小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课培训课件
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小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课ppt课件
200
Acute Lung Injury:
•双侧肺浸润 •无左房高压 •PaO2/FiO2 ≤ 300
Berna小r儿d急G性呼R吸,窘A迫m综合R征earvds2R017e讲s课pir Dis. 1988, 138:720-723.
ARDS诊断标准
• 急性起病 • 双肺渗出性病变 • 肺动脉楔压< 18 mm Hg或无左房压增高的证据 • Classification(不管PEEP水平)
＞0.85
0
0.75-0.85
1
0.55-0.74
2
0.30-0.54
3
＜0.30
4
PEEP
(机械通气时)(ml/cmH2O)
≤4
0
5-6
1
7-8
2
9-11
小儿急性呼吸窘迫综合征4
ALI 和 ARDS定义
PaO2/FiO2 201-300
ARDS: PaO2/FiO2 <
氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2） 氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）
4≤OI≤8 8≤OI＜16 OI≥16 5≤OSI＜7.5 7.5≤OSI＜12.3 OSI≥12.3
轻度 中度 重度 轻度 中度 重度
Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome ：Consensus
小儿急性呼吸窘迫综合征
小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课
ARDS的概念的变迁
2015
1967
2005年Delphi标准
2011
PARDS 标准
首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义
Acute Lung Injury:
•双侧肺浸润 •无左房高压 •PaO2/FiO2 ≤ 300
Berna小r儿d急G性呼R吸,窘A迫m综合R征earvds2R017e讲s课pir Dis. 1988, 138:720-723.
ARDS诊断标准
• 急性起病 • 双肺渗出性病变 • 肺动脉楔压< 18 mm Hg或无左房压增高的证据 • Classification(不管PEEP水平)
＞0.85
0
0.75-0.85
1
0.55-0.74
2
0.30-0.54
3
＜0.30
4
PEEP
(机械通气时)(ml/cmH2O)
≤4
0
5-6
1
7-8
2
9-11
小儿急性呼吸窘迫综合征4
ALI 和 ARDS定义
PaO2/FiO2 201-300
ARDS: PaO2/FiO2 <
氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2） 氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）
4≤OI≤8 8≤OI＜16 OI≥16 5≤OSI＜7.5 7.5≤OSI＜12.3 OSI≥12.3
轻度 中度 重度 轻度 中度 重度
Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome ：Consensus
小儿急性呼吸窘迫综合征
小儿急性呼吸窘迫综合征 ards2017讲课
ARDS的概念的变迁
2015
1967
2005年Delphi标准
2011
PARDS 标准
首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义
急性呼吸窘迫综合征ARDS新进展课件
ARDS的治疗原则
1 早期干预
早期干预是ARDS治疗的关键，包括维持气道 通畅、积极纠正低氧血症以及预防并发症。
2 炎症控制
控制炎症反应是ARDS治疗的重要方面，包括 使用抗炎药物、机械通气和支持性治疗等。
ARDS的药物治疗进展
肺泡表面活性剂
肺泡表面活性剂能够改善Aபைடு நூலகம்DS患者的氧合指标和呼吸力学参数。
抗炎药物
抗炎药物可以抑制炎症反应、减轻肺损伤，对ARDS患者的治疗有一定的积极作用。
生长因子
生长因子可促进肺损伤修复和肺组织重建，对ARDS的治疗具有潜在的临床应用价值。
ARDS的机械通气策略
1
低潮气量通气
低潮气量通气可以减少机械通气引起的肺损伤，并改善ARDS患者的生存率。
2
呼气末正压
呼气末正压能够改善氧合指标和通气指标，减少肺泡塌陷，是ARDS机械通气的重要策略。
3
气管插管和人工气道管理
良好的气管插管和人工气道管理是保障机械通气安全和有效的重要环节。
ARDS的康复和预后
康复
康复治疗是ARDS患者康复的重要 环节，包括体育锻炼、营养支持 和心理疏导等。
预后
ARDS的预后与疾病的严重程度、 早期救治和患者的个体差异等因 素有关。
患者故事
许多ARDS患者经过积极治疗和康 复，成功战胜疾病，重返正常生 活。
急性呼吸窘迫综合征ARDS新进 展课件
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种导致肺脏炎症和氧合障碍的严重疾病。 本课件将介绍ARDS的定义、病因机制、症状、诊断标准以及最新的治疗进展 和研究动态。
ARDS的定义和病因机制
1 定义
ARDS是一种肺功能严重受损的疾病，其特点 是肺泡表面活性物质减少、肺水肿、气体交 换障碍等。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文
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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压 改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气 漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强 烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
完整版课件
24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气 的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管 理策略
25
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚 无推荐建议（强烈推荐）。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
