心内科难记知识点一览
心脏所有重难知识点，速记
心脏所有重难知识点，速记心脏所有重难知识点，速记1.血液从左心房开始，经过什么部位最后回到左心房？血液循环分为体循环和肺循环肺循环：右心室--肺动脉--肺中的毛细管网--肺静脉--左心房体循环：左心室--主动脉--身体各处的毛细管网---上下腔静脉--右心房血液循环路线:左心室→(此时为动脉血)→主动脉→各级动脉→毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成静脉血)→各级静脉→上下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉→肺部毛细血管(物质交换)→(物质交换后变成动脉血)→肺静脉→左心房→最后回到左心室,开始新一轮循环2.心室收缩期包括哪两个时期？等容收缩期以及快速、减慢射血期。
(1)等容收缩期心室开始收缩，室内压尚低于主动脉压，半月辨仍处于关闭状态，心室成为一个封闭腔。
虽然心室收缩，但心室容积没有改变，故称等容收缩期，约0.05s左右。
(2)射血期等容收缩期间室内压升高超过主动脉压时，半月瓣被冲开，等容收缩期结束，进入射血期。
射血期最初1／3左右时间内，由心室射入主动脉的血量很大(约占每搏输出量的2／3)，流速亦很快，心室容积明显缩小，室内压继续上升达峰值，这段时期为快速射血期，历时0.1s。
随后，心室内压开始下降，射血速度逐渐减慢，称为减慢射血期，此时心室内压虽已略低于主动脉压，但因血液具有较大动能，依其惯性逆着压力梯度继续流入主动脉，心室容积继续缩小。
此期为0.15s。
3。
心室舒张期包括哪两个时期？包括等容舒张期和快速、减慢充盈期。
(1)等容舒张期心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向返流，推动半月瓣关闭；此时室内压仍高于房内压，房室瓣依然处于关闭状态，心室又成为封闭腔。
心室肌舒张，室内压急速大幅度下降，但容积并未改变。
自半月瓣关闭直到室内压下降低于房内压，房室瓣开启时为止，这段时期称为等容舒张期，历时约0.06-0.08s(2)充盈相当心室压降到低于房内压时，房室瓣开启，心室充盈开始，血液顺着房—室压力梯度快速流人心室，称此期间为快速充盈期，历时约0.11s左右。
心内科重点知识点汇总(两篇)2024
引言概述：心内科是研究心脏疾病的分支学科，其中包括心脏解剖、生理学、病理学、诊断和治疗等多个方面的知识点。
本文将针对心内科的重点知识点进行汇总和总结，以便于医学专业人士更好地理解和应用相关知识。
正文内容：一、心律失常1.窦性心律和窦性心动过速2.房性心律失常的分类和临床特点3.室上性心律失常的分类和临床特点4.室性心律失常的分类和临床特点5.心律失常的诊断方法和治疗原则二、心肌缺血和心肌梗死1.急性冠状动脉综合征的诊断标准和鉴别诊断2.心肌缺血的临床表现和心电图改变3.心肌梗死的分类和临床特点4.心肌梗死的急救措施和治疗方法5.心肌梗死后的抗血小板和抗凝治疗三、心力衰竭1.心力衰竭的定义和分类2.心力衰竭的病因和发病机制3.心力衰竭的临床表现和分级4.心力衰竭的治疗原则和药物治疗5.心源性休克的处理方法和预后评估四、瓣膜性心脏病1.瓣膜性心脏病的分类和临床表现2.二尖瓣狭窄和关闭不全的诊断和鉴别诊断3.主动脉瓣狭窄和关闭不全的诊断和鉴别诊断4.三尖瓣狭窄和关闭不全的诊断和鉴别诊断5.瓣膜性心脏病的手术治疗和预后评估五、心肌病与心脏肌肉病1.扩张型心肌病和限制性心肌病的临床表现和病理特点2.肥厚型心肌病和致心律失常性右室心肌病的诊断与治疗3.异源性心肌炎和病理性心脏肌硬化的鉴别诊断4.克山病和隐源性心肌病的诊断和治疗方法5.心脏移植和人工辅助循环在心肌病治疗中的应用总结：心内科是一个复杂而关键的医学领域，掌握心内科的重点知识点对于临床医生和研究人员至关重要。
本文通过梳理和总结心内科的重点知识点，包括心律失常、心肌缺血和心肌梗死、心力衰竭、瓣膜性心脏病以及心肌病与心脏肌肉病等方面的知识，希望能为相关专业人士提供一份全面而专业的参考，以提高对这些疾病的理解和诊疗水平。
对于心内科患者，准确的诊断和有效的治疗将有助于提高患者的生存质量和预后。
希望本文能对读者有所帮助，促进心内科学术领域的进一步发展和应用。
心内科知识点笔记总结大全
心内科知识点笔记总结大全心内科知识点笔记总结大全一、心脏结构和功能1. 心脏的解剖结构：心包、心房、心室、心瓣膜、心动脉、心静脉等。
2. 心脏的工作原理：心房收缩和心室收缩的协调、心瓣膜功能的作用、动脉和静脉的血液输送等。
3. 心脏的电生理：心脏的细胞兴奋传导、心电图的形成、心电图的解读等。
二、心脏病的分类与流行病学1. 心脏病的分类：心脏瓣膜病、冠心病、高血压性心脏病、心肌病、先天性心脏病等。
2. 心脏病的流行病学：心脏病的患病率、死亡率的分布情况、相关因素的影响等。
三、症状与体征1. 心脏病的常见症状：心悸、胸痛、气短、乏力、水肿等。
2. 心脏病的常见体征：心音异常、颈静脉淤血、水肿等。
四、心电图的解读与评估1. 心电图的基本原理：心脏电生理的基础知识、心电图的形成、各波段的代表意义等。
