病毒进入细胞的几种感染形式word精品
病毒与细胞的关系 - 病毒感染与细胞的变化
信号传入 AVP基因活化 转录 AVPmRNA
AVP————————无种属特异性，无病毒特异性
抑制病毒蛋白合成
病毒复制终止
干扰素诱生机理
调节基因 操纵基因 结构基因
A:DNA 转录 mRNA 转录 mRNA
翻译
病毒 A阻遏物
翻译
干扰素
A阻遏物与病毒结合失去活性
抗病毒蛋白抑制病毒作用示意图
抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用
（antibody-dependent cell-mediated cytotoxity,
ADCC）
NK细胞（IgG Fc受体、FcγR Ш），识别杀伤
与IgG抗体特异性结合的肿瘤或病毒感染细胞。
病毒能否引起感染取决于病毒致病性和宿主免疫
病毒从宿主的亲代向子代的传播方式
–如：HBV、CMV、HIV和风疹病毒。
二、病毒感染的临床类型
隐性感染 病毒感染 急性感染 持续性感染 慢性感染 持续性感染 潜伏感染 慢发病毒感染（迟发感染）
显性感染
病毒感染的类型
隐性感染
不发病，但机体可获得特异性免疫
显性感染
急性感染 持续性感染
慢性感染： 持 病程长，病毒可检出 如HBV 续 性 潜伏感染： 可反复激活，急性发作 感 病毒只有在急性发作时才被检出 染
多见于无包膜、杀伤性强的病毒，常引起急性感染。
病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解的作用称病毒的细胞病 变效应（CPE）。机制： 病毒的早期蛋白影响宿主细胞 病毒蛋白的毒性作用 引起细胞内溶酶体膜破裂 细胞膜受体破坏引起细胞免疫病理损伤 对细胞器造成损伤
病毒培养时出现的CPE
(二)稳定状态感染--细胞膜结构改变
病毒感染的分子机理及治疗方法
病毒感染的分子机理及治疗方法病毒是一类生物体，只有在宿主细胞内才能复制和生存。
病毒感染是一种常见疾病，它可以引起慢性、急性和致死的疾病。
病毒的感染会导致病理生理变化，如细胞凋亡、免疫系统的紊乱，中枢神经系统的损伤等。
对治疗这些疾病，必须深入了解病毒感染的分子机理及治疗方法。
病毒感染的分子机理病毒的感染分为五个基本阶段：结合、入侵、转录、复制和释放。
它们的分子机理如下：1. 结合阶段：病毒通过宿主细胞表面的特异性受体与宿主细胞结合。
受体可以是蛋白质、糖蛋白或糖类分子。
2. 入侵阶段：病毒通过不同的方式侵入宿主细胞内，包括融合和内吞。
在融合方式中，病毒产生一个钩爪样蛋白，与宿主细胞表面的受体结合，产生激活蛋白，打开细胞膜，病毒与细胞融合，进入细胞内。
在内吞方式中，宿主细胞通过细胞内的小吞噬体将病毒包裹进去，形成内吞体，使病毒进入细胞内。
3. 转录阶段：进入宿主细胞内后，病毒利用细胞内的核糖体和酶切断病毒的基因组，使它们转录成可被细胞合成的RNA。
4. 复制阶段：病毒RNA被宿主细胞的核糖体翻译成蛋白质，再被切割成病毒的基本组成部分，并与病毒RNA一起组装成新的病毒。
5. 释放阶段：新的病毒从宿主细胞中释放出来，以开始新的感染周期。
病毒感染的治疗方法病毒感染的治疗目的是阻止病毒的复制和扩散，以及减轻疾病的症状。
因此，治疗可以通过以下几种方式实现：1. 抗病毒药物治疗：抗病毒药物是一种在病毒复制过程中抑制病毒复制的药物。
它们可以通过干扰病毒的RNA复制过程、对病毒进行标的药物治疗、破坏病毒的膜等方式抑制病毒的复制和繁殖。
目前已经有多种抗病毒药物，如奥司他韦、利巴韦林等。
2. 免疫治疗：免疫治疗可以通过增强免疫反应，提高机体的免疫力，以抑制病毒的复制和繁殖。
目前已经有多种免疫治疗，如抗体疗法、干细胞移植和基因工程等。
