维生素K较多的食物,从而提高母乳中维生素K的含量。
已有大量资料证明,出生后维生素K补充比不补充的发病率明显下降,当未应用维生素K预防时其发生率分别为(5～7)/10万及(15～20)/10万,肌注预防后则降至0１25/10万[6]。
国外已广泛开展新生儿期应用维生素K进行预防,即所有新生儿出生后常规肌注维生素K15～10mg,对预防本病是积极有效的,这在许多欧美国家已达成了共识[6]。
我国有些医院已开始在新生儿出生后常规肌注维生素K15～10mg。
我医院也于2003年6月起开展给所有在我院产科出生的新生儿常规肌注维生素K12 mg,疾病状态下加强补充,至今未发生过一例维生素K缺乏,取得了肯定的效果,提高了婴儿的生存质量。
但这在全国不够普及,尤其是在一些中小城市及农村对本病的预防没有足够的认识,在我国维生素K缺乏仍是婴儿病死的主要原因之一。
为提高人口素质,远离本病,儿科工作者应把本病的预防放在首位。
目前一致认为,主张母乳喂养的同时,应常规为所有的新生儿补充维生素K1,我们应积极地将这一简单易行的方法推广开并加以应用。
[参考文献]1金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学,第2版.北京:人民卫生出版社,1999,557-558.2吴瑞萍,胡亚美,江载芳.实用儿科学,第7版.北京:人民卫生出版社,2002,1815.3黄爱蓉,何时军.晚发性维生素K缺乏致颅内出血危险因素分析.中国小儿急救医学,2006,13(3):247.4徐书珍,张海鸿,刘秀香.晚发性维生素K缺乏致出血性脑梗塞11例.中华儿科杂志,2003,41(4):302-303.5龙怀彬,龙政发.晚发性维生素K缺乏症15例临床分析.现代医药卫生,2006,22(7):1017.6马兰芝,王群.晚发性维生素K缺乏症.中国医学文摘・儿科学, 2002,21(3):196.(编辑:丁林)早产儿早期经口微量喂养与胃管喂养的临床观察石旭辉[摘要]目的探讨喂养方式对早产儿疾病及并发症的影响。
方法将27例早产儿随机分成经口微量喂养组14例和胃管喂养组13例。
观察两种喂养方式在呕吐、腹胀、口腔炎、低血糖、黄疸、继发感染、新生儿坏死性小肠结肠炎(NEC)、吸入性肺炎等的发生情况,然后将检测结果进行统计学的分析处理。
结果经口微量喂养较胃管喂养在腹胀、口腔炎、继发感染的发生率有明显减少。
而在呕吐、低血糖、黄疸、NEC、吸入性肺炎的发生率两组比较无明显的差异。
结论经口微量喂养较胃管喂养,具有一定的优越性。
[关键词]早产儿;经口微量喂养;胃管喂养[中图分类号]R722１6 [文献标识码] B [文章编号]1681-5459(2007)03-0237-02随着医疗技术水平的不断提高,早产儿的生存率大大提高。
如何合理喂养在早产儿的治疗中是至关重要的。
传统的早期开奶使用的是留置胃管喂养,有一定的缺陷。
近几年来,逐步开展的早期经口微量喂养则弥补了胃管喂养的不足,促进了早产儿的吞咽以及胃肠蠕动功能,减少了因留置胃管而引起的感染机会。
1资料与方法1１1 一般资料我院2004年1月～2006年12月收住的27例32～34周的早产儿(放弃治疗和先天性重度畸形的病例除外),男15例,女12例,随机分成经口微量喂养组14例,胃管喂养组13例。