2. 心电图的常见异常：心房颤动、室性心动过速、束支传导阻滞等。
3. 心电图的评估指标：心率、心律、P波、QRS波群等指标的测量和判断。
五、心脏超声与造影检查1. 心脏超声的应用：心脏结构和功能的评估、瓣膜功能的评估等。
2. 心脏造影的应用：血管通畅度的评估、冠状动脉病变的检测等。
六、心血管药物治疗1. 心脏病的药物治疗：抗心律失常药物、降压药物、扩血管药物等。
2. 血脂调节药物的应用：降低血脂、预防冠心病等。
七、心脏疾病的介入治疗1. 冠心病的介入治疗：冠状动脉支架置入、冠状动脉旁路移植术等。
2. 瓣膜病的介入治疗：瓣膜置换、二尖瓣成形术等。
八、心脏病的预防与康复1. 心脏病的预防：健康生活方式的促进、心脏病风险因素的控制等。
2. 心脏病的康复：心肌康复、手术康复等方式。
九、心脏病的并发症1. 心力衰竭的并发症：肺水肿、心源性休克等。
2. 心律失常的并发症：血栓栓塞、猝死等。
十、心脏病的急诊救治1. 心肌梗死的急诊救治：宣导措施、溶栓治疗、急诊介入等。
2. 心力衰竭的急诊处理：利尿剂的应用、心肌营养剂的应用等。
心内科笔记
心力衰竭：诱因⏹感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE⏹心律失常：房颤最多见⏹水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快⏹过度劳累⏹环境、气候急剧变化⏹治疗不当：洋地黄用量不足⏹高动力循环：严重贫血、甲亢⏹肺栓塞⏹原有心脏病加重代偿机制1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加）3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强（2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活可引起心肌重塑心功能分级及客观评价慢生收缩性心力衰竭的治疗小结：按心力衰竭分期：A期：积极治疗高血压、糖尿病、脂质紊乱等高危因素。
B期：除A期中的措施外，有适应症的患者使用ACEI或B受体阻滞剂。
C期及D期按NYHA分级进行相应治疗。
按心功能NYHA分级：Ⅰ级：控制危险因素，ACEIⅡ级：ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂，用或不用地高辛Ⅲ级：ACEI，利尿剂，B受体阻滞剂，地高辛Ⅳ级：ACEI，利尿剂，地高辛，醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后谨慎应用B受体阻滞剂舒张性心力衰竭治疗：B受体阻滞剂；钙通道阻滞剂；ACEI；尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心室舒张期充分血容量；对有肺淤血症状明显者，可适量应用静脉扩张剂或利尿剂降低前负荷，但不宜过度；在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。
急性心功能不全定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰病因：急性心肌收缩力 ：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常临床表现肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音诊断症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：>30mmHg需与支气管哮喘鉴别AHF的临床严重程度用Killip分级：Ⅰ级：无AHFⅡ级：AHF，肺部中下肺野湿性罗音，心脏奔马律，胸片见肺淤血Ⅲ级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿罗音Ⅳ级：心源性休克治疗⏹高流量吸氧：酒精抗泡沫⏹减少静脉回流：坐位、两腿下垂⏹镇静：吗啡、地西泮（安定）⏹利尿：静脉速尿⏹血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油⏹强心甙：西地兰或毒K⏹氨茶碱、皮质激素⏹机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管⏹血液滤过（CVVH）房颤的分类持续时间：1. 阵发性（paroxysmal）（<48h）2. 持续性（persistent）（>48h）3. 