3. 病毒疫苗治疗：病毒疫苗可以通过注射或口服病毒疫苗，提高机体对病毒的免疫力，以预防病毒感染。
病毒对细胞的感染与疾病的发生
病毒对细胞的感染与疾病的发生在日常生活中，我们常常会听到许多病毒相关的新闻，如SARS、流感、艾滋病等。
这些病毒对人体的危害程度不同，但它们共同的特点是都能感染人体细胞并引起疾病。
那么，病毒是如何感染细胞的呢？引起疾病的机理又是什么呢？一、病毒的结构和生命周期病毒是由核酸和蛋白质构成的微小有机体，它们无法独立生长和繁殖，并且必须寄生在宿主细胞内完成它们的生命周期。
病毒的核酸可以是RNA或DNA，而蛋白质则组成了病毒的包膜和壳体。
不同类型的病毒有不同的结构和组成部分，但它们都具有如下的生命周期：1. 吸附：病毒通过特定的受体与宿主细胞表面相结合，吸附在宿主细胞表面上。
2. 渗透：病毒利用自己的包膜融合宿主细胞膜进入宿主细胞内，在进入过程中，病毒的结构发生变化。
3. 复制：病毒使用宿主细胞内的代谢机制复制自己的RNA或DNA，并利用宿主细胞的酶合成蛋白质，完成自身复制。
4. 组装：病毒核酸与蛋白质在宿主细胞内自组装成病毒颗粒。
5. 释放：病毒释放出来，并再次侵染另一个宿主细胞，继续复制和感染。
二、病毒对细胞的感染机制病毒感染细胞的过程可以分为三个阶段：吸附、转运和复制。
1. 吸附：病毒通过蛋白质与宿主细胞的受体结合，吸附在宿主细胞表面上。
2. 转运：病毒的RNA或DNA被释放出来，进入宿主细胞内，并利用宿主细胞的酶合成蛋白质，复制自己的RNA或DNA。
3. 复制：病毒核酸与蛋白质在宿主细胞内自组装成病毒颗粒，最终病毒释放出来，并再次侵染另一个宿主细胞。
病毒感染与宿主细胞受体的结合是选择性的，也就是说不同的病毒感染不同的细胞类型。
例如，肝炎病毒只感染肝细胞，流感病毒则主要感染呼吸道上皮细胞。
三、病毒感染引起疾病的机制病毒感染细胞后，会对宿主细胞的功能造成破坏或干扰，从而引起不同种类的疾病。
1. 细胞破坏：病毒感染细胞后，利用宿主细胞的代谢机制复制自己的RNA或DNA,并利用宿主细胞的物质合成自身的细胞壳，这些过程对宿主细胞的代谢会造成严重的破坏，最终导致细胞死亡并释放病毒颗粒。
病毒入侵宿主细胞的方式及防御机制
病毒入侵宿主细胞的方式及防御机制病毒是一种微生物，无法单独生存，在宿主细胞内寄生繁殖。
病毒通过特定的方式入侵宿主细胞，依靠细胞的机制复制自身。
为了保护自身免受病毒侵害，宿主细胞也演化出了一系列的防御机制。
本文将探讨病毒入侵宿主细胞的方式以及宿主细胞的防御机制。
病毒入侵宿主细胞的方式多种多样。
以下是常见的病毒入侵方式之一：1. 直接侵入某些病毒，如腺病毒、禽流感病毒等，可以直接通过膜融合、受体介导或其他方式进入宿主细胞，从而感染宿主。
2. 通过细胞负责的吞噬作用一些病毒，例如HIV病毒，可以依靠细胞的吞噬功能入侵宿主细胞。
它们利用细胞表面的受体与细胞负责的吞噬作用结合，进入宿主细胞。
3. 通过寄生物入侵某些病毒如黑斑病毒、同轴病毒等，以寄生生物的形式寄生在细胞内，通过繁殖寄生物入侵宿主细胞。
4. 常见的感染性粒子入侵一些病毒，如流感病毒、结核杆菌等，通过在宿主细胞表面附着感染性粒子的方式感染宿主细胞。
病毒入侵宿主细胞后，宿主细胞会启动一系列的防御机制。
以下是宿主细胞的常见防御机制：1. 免疫应答宿主细胞通过识别病毒入侵，激活体内的免疫反应。
免疫细胞会释放细胞因子，并且激活其他免疫细胞，如自然杀伤细胞和巨噬细胞等，来清除感染的细胞，阻止病毒的进一步传播。
2. 血清中的抗体血清中的抗体是由免疫细胞分泌的。
当宿主细胞感染病毒后，体内会产生抗体，抗体能够识别并结合病毒，从而阻止病毒进一步感染其他细胞。