由于炎症反应和氧化应激反应，可 能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持 呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速 ，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡 内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致 肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音 等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸 、心率、血压等，以便及时发现和处 理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦 虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理 ，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌 功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能 需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以 改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓 解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护 理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处 于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
急性呼吸窘迫综合征PPT课件
由于其起病隐匿，待临床表现典型，动脉血气分析和胸部 Ｘ线改变明显时，做出诊断虽无困难，但病情已发展至中、 晚期。因此，必须在出现典型的临床症状之前，警惕并预报 ARDS的发生。-------早期诊断尤为重要！
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
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六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
17
（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
对于有高危因素的患者，应严密监视，尤其是发病的 24～48ｈ内。多主张收进ICU重点监护。动态监测动脉血 气、计算氧合指数，是较早发现ARDS的有效方法。
ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等2症019/状10/3。1 等等。
ARDS
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例， 虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床 过程可分为四期：
上肺脏检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的
一个特征；→→Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节
影为主；→→病理上以广泛的间质性肺炎和肺间
质纤维化为特点；→→肺功能检查可见限制性通气障
碍201和9/10弥/31 散功能降低。据此可AR与DS ARDS相鉴别。
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六、 ARDS 治疗：
------至今尚无特效的治疗方法。
床中无法将ALI和ARDS截然区分。
2019/10/31
ARDS
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临 床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克 肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病 等等。
ARDS
17
（一）临床诊断ARDS的主要依据；（专题讨论会）
小儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)指南专家共识解读ppt课件
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13
儿科 ARDS 标准的应用与修正
❖ 具体如下: ( 1) 低氧血症急性起病; ( 2) 胸片示两肺浸润影; ( 3) 无充血性心力衰竭证据; ( 4) 持续低氧血症， ALI: pa ( O2 ) /FiO2 300 mmHg ， 或当 SpO2 低于98%时， SpO2 /FiO2 315 mmHg; ARDS: pa ( O2 ) /FiO2 200 mmHg， 或当 SpO2 低于 98% 时， SpO2 /FiO2 235mmHg
❖ (2)为pARDS的支持治疗提供建议； ❖ (3)明确pARDS今后的研究重点，包括定义近期和远期预
后。
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17
小儿ALI共识会议(PALICC)
PALICC专家包括8个国家的27名专家，分别来自21个学 术组织。PALICC举行了三次会议，确定了会议的九个子主题 ，由于pARDS数据有限、可用证据的水平低，以及pARDS临 床实践的异质性，改良德尔菲方法被选定为本次共识的研究方 法，并采用投票方式对建议进行表决。
❖ 最佳的诊断标准应是能够确认其具备肺泡-毛细血管屏障的破 坏及透明膜的形成， 但在临床上无法做到这点.
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2
ARDS介绍
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3
AECC-ARDS有关质疑
急性发病的呼吸衰竭-时限？ ALI的标准可能使临床医师理解错误
回顾性分析病人，结合尸解有弥漫性 肺泡损伤，按照标准，其敏感性为75%， 特异性为84%
美国小儿 ALI 及脓毒症协作网和欧洲小儿新生儿危重症学会所 作的关于小儿 ALI /ARDS 的临床多中心研究， 他们对 AECC ALI /ARDS 诊断标准作了修订并应用于临床研究， 该 标准的特点为可以应用非创伤手段如氧饱 和 度 ( SpO2 ) 与 FiO2 比 值 ( SpO2 /FiO2 ) 来 替 代pa ( O2 ) /FiO2。
(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件
.