永久性（permanent）（>6个月）发生原因：器质性心脏病、心脏以外的疾病、特发性（孤立性）心室率快慢：快速性房颤（心室率>110次/分）房颤的发生机制⏹折返机制⏹主导环学说⏹异位局灶自律性增高⏹预激合并房颤房颤的治疗⏹病因治疗⏹控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类⏹预防复发⏹复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律⏹抗凝：预防栓塞⏹治愈：RFCA⏹房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗⏹一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在 2.0～3.0之间⏹不宜用华法令者改用阿斯匹林，每日300mg⏹警惕抗凝药物的出血并发症射频消融适应证：预激综合征合并阵发性房颤和快速心室率；房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病证据的室性心动过速（特发性室速）呈反复发作性，或合并有心动过速的心肌病，或血流动力学不稳定者；发作频繁、心室率不易控制的典型房扑；发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑；发作频繁，症状明显的房颤；不适当窦速合并心动过速心肌病；发作频繁和（或）症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室速高血压发病机制⏹交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强⏹肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩⏹肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌⏹细胞膜离子转运异常恶性或急进型高血压：⏹病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg⏹并有头痛、视力模糊、眼底出血和视乳头水肿⏹肾脏损害突出⏹病情进展迅速，常死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭高血压并发症1.高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血流供应而产生危急症状2.高血压脑病：重症高血压患者，过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3.脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作4.心力衰竭5.慢性肾功能衰竭6.主动脉夹层：血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离，是严重的心血管急症，猝死的病因之一高血压患者心血管危险分层标准用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72mmol/L或LDC-C>3.3mmol/L,HDL-C<1.0mmol/L；糖尿病；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男性<55岁）；腹型肥胖（腹围：男≥85CM，女≥80CM）或体重指数（BMI）>28kg/m2；高敏C反应蛋白（hCPR）≥1mg/dl；缺乏体力活动用于分层的靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；微量蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μmol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄并发症：心脏疾病（心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心力衰竭）；脑血管疾病（脑出血、缺血性脑卒中、TIA）；肾脏疾病（糖尿病肾病，血肌酐男>133umol/L,女>124umol/L，临床蛋白尿>300mg/24h）；血管疾病（主动脉夹层、外周血管病）；高血压性视网膜病变（出血或渗出、视乳头水肿）高血压鉴别诊断：继发性高血压⏹定义：由某些确定的疾病或病因引起的血压升高病因：1、肾脏疾病：肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、先天性肾脏病变（多襄肾）、继发性肾脏病变（结缔组织病，糖尿病肾病，肾淀粉样变）、肾动脉狭窄、肾脏肿瘤2、内分泌疾病：Cushing综全征、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、肾上腺性变态综合征、甲状腺功能亢进、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能亢进、腺垂体功能亢进、绝经期综合征3、心血管病变：主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞、主动脉缩窄、多发性大动脉炎4、颅脑病变：脑肿瘤、脑外伤、脑干感染5、其他：妊娠高血压综全征、红细胞增多症、药物⏹主要病因肾实质性