3. RNA干扰一些宿主细胞能够产生一种RNA干扰机制来抵御病毒侵害。
RNA干扰是一种靶向病毒RNA的防御机制，通过产生小干扰RNA（siRNA）与病毒RNA互补配对，从而触发病毒RNA的降解。
4. 细胞周期调控宿主细胞在受到病毒感染后，可以通过细胞周期的调控来限制病毒的复制。
细胞周期调控可以阻止病毒进入细胞的DNA复制阶段，从而限制病毒的繁殖。
5. 自噬细胞自噬是宿主细胞的一种保护机制，能够通过溶酶体降解病毒和细胞内的其他损伤物质。
病毒入侵宿主细胞的过程
病毒入侵宿主细胞的过程病毒是一种小的病原体，不能自主生存，必须寄生于宿主细胞内才能繁殖。
因此，病毒入侵宿主细胞是发病的第一步，是疾病发展的关键所在。
本文将从病毒与宿主细胞相互作用的角度出发，介绍病毒入侵宿主细胞的过程。
一、病毒的结构和特点病毒是一种非细胞介体，其结构非常简单，一般由核酸和蛋白质两部分组成。
其核酸可以是RNA或DNA，但永远不会同时存在。
病毒的外层蛋白质包裹着其遗传物质，保护其在宿主细胞内能够自主繁殖。
病毒的遗传物质和蛋白质皆有高度的特异性，既定向地感染宿主细胞，从而引起相应的疾病。
二、病毒进入宿主细胞的方式病毒感染宿主细胞有两种方式：穿透式和融合式。
穿透式指的是病毒通过组成病毒外壳的蛋白质从宿主细胞膜上穿透进入细胞内。
融合式指的是病毒将外壳上的某些蛋白质与宿主细胞膜上的蛋白质相结合，促进两种细胞膜的融合，使病毒进入宿主细胞内部。
三、病毒在细胞内的行为病毒进入宿主细胞后，其核酸就开始与宿主细胞的机器配合，开始繁殖复制工作。
由于病毒没有细胞核，因此其复制需要借助宿主细胞核的生物物质和生物合成酶的参与。
病毒的遗传物质通过RNA合成从宿主细胞核内流出，对于DNA病毒则是通过一定的机制嵌入至宿主核中与宿主核相互结合，使宿主细胞开始合成病毒所需的核酸和蛋白质。
病毒蛋白质的合成需要借助宿主细胞的翻译机器进行翻译过程。
宿主细胞继续为病毒提供养分，分解和组装。
随着病毒粒子的积累，细胞的机能受到抑制或丧失，病情发展而变得严重。
四、病毒的寄生和毒性病毒在宿主细胞内的繁殖是非常快速的，其病变过程也高度依赖细胞微观环境，因此病毒的毒性往往高于一般的细菌感染。
病毒能够引起多种疾病，包括流行性感冒、艾滋病、肝炎、麻疹、流行性出血热等，且有些病毒具有极强的传染性，例如新型冠状病毒和SARS，能够在全球范围内迅速传播，威胁人类的健康和生命。
综上，病毒的入侵并不简单，它需要细胞膜、核膜以及细胞核等多种物质繁殖。
在此过程中，病毒对于宿主细胞产生了严重的破坏，进而引发了各种危险的疾病。
病毒的工作原理
病毒的工作原理
病毒是一种生物体，其工作原理可以分为以下几个步骤：
1. 感染宿主细胞：病毒通过寄生于宿主细胞的方式进行繁殖和传播。
它们会依靠特定的途径进入宿主细胞内部，如通过感染的对象，如人体的呼吸道、血液或消化道。
2. 蛋白质合成：一旦进入宿主细胞，病毒会利用细胞内的生物学机制，利用宿主细胞的核酸和蛋白质合成系统来复制自己的基因组，并合成所需的蛋白质组分。
3. 组装与打包：合成的病毒基因组和蛋白质组分会在细胞内组装成新的病毒颗粒。
这些新生的病毒颗粒会进一步包裹在由宿主细胞提供的膜中，形成完整的病毒颗粒。
4. 裂解与释放：最后，新形成的病毒颗粒会破坏宿主细胞，使其裂解并释放出病毒。
这些释放的病毒颗粒可以进一步感染其他健康的宿主细胞，从而完成整个传播过程。
总的来说，病毒的工作原理就是通过感染宿主细胞、利用其细胞内的机制合成和组装成新的病毒颗粒，并裂解宿主细胞最终释放病毒，从而实现病毒的繁殖和传播。
病毒如何感染人体细胞
病毒如何感染人体细胞病毒感染人体细胞是一种非常复杂的过程，它涉及到病毒与人体细胞之间的多种相互作用。
在这个过程中，病毒会使用各种方法来进入人体细胞，然后利用细胞的机制来进行繁殖和传播。
病毒的感染过程可以分为两个步骤：病毒进入细胞和病毒利用细胞机制进行繁殖和传播。
一、病毒进入细胞病毒进入细胞的方式主要有三种：直接细胞透过法、膜融合法和内吞法。
直接细胞透过法是指病毒通过与细胞膜结合，使其直接进入细胞。
这种方式通常是通过病毒表面的受体与细胞表面的受体相互作用来实现的。
例如，HIV病毒进入人体CD4+ T细胞就是通过细胞透过法。
膜融合法是指病毒利用其表面的膜融合蛋白与细胞膜融合，从而进入细胞。
这种方式的特点是病毒在进入细胞时会形成一个膜包裹的结构，这个结构被称为病毒被包装体。
例如，流感病毒进入人体细胞就是通过膜融合法。
内吞法是指病毒通过被细胞吞噬，从而进入细胞。
这种方式通常涉及到一些中介物质，例如病毒的包膜蛋白和一些病毒和细胞表面的蛋白质相互作用。
例如，冠状病毒通过内吞法进入人体细胞。
二、病毒利用细胞机制进行繁殖和传播病毒进入细胞后，会利用细胞的机制来进行繁殖和传播。
具体来说，病毒会依次进行以下几个步骤：解包、复制、转录、翻译和组装。
解包是指病毒将其包裹体内的核酸（DNA或RNA）释放出来。
这一步骤的过程中，病毒会利用一些酶来打开或破坏病毒包裹体，从而释放出核酸。
复制是指病毒利用细胞的机制来复制其核酸。
具体来说，病毒会依托细胞的DNA多聚酶或RNA依赖性RNA聚合酶来作为自己的多聚酶。
转录是指病毒利用自身的RNA酶来将自己的RNA转录成为DNA。
这是一种逆转录的过程，逆转录酶是病毒特有的酶。
翻译是指病毒利用细胞的机制来翻译其RNA所编码的蛋白质。
这些蛋白质通常包括病毒的膜蛋白、包膜蛋白和核酸酶等。
组装是指病毒利用自身编码的蛋白质等分子，在细胞中组装成为完整的病毒颗粒。
这些颗粒通常包括病毒的DNA或RNA、膜蛋白和包膜蛋白等。
(完整word)病毒的复制增殖过程
病毒的复制增殖过程病毒不具有能独立进行代谢的酶系统，因此只有进入活的易感宿主细胞内，由宿主细胞提供合成病毒核酸与蛋白质的原料,如低分子量前体成分、能量、必要的酶等，病毒才能增殖。
病毒增殖的方式不是二分裂，而是自我复制。
即以病毒核酸为模板，在DN A多聚酶或RNA多聚酶及其他必要因素作用下，合成子代病毒的核酸和蛋白质，装配成完整病毒颗粒并释放至细胞外。
病毒复制（replication）一般可分为吸附、穿入、脱壳、生物合成及装配与释放5个阶段，称为复制周期（replication cycle）.病毒经过复制产生大量的子代病毒，而此时，宿主细胞的生物合成则受到不同程度的抑制和破坏。
一、病毒复制周期吸附（adsorption）吸附于宿主细胞表面是病毒感染的第一步。
吸附主要是通过病毒体表面的配体蛋白与易感细胞表面特异性受体相结合。
不同细胞表面有不同受体，它决定了病毒的不同嗜组织性和感染宿主的范围,如小RNA病毒衣壳蛋白特定序列能与人及灵长类动物细胞表面脂蛋白受体结合,而腺病毒衣壳触须样纤维能与细胞表面特异性蛋白相结合。
有包膜病毒多通过表面糖蛋白结构与细胞受体结合，如流感病毒HA 糖蛋白与细胞表面受体唾液酸结合发生吸附；人类免疫缺陷病病毒（HIV)包膜糖蛋白gp120的受体是人Th细胞表面CD4分子;EB病毒则能与B细胞CD21受体结合。
无受体细胞不能吸附病毒，也不能发生感染.细胞含受体数不尽相同,最敏感细胞可含10万个受体。
吸附过程可在几分钟到几十分钟内完成。
穿入（penetration）病毒与细胞表面结合后，可通过胞饮、融合、直接穿入等方式进入细胞。
胞饮类似吞噬泡，细胞内陷将病毒包进细胞浆内，无包膜病毒多以胞饮形式进入易感染动物细胞内.融合是指病毒包膜与细胞膜融合,包括病毒融合蛋白与细胞第二受体的作用，如HIV与CCR5的结合。