高血压肾血管性高血压原发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤皮质醇增多症主动脉缩窄血压控制目标值：⏹原则上将血压降到患者能最大耐受的水平，主张血压控制目标值至少<140/90mmHg⏹合并糖尿病或慢性肾脏病者血压控制目标值<130/80mmHg⏹老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压<90mmHg但不低于65～70mmHg并发症和合并症的降压治疗⏹脑血管病：降压缓慢、平稳，可选择ARB、长效CCB、ACEI或利尿剂，单药小剂量开始，再缓慢增加剂量或联合治疗⏹冠心病：宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂尽可能选用长效制剂⏹心力衰竭：无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗⏹慢性肾功能衰竭：积极降压，常需要3种或3种以上降压药物ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化⏹糖尿病：积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择。
中医心内科 跟师笔记
中医心内科跟师笔记中医心内科跟师学习笔记初入中医心内科，我带着一颗敬畏与好奇的心，开始了我的跟师学习之旅。
我的导师是一位经验丰富的老中医，他深谙中医理论，擅长运用传统中医方法诊断和治疗各种心脏疾病。
一、中医心内科基础理论的学习中医认为，心主血脉，心气不足或心血瘀阻均可导致各种心脏疾病。
在跟师学习的过程中，我深入了解了心内科的基本病机、病因和病状。
同时，我也学习了如何运用“望、闻、问、切”四诊合参的方法来诊断心脏疾病。
二、常见心脏疾病的中医治疗1. 心悸：导师告诉我，心悸多因心气不足或心血瘀阻所致。
治疗时，应注重调理心气、养血安神。
常用的中药方剂有炙甘草汤和归脾汤。
2. 心痛：对于心痛，导师强调需辨明虚实。
实证多因瘀血、痰浊所致，治疗时应活血化瘀、豁痰开窍；虚证多因心气不足或心阳不振所致，治疗时应益气养心或温阳散寒。
3. 心衰：对于心衰患者，导师认为应以温阳利水、益气养心为治疗原则。
他常用真武汤和四君子汤进行调理。
三、日常跟师体会在跟随导师出诊的过程中，我深切体会到了中医的魅力。
面对各种心脏疾病，导师总能根据患者的具体情况，灵活运用中药、针灸、推拿等多种治疗方法，帮助患者缓解病痛。
同时，我也感受到了中医对于预防和调养的重要性。
导师经常强调，治“未病”是中医的精髓，通过合理的饮食、锻炼和调养，可以预防心脏疾病的发生。
四、展望通过这段时间的跟师学习，我对中医心内科有了更深入的了解。
我希望在未来的日子里，能够继续跟随导师学习，不断丰富自己的医学知识，为更多的患者提供优质的中医诊疗服务。
同时，我也希望能够将现代医学与中医相结合，为心脏疾病的治疗开辟新的道路。
学会这 13 则口诀：心内科那些难记的数,想忘都忘不了
学会这13 则口诀：心内科那些难记的数，想忘都忘不了作为心血管医生，除了医学术语，还有许多看似枯燥的数字难以记住却又不得不记。
那些必须铭记于心的数值，你是怎么记住的呢？1. 如何用 NT-proBNP 诊断心衰，自编口诀轻松记住这些数字。
不到三十五（小于 345），我妻就要发（57918）。
解释：急性心衰（与急性呼吸困难鉴别）：< 300 ng/L：排除心衰；小于 50 岁：≥450 ng/L 则心衰可能性大；50 岁~70 岁：≥900 ng/L 心衰可能性大；大于 70 岁：≥1800 ng/L 心衰可能性大。
2. 房颤卒中风险评估（CHA2DS2VSc）危险因素评分记忆法：上联：65 性别是老大下联：75 血栓是老二横批：皇帝兄弟（糖高充）解释：年龄（65~74 岁）、性别（女性）是 1 分（老大）；年龄（≥75 岁）、脑血栓是 2 分（老二）；皇帝（唐高宗）兄弟是糖高充（谐音）：糖尿病、高血压、充血性心衰各 1 分。
3. 正常血压呈勺型，夜比白低十二十（10%～20%）。
非勺夜低小于十（10%），深勺夜低大二十（20%），反勺血压夜反增。
解释：正常血压呈勺型，夜间血压比白天降低 10%～20%。
非勺型血压（夜间血压下降 < 10%）、深勺型血压（夜间血压下降 > 20%）和反勺型血压（夜间血压不降反增）等为异常血压节律模式。
4. 24 小时动态血压诊断及治疗目标记忆法：夜间一二七（127），平均又加十，白天再加五。
解释：24 小时动态血压诊断及治疗目标：夜间血压为 < 120/70 mmHg，24 h 平均血压< 130/80 mmHg，白天日间血压 < 135/85 mmHg。
5. 感染性心内膜炎出现心衰并发症，各瓣膜发病占比：三姨舅，再气我，你个 250。
解释：三（三尖瓣）姨舅（19%），再（主）气我（75%），你个 2（二尖瓣）50（50%）。
感染性心内膜炎并发症：最常见→ 心衰（也是最常见死因）→ 主动脉瓣发病占75%、二尖瓣50%、三尖瓣19%。
心内科常用的知识点