融合后再将病毒的核衣壳释放至细胞浆内。
还有少数无包膜病毒在吸附时某些蛋白衣壳的多肽成分发生改变，从而可直接穿过细胞膜。
病毒感染细胞
一、吸附吸附（Adsorption）是指病毒附着于敏感细胞的表面，它是感染的起始期。
特异性吸附是非常重要的，根据这一点可确定许多病毒的宿主范围，不吸附就不能引起感染。
细胞与病毒相互作用最初是偶然碰撞和静电作用，这是可逆的联结。
脊髓灰质炎病毒的细胞表面受体是免疫球蛋白超家族，在非灵长类细胞上没有发现此受体，而猴肾细胞、Hela细胞和人二倍体纤维母细胞上有它的受体，故脊髓来质炎病毒能感染人体鼻、咽、肠和脊髓前角细胞，引起脊髓灰质炎（小儿麻痹）。
水磨石病毒的细胞表面受体是含唾液酸（N-乙酰神经氨酸）的糖蛋白，它与流感病毒表面的血凝素剌突（受体连结蛋白）有特殊的亲和力，如用神经氨酸酶破坏该受体，则流感病毒不再吸附这种细胞。
此外，HIV受体为CD4；鼻病毒的受体为细胞粘附分子-1（1CAM-1）；EB 病毒的受体为补体受体-2（CR-2）。
病毒吸附也受离子强度、pH、温度等环境条件的影响。
研究病毒的吸附过程对了解受体组成、功能、致病机理以及探讨抗病毒治疗有重要意义。
二、穿入穿入（Penetration)是指病毒核酸或感染性核衣壳穿过细胞进入胞浆，开始病毒感染的细胞内期。
主要有三种方式：（1）融合(Fusion)，在细胞膜表面病毒囊膜与细胞膜融合，病毒的核衣壳进入胞浆。
副粘病毒以融合方式进入，如麻疹病毒、腮腺炎病毒囊膜上有融合蛋白，带有一段疏水氨基酸，介导细胞膜与病毒囊膜的融合。
（2）胞饮(Viropexis)，由于细胞膜内陷整个病毒被吞饮入胞内形成囊泡。
胞饮是病毒穿入的常见方式，也是哺乳动物细胞本身具有一种摄取各种营养物质和激素的方式。
当病毒与受体结合后，在细胞膜的特殊区域与病毒病毒一起内陷形成膜性囊泡，此时病毒在胞浆中仍被胞膜覆盖。
某些囊膜病毒，如流感病毒借助病毒的血凝素（HA）完成脂膜间的融合，囊泡内低Ph环境使HA蛋白的三维结构发生变化，从而介导病毒囊膜与囊泡膜的融合，病毒核衣壳进入胞浆。
（3）直接进入，某些无囊膜病毒，如脊髓灰质炎病毒与受体接角后，衣壳蛋白的多肽构形发生变化并对蛋白水解酶敏感，病毒核酸可直接穿越细胞膜到细胞浆中，而大部分蛋白衣壳仍留在胞膜外，这种进入的方式较为少见。
病毒的繁殖概述
（一）病毒的复制周期
2.侵入（病毒内化）：病毒或其一部分进入宿主细胞的过
程。不同病毒侵入方式不同。 ①注入式侵入：有尾噬菌体的侵入方式。 ②细胞内吞：又称病毒入胞。 ③膜融合：病毒包膜与细胞膜的融合过程。 ④直接侵入：部分病毒粒子可直接穿越细胞膜侵入宿主细
胞，如：脊髓灰质炎病毒，腺病毒。
（一）病毒的复制周期
3.增殖：包括核酸的复制和蛋白质的合成。 病毒脱壳→病毒核酸发出指令→宿主细胞代谢系统合 成病毒部件和组分：核酸+蛋白质（头蛋白；尾蛋白； 装配蛋白） 不同病毒脱壳方式不同： ①无包膜病毒（只需脱衣壳） ②有包膜病毒（包括脱包膜和脱衣壳两个步骤）
（一）病毒的复制周期
4.装配
①装配（成熟）：把已合成的部件自行装配 成完整的子代病毒粒子的过程。
（二）病毒的异常增殖和干扰现象
干扰素（IFN）：病毒作用宿主细胞，诱导产生的糖蛋白， 具有广谱抗病毒作用。
作用：能够阻止病毒的复制，抑制细胞分裂，抗肿瘤， 免疫调节等作用。
竞争干扰：一种病毒破坏了宿主细胞表面的受体(VR)部 位，阻止另一种病毒的吸附或穿入，或两种病毒竞争同 一底物或同一复制部位，或阻止另一种病毒mRNA复制。。
1.吸附：病毒以其特殊的反受体与宿主细胞表面的特异受 体结合，吸附细胞表面启动病毒感染第一阶段 ①病毒的吸附蛋白（反受体；VAP）：
一般由衣壳蛋白或包膜上的糖蛋白突起充当,识别细胞受 体，特异结合。 ②病毒的细胞受体（病毒受体,VR ）:指能够与病毒吸附蛋 白产生特异性结合,介导病毒侵入细胞,启动病毒感染的特殊 性细胞表面组分。 ③吸附的过程：作用及范德华力维持二者的结合力。
病毒的繁殖概述
病毒的增殖：指病毒侵染宿主细胞开始到产生 子代病毒重新释放到细胞外的全过程，也称病毒 的生活周期或病毒的复制。
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病毒进入细胞的几种感染形式病毒通过以下不同的方式进入宿主细胞：注射式侵入、细胞内吞、膜融合以及其他特殊的侵入方式。
注射式侵入：一般为有尾噬菌体的侵入方式。
通过尾部收缩将衣壳内的DNA 基因组注入宿主细胞内。
细胞内吞：动物病毒的常见侵入方式。
经细胞膜内陷形成吞噬泡，使病毒粒子进入细胞质中。
膜融合：有包膜病毒侵入过程中病毒包膜与细胞膜融合。
直接侵入：大致可分为三种类型⑴部分病毒粒子直接侵入宿主细胞，其机理不明。
⑵病毒与细胞膜表面受体结合后，由细胞表面的酶类帮助病毒粒体释放核酸进入细胞质中，病毒衣壳仍然留在细胞膜外，将病毒侵入和脱壳融为一体。
⑶其他特殊方式。
植物病毒通过存在于植物细胞壁上的小伤口或天然的外壁孔侵入，或植物细胞之间的胞间连丝侵入细胞，也可通过介体的口器、吸器等侵入细胞。
病毒的侵入噬菌体1952年证明DNA是遗传物质的一个有利的证据就是赫尔希（Hershey）等用同位素磷-32标记T噬菌体的核酸，用硫-35标记它的蛋白质，用这种被标记的病毒来感染不带任何同位素的大肠杆菌。
结果证明含硫-35 的蛋白完全留在细菌的外面，磷-32标记的核酸被注入细菌体内了。
当T4尾部像肌肉那样收缩时，外壳里面的DNA 就被挤进细胞体内。
它的DNA分子相当长，约50，000纳米，粗2.4纳米，而尾鞘中心的管子直径不过 2.5-3.0纳米。
这样长的DNA要通过这样细的管子完全完全细菌体内看起来也不是件容易的事，但是T4却能在1分钟内就完成任务。
早期人们相信进入体内的只是DNA不含任何蛋白质，但最近工作证明，有些壳内最里层的蛋白质也随着DNA-起进入细菌，这少量蛋白可能在以后的复制过程中起重要作用。
动物病毒进入寄主细胞就采取另外更简便的方法了。
当某种外来颗粒与动物细胞接触时，细胞的一种自然反应是把颗粒包进去，发生吞噬现象。
某些动物病毒恰恰利用了这种细胞的本能进入细胞。
植物细胞与动物细胞的显然不同点之一在于植物细胞有一个由纤维素组成的外壁，可以阻止很多东西进入细胞。
假若细胞有了轻微的伤口，则病毒可以从伤口进入。
植物的细胞壁也并非无缝可入，在坚硬的纤维素结构中分散有微小的管状突起，叫做外壁连丝，直接与外界沟通。
有人认为植物病毒是经外壁连丝入侵的。
在自然界，植物病毒的更重要的入侵方式是媒介昆虫在植物上取食时，把病毒直接注入植物体内。
把植物细胞的外壁用果胶酶，纤维素酶处理后只剩细胞质膜，叫做原生质球。
如用TMV来侵染烟的原生质球，发现细胞也是利用吞噬把病毒包进细胞内的。
有外膜的病毒进入寄主细胞内的方式就更为复杂了。
人们发现有些病毒如麻疹病毒，在侵染寄主细胞体外培养时，病毒能使细胞发生融合，形成所谓的多核的合胞体。
又如当人的和老鼠的组织培养细胞在有仙台病毒存在时也会发生细胞融合现象，形成既含有人细胞核，也含有老鼠细胞核的多核细胞。
原来这些病毒的外膜能够与寄主细胞的细胞质膜融合，从而引起细胞的融合。
在细胞融合的同时也就把病毒颗粒中的核蛋白芯即核衣壳释放到寄主细胞内。
综观病毒进入寄主细胞的方式不难看出，只将核酸注入细胞内的方式不过是某些噬菌体所特有的方式。
对动物或植物病毒说来更普遍的方式是整个病毒粒子被细胞吞噬。