心内科常用的知识点一、心力衰竭1．根据患者自觉活动能力，心功能分为四级，根据客观辅助检查来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级；心衰的基本病因是原发性心肌损害和心脏负荷过重，感染、心律失常、血容量增加、劳累或激动、治疗不当及原有心脏病加重或并发他病均可诱发心衰；左心衰为肺循环淤血，右心衰为体循环淤血；心衰病人要区分收缩性和舒张性心衰；心室重构在心脏病患者发生心衰过程中有重要意义。
2．慢性心力衰竭中左心衰三个主要表现：呼吸困难、咳嗽和咯血、肺底水泡音，心源性哮喘是左心衰呼吸困难最严重的表现，注意其与支气管哮喘的区别。
若患者咳粉红色泡沫痰，则可判断为心源性哮喘。
右心衰三个主要表现：颈静脉怒张、肝大、水肿；右心衰竭引起的水肿、腹水应与肾性水肿、心包疾病如缩窄性心包炎、肝硬化和内分泌疾病相鉴别。
治疗心衰重要措施包括去除或限制基本病因，消除诱因；增加心排血量减轻心脏负荷。
ACEI剂及β受体阻滞剂的应用及方法：不可逆心衰患者唯一的方法是心脏移植。
3．急性心力衰竭多指左心衰，表现为端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、双肺干啰音。
急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧、利尿等，有呼吸系统疾病时禁用吗啡。
二、心律失常1．窦性心律失常中注意病态窦房结综合征。
2．房早一般无需治疗；快速房颤可用洋地黄、β受体阻滞剂和钙离子拮抗剂，慢性房颤分阵发性、持续性和永久性三类；阵发性室上速终止方法可用刺激迷走神经法，根治最好方法为射频消融。
3．终止室速首选利多卡因，维拉帕米可治疗特发性室速；提早出现宽大畸形QRS波是室性早搏的主要表现，治疗药物用普罗帕酮、美西律和胺碘酮的。
4．房室传导阻滞分三度，Ⅰ度房室传导阻滞PR间期大于0.20 s，Ⅰ和Ⅱ度无特殊治疗，Ⅲ度心率过慢者可予阿托品，症状明显者可安装起搏器。
三、心脏骤停和心脏性猝死心脏性猝死一定是心搏骤停，心搏骤停不全是心脏性猝死，心脏性猝死多数由冠心病及其并发症所致，电除颤是复律有效的手段，掌握猝死急救CAB。
心内科知识点总结
心内科知识点总结心内科是研究心脏疾病的一门医学科学，在临床医学中具有重要的地位。
心脏是人体重要的器官之一，它是血液循环系统的中心，起着泵血的作用。
心脏的疾病会严重影响人体的健康，甚至危及生命。
因此，心内科医生需要具备扎实的医学知识和丰富的临床经验，以便更好地帮助患者治疗心脏疾病。
本文将对心内科的一些重要知识点进行总结，希望能够帮助医学生和临床医生更加深入地了解和掌握心内科的知识。
一、心脏解剖学与生理学1.心脏解剖结构心脏位于胸腔中，位于胸骨后方，由心包、心肌和心房、心室组成。
心脏主要功能是泵血，将氧气丰富的血液输送到全身各个器官，同时将含二氧化碳的血液从全身循环中输送至肺脏进行气体交换。
心脏的解剖结构包括：心包、心房、心室、房室瓣、动脉瓣、静脉瓣等。
2.心脏生理学心脏的生理学功能主要包括：起搏传导功能、兴奋传导功能和收缩舒张功能。
心脏通过起搏传导系统产生心脏搏动信号，然后通过心房、心室的兴奋传导系统，最终导致心肌的收缩和舒张。
心脏在接受到自主神经系统的调控下，能够灵活地调节心率和心脏的收缩力，以适应机体的不同需求。
心脏的生理学功能异常将导致心脏疾病的发生。
二、心脏病理生理学心脏病理生理学主要研究心脏疾病的病理生理机制。
心脏疾病包括冠心病、心肌炎、心肌梗死、心肌病、心律失常等，这些疾病都会对心脏的结构和功能造成不同程度的损害，导致心脏功能障碍。
冠心病是心脏病中最常见的一种，其病理生理机制主要是冠状动脉粥样硬化，导致冠脉血流受阻，心肌供血不足，进而导致心绞痛、心肌梗死等症状。
心肌炎是由病毒感染或免疫性疾病引起的，炎症反应导致心肌损伤和心功能下降。
心肌梗死是心肌缺血坏死所致，常见于冠状动脉阻塞引起的急性心肌梗死。
心肌病是一组原发性心肌疾病，可能是由遗传因素引起的心肌结构和功能异常。
心律失常是心脏搏动失去正常规律，包括快速性心律失常和慢性心律失常，严重时可危及生命。
心脏病理生理学的研究有助于我们更深入地理解心脏疾病的发生机制，并有助于开发更加有效的诊断和治疗方法。
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抗心律失常药
Ⅰ类阻断快速钠通道
ⅠA类药减慢动作电位0相上升速度，延长动作电位时限，奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等；ⅠB类药不减慢动作电位0相上升速度，缩短动作电位时限，美西律、苯妥英钠、利多卡因等；ⅠC类药减慢动作电位0相上升速度，减慢传导与轻度延长动作电位时限，氟卡尼、恩卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪等；
Ⅱ类药阻断β受体阻滞剂，比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等；