显然整个粒子被吞噬是有好处的，因为病毒的遗传物质核酸，在细胞内找到合适的复制场所前，可以被外壳蛋白质保护而不被高等生物内多种多样的核酸酶所降解破坏细胞对病毒的内吞作用细胞膜作为细胞的限制性膜，其作用在于摄入营养物质和排出代谢废物，并维持一个相对恒定的内环境。
细胞膜是一种半透性膜，水、气体和小的疏水性分子例如乙醇能自由穿过脂质双层，但大多数代谢物，包括葡萄糖、ATP 、核苷酸、氨基酸和蛋白质，以及某些离子（例如Ca2+ 、H+ 、K+ 、Na+ ）都不能穿过细胞膜。
这些物质通过特定的转运方式进入细胞。
离子、糖类和氨基酸一般通过整合膜蛋白的转运进入细胞，而蛋白质和大颗粒（例如一些病毒和细菌）则通过胞吞作用进入细胞。
细胞外液中的某些分子（配体）可以通过受体介导的胞吞作用被选择性摄入细胞。
在受体介导的胞吞过程中，配体首先与集中于有被小窝中的受体结合；或先与分散在细胞膜表面上的受体结合，再以受体—配体复合体形式迅速向有被小窝内集中。
有被小窝内表面含有包涵素，其总面积可达细胞表面积的2% 以上。
随着受体—配体复合体的积累，有被小窝逐渐内陷，最后脱离胞膜，形成有被小泡；随后有被小泡脱去包涵素。
包涵素回到细胞膜，进行重复利用；而脱去包涵素的囊泡与早期内吞泡（endosome ）融合。
早期内吞泡膜中的质子泵将质子转运到内吞泡的内部，因而早期内吞泡呈酸性。
在内吞泡的酸性条件下，配体与其受体解离，受体通过内吞泡以出芽的方式形成的转运囊泡向细胞膜扩散，与细胞膜融合后进行重新利用，此即受体循环。
早期内吞泡的内容物随即被转运到核附近，形成晚期内吞泡。
晚期内吞泡与溶酶体融合，其中的配体被酶降解或被释放而在细胞内发挥作用。
有时整个配体—受体复合体都到达溶酶体而被降解。
对于通过受体介导的胞吞作用这种方式侵入宿主细胞的病毒而言，尽管具体细节有所不同，但大致与一般的受体介导的胞吞过程类似。
不同病毒侵入细胞的具体机制将在下文予以讨论。
为了维持细胞的完整性以及细胞内的不同功能分区，其它膜性结构与细胞膜的融合必须受到严密的调控，这一般由某些特定的蛋白通过特异性的机制介导。
首先，进行融合的膜性结构与细胞膜必须非常接近。
这个过程由两者的整合蛋白的相互作用介导，其中膜性结构上的整合蛋白称为靶蛋白，而细胞膜上的整合蛋白则称为锚定蛋白。
随后，膜性结构需要与细胞膜变得更近，两者之间的距离应当在 1.5 nm 之内。
为了达到这么短的距离，必须先除去膜表面的水分子，这是一个耗能过程。
在哺乳动物细胞中，由一种包含多个亚单位组成的复合体为该耗能过程提供能量，这种复合体被称为融合蛋白机器，其单个亚单位缺乏融合活性。
靶蛋白和锚定蛋白形成复合体后，募集其它一些能导致膜融合的蛋白，从而完成膜性结构与细胞膜的融合。
在哺乳动物细胞中，这些蛋白被称为N-ethylmaleimide 敏感性融合蛋白( N-ethylmaleimide sensitive fusion protein ，NSF )和可溶性NSF 附着蛋白( Snaps )。
因而，靶蛋白和锚定蛋白又被称为Snap 受体或Snares 。
融合完成后，复合体发生解离，直到下一次需要时又重新进行装配。
细胞就是通过融合蛋白机器的装配和解离而对细胞膜的融合进行所调节。
有包膜病毒的包膜与细胞膜的融合是病毒核酸进入宿主细胞的第一步，这种融合过程可以发生在细胞膜，也可以发生在内吞泡膜。
在膜的融合过程中，融合蛋白的作用是形成一个称为融合孔的开口。
在病毒感染的细胞中能产生大量病毒，病毒融合蛋白不需被回收，而细胞融合蛋白的量则少得多，必须被回收利用。
大多数情况下，单个病毒融合蛋白就足以介导膜融合反应，这比细胞的融合蛋白介导的融合反应要简单一些。
病毒上的配体与细胞受体结合后，病毒包膜和细胞膜达到密切接触。
随后，病毒融合蛋白催化并在一起的病毒包膜和细胞膜进行融合。
病毒介导的膜融合必须受到密切调节，防止病毒颗粒聚集并确保膜融合发生在正确的细胞功能区。
例如，有的病毒融合蛋白只有在与另一些整合膜蛋白相互作用后，才能具备融合能力；有的病毒融合蛋白需要在酸性环境下才能发生构象改变，从而暴露出融合区。
另外，对某些病毒融合蛋白而言，则是通过调节对其前体的剪切来调控其活性。
在这种情况下，病毒在到达合适的细胞部位之前，其融合能力将受到抑制；这是由于如果融合蛋白在此之前就被完全剪切的话，那么转运通路中存在的弱酸性条件将可能诱导产生异常的融合反应。
有时，还可以通过剪切产生亚稳态的病毒糖蛋白，在条件合适时即能进行融合活性所需的构象改变。
酸催化病毒与细胞膜的融合些有包膜的病毒通过受体介导的内吞作用来完成病毒包膜与细胞膜的融合，其中研究得最透彻的例子就是流感病毒。
病毒首先通过HA 糖蛋白与含唾液酸的受体结合，随后病毒—受体复合体通过包涵素 ( clathrin )依赖的受体介导的胞吞通路而内化。
在晚期内吞泡( pH 值约为0.5 )中，HA 在酸性条件的催化下发生构象重排并暴露出融合肽，随后病毒和内吞泡膜融合，并将病毒核蛋白(vRNP )释放入胞质。
流感病毒颗粒表面的HA 是一个由三个亚单位组成的同三聚体，每个亚单位都包括两个由双硫键连接在一起的多肽HA1 和HA2 。
这两种多肽是在HA 的前体HA0 被转运到细胞膜上时，通过蛋白水解作用产生的。
HA 三聚体可分为杆状的基底部和球状的头部两部分，基底部由 3 个HA2 肽链螺旋缠绕而成；头部较膨大，主要由HA1 肽链组成。
流感病毒的受体结合部位呈浅口袋状，位于HA 三聚体的头部。
融合肽位于HA2 的氨基末端，埋藏在三聚体杆状结构的交界处，其序列为N-Gly-Leu-Phe-Gly-Ala-Ile-Ala-Gly-Phe-Ile-Glu- Gly-Gly-对流感病毒天然状态的HA 的和酸性条件下的HA 的晶体结构的比较研究表明，低pH值能诱导HA发生明显的构象改变。
在天然HA中，HA2的第76〜126 位氨基酸形成一个较大的a -螺旋，第56〜75位氨基酸形成半环状结构，而第33-55 位氨基酸则形成另外一个较小的 a - 螺旋。
当pH 值降至 5.0 〜 6.0 时，HA2 的空间构型发生改变，第40 〜105 位氨基酸形成一个大的 a - 螺旋，并向前推进约100 ? 。
这就使得原来藏在HA 蛋白三维结构内部的融合肽暴露，并靠近细胞膜。
移位后的融合肽可插入细胞膜内，进而介导病毒包膜与内吞泡的融合。
HA0 水解为HA1 和HA2 两条多肽链是低pH 值诱导HA 蛋白构象发生改变，从而暴露出融合肽进行融合的先决条件。
HA0 虽然能识别宿主细胞表面的受体，但不能与宿主细胞膜发生融合，故而不具有感染性。
将流感病毒的HA 与HIV-1 和Moloney 鼠白血病病毒等逆转录病毒的Env 蛋白进行比较时可以发现，尽管这些病毒与细胞膜的融合机制存在着差异，但它们的结构却具有明显的相似性。
在这几种病毒中，融合肽都位于三个肽链缠绕而成的螺旋的末端。
根据这些病毒的研究结果，可以大致得出病毒包膜中具有融合功能的蛋白的一些普遍特征：（ 1 ）含有一个大的a - 螺旋，（2 ）含有七个疏水性的氨基酸重复序列，（3 ）具有经过特征性缠绕而成的肽链螺旋，且该螺旋与氨基端的融合肽相邻接。
无包膜病毒侵入宿主细胞的过程（一）通过破坏内吞泡膜腺病毒感染宿主细胞时，首先通过纤维蛋白羧基端的结构域与其受体结合，继而，五邻体蛋白基座区中的RGD 基团与另一种受体—整合素 a v b 3 和a v b 5 相互作用。
对大多数腺病毒血清型而言，这种作用是随后病毒通过受体介导的内吞作用完成内化所需的。