Ⅲ类药阻断钾通道与延长复极，胺碘酮、索他洛尔等；
Ⅳ类药阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔硫卓等。
继发性高血压：
肾实质性高血压、肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄、皮质醇增多症
二尖瓣狭窄：
心脏杂音：①特征性杂音为心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。
房颤时，杂音可不典型。
当胸壁增厚、肺气肿、低心排量状态、右室明显扩大、二尖瓣重度狭窄时此杂音
可被掩盖。
称之为“安静型二尖瓣狭窄”。
并发症：心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染
二尖瓣关闭不全：
心脏杂音：典型杂音是心尖区全收缩期吹风样杂音，杂音强度≥3/6级，可伴有收缩期震颤。
前叶损害为主者杂音向左腋下或左肩胛下传导，后叶损害为主杂音向心底部传导。
主动脉狭窄常见的三联症：心绞痛、晕厥、心力衰竭
心脏杂音：在胸骨右缘1~2肋间粗糙而响亮的射流性杂音，3/6级以上，呈递增型，向颈部传导。
并发症：心律失常、心脏性猝死、充血性心力衰竭、感染性心内膜炎、体循环栓塞、胃肠道出血
主动脉瓣关闭不全：
心脏杂音：主动脉区舒张期杂音，为一高调递减型叹气样杂音，舒张早期出现，坐位前倾位呼气末明显，向心尖区传导；返流明显者，常在心尖区闻及柔和低调的隆隆样舒张期杂音（Austin-Flint杂音）
周围血管征：动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压增宽，可出现周围血管征，如
点头征（DeMusset征）、水冲脉（water-hammer）、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊器压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez双重音）
溶栓禁忌症
1.既往发生过出血性脑卒中，6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；
2.中枢神经系统受损、颅内肿瘤或畸形；
3.近期（2~4周）有活动性内脏出血；
4.未排除主动脉夹层；
5.入院时严重且为控制的高血压（>180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；
6.目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；
7.近期（2~4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏；
8.近期（<3周）外科大手术；
9.近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
慢性肺源性心脏病的并发症
1.肺性脑病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经精神障碍综合征，常继发于慢阻肺
2.酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒合并低氯、低钠、低钾
3.心律失常多为房早及阵发性室上速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征
4.休克发生原因有严重感染、失血（多由上消化道出血所致）、严重心力衰竭或心律失常
5.消化道出血心衰致使胃肠道瘀血，以及应用糖皮质激素
6.弥散性血管内凝血（DIC）
7.深静脉血栓形成
心力衰竭NYHA分级
Ⅰ级心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状。
Ⅱ级心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，一般活动下可出现心衰症状。
Ⅲ级心脏病患者体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状。
Ⅳ级心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。
心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环瘀血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和液体潴留。
心衰的诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力消耗或情绪激动、治疗不当、原有心脏病变加重或并发其他疾病
洋地黄类药物通过抑制Na+-K+-ATP酶发挥药理作用：①正性肌力作用：促进
心肌细胞Ca2+-Na+交换，升高细胞内Ca2+浓度而增强心肌收缩力；②电生理作用：一般治疗剂量下，可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显；③迷走神经兴奋作用：作用于迷走神经传入纤维增加心脏压力感受器的敏感性，反馈一直中枢神经系统的兴奋冲动，可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响；④作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。
非洋地黄类正性肌力药：
①β受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁胺，多巴胺是去甲肾上腺素前体
②磷酸二酯酶抑制剂：米力农、氨力农，通过抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力
抗心力衰竭药物的治疗进展：
人重组脑钠肽
左西孟旦
伊伐布雷定
AVP受体拮抗剂（托伐普坦：苏麦卡）
急性心肌梗死的并发症：
1.乳头肌功能失调或断裂（50%发生率）造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，
心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音
2.心脏破裂常在起病一周内出现。
偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤
3.栓塞（1%~6%）见于起病1~2周，可为左心室附壁血栓脱落所致
4.心室壁瘤主要见于左心室（5%~20%）体格检查左侧心界扩大，心脏波动范围较广。
心电图ST段持续抬高。
5.心肌梗死后综合征（10%发生率）机体对坏死物质的过敏反应
肺动脉高压的治疗：
血管舒张药：钙通道阻滞剂前列环素一氧化氮内皮素受体拮抗剂（波生坦、安立生坦）磷酸二酯酶5抑制剂（西地那非）
室速的心电图特征：
①3个或以上的室性期前收缩连续出现；
②QRS波形态畸形，时限超过0.12s，ST-T方向与QRS主波方向相反；
③心室率通常为100~250次/分，心律规则，但可亦不规则；
④心房独立活动与QRS波无固定关系，形成房室分离，偶尔个别或所有心室激动逆传夺获心房；
⑤通常发作突然开始；
⑥心室夺获与室性融合波：室速发作时少数室上性冲动可下传心室，产生心室夺获，表现为在P波之后，提前发生一次正常的QRS波。
房室传导阻滞：
一度房室传导阻滞:每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0.20秒；
二度房室阻滞：
二度I型房室传导阻滞又称文氏阻滞，最常见，表现为：1.PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室；2.相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；3.包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。
二度II型房室传导阻滞心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。
下传搏动的PR间期大多正常。
三度（完全性）房室阻滞：全部心房冲动均不能传导至心室。
其特征：1.心房与心室活动各自独立、互不相关；2.心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律（房性心动过速、扑动或颤动）；3.心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。
房扑：
心电图特征：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在II、III、avF或v1导联最明显。
典型房扑的频率常为250~300次/分。
②心
室率规则或不规则，取决于房室传导比例是否恒定。
当心房率为300次/分时，未经药物治疗，心室率通常为150次/分。
③QRS波形态正常，当室内差异性传导、原先有束支传导阻滞或经房室旁路下传时，QRS波增宽、形态异常。
房颤：
心电图：①P波消失，代之以小而不规则的基线波动，形态与振幅均变化不定，称为f波，频率约350~600次/分；②心室率极不规则，房颤未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100~160次/分，药物（儿茶酚胺类等）、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期，使心室率加快；相反，洋地黄延长房室结不应期，减慢心室率；③QRS波形态通常正常，当心室率过快，发生室内差异性传导，QRS波增宽变形。
房颤患者心室率变规则，考虑以下可能性：①恢复窦性心律；②转变为房性心动过速；③转变为房扑（固定的房室传导比率）；④发生房室交界区性心动过速或室性心动过速。
如心室律变为慢而规则（30~60次/分），提示可能出现完全性房室传导阻滞。