37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血 管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管 内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺 泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少， 无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病 理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺 泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸 部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺 毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论， 认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂 在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。 一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环 性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征 体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就 出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特 征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变 等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义 在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸 部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾 被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组 病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性 肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最 严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的 病人就不一定是ARDS。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的-影像学表现PPT课件
上述改变的后果：严重影响血氧交换→血氧分压顽固性下 降→全身缺氧。
编辑版pppt
7
l炎症反应是导致毛细血管内皮及肺泡壁Ⅱ型细胞损伤的 主要原因。
l而炎症反应是通过炎细胞（多核白细胞、单核细胞、巨 噬细胞）及体液（细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白 酶补体、凝血和纤溶系统）发生作用。 lARDS是因上述多种因素在多个环节发生作用的结果。
1992 美国胸科协会提出将此征命名为 Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS
1994 欧美ARDS会议 Acute Lung Injury （ALI.急性肺损伤）
ARDS = 严重的ALI
Adult → Acute（同时发生于小孩）
2000年美国心肺与血液研究院（NHBLI）的ARDS net多中心系列研究
下陷。一般给氧治疗无改善。 l主要体征为：呼吸急促，频率加速，一般在35次/min以上。 l血痰或血水样痰；发热见于脓毒血症及脂肪栓塞引起的ARDS。
编辑版pppt
15
重要的实验室检查
l血氧分析：氧分压降低于8Kpa（60mmHg）并渐进性下降 ll氧心合导指管数检（查P肺aO毛2细／血FiO管2）楔＜压（20P0cmwmp）Hg≤18mmHg ……
27
肾性肺水肿
l 有慢性肾功不全的病史及体征 l 高血压 l 尿、肾功能检验有相应改变 l 影像学：血管束普遍增粗，血管蒂明显
肺感染性病变（支气管肺炎、金葡肺炎、霉菌性肺炎、 病毒感染等）
l首先出现的是肺部感染临床症状、检验学指标 l感染性病变的影像学征象 l无持续性低氧血症
l24h以内无影像学表现，绝不能排除ARDS。其胸部X 线和CT异常征象多在发病后24～48h出现。
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无具体时间
ALI
PaO2/FiO2≤300mmHg
氧合指数
PaO2/FiO2≤200 mmHg，未考虑 PEEP水平
误解201-300 mmHg为ALI
不同的PEEP及FiO2， PaO2/FiO2也不同
胸片
双肺弥漫性浸润
缺乏客观评价指标
PAWP
PAWP≤18mmHg，无左心房高压
ARDS及高水平PAWP可同时存在， PAWP有不确定性
ALI急性肺损伤 - PaO2 : F1O2 < 300
ARDS - PaO2 : F1O2 < 200
1/15/2021
1994 American-European
Consensus Conference
小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课
6
AECC诊断标准的局限
AECC标准
AECC局限性
病程
急性起病
危险因素
1/15/2021
无
未考虑
小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课
7
1994诊断准确性 不高！
敏感性为84%， 而特异性仅为51%
ARDS需要新的诊断标准！
小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课
8
1/15/2021
2005年Delphi标准
1.高危因素：导致肺损伤的直接或间接因素 2.急性起病：发病时间<72小时 3.低氧血症： P/F ratio≤200 且PEEP≥10cmH2O 4.胸部影像学异常：双肺浸润影> 2个区间； 5.无心源性因素：无充血性心衰的临床证据
PEEP
(机械通气时)(ml/cmH2O) ≤4
5-6
7-8
1/15/2021
9-11 ≥12
小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课
0 1 2 3 4
0 1 2 3 4
0 1 2 3 4
0 1 24 3 4
ALI 和 ARDS定义
PaO2/FiO2 201-300
ARDS:
PaO2/FiO2 < 200
ARDS的概念的变迁
2015
1967
2005年Delphi标准
2011
PARDS 标准
首次由Ashbaugh及其 同事提出ARDS定义
2005
柏林关于ARDS的 定义 （诊断标准）对
1994
以前的ARDS的诊 断标准作了一定
的修改和补充。
AECC提出AR小D儿S急的性呼诊吸窘断迫综合征ards讲课
1
Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome ：Consensus Recommendations Fro小m儿急t性h呼e吸窘P迫e综d合ia征tarrdsi讲c课Acute Lung Injury 11 Consensus Conference 2015
Acute Lung Injury:
•双侧肺浸润 •无左房高压 •PaO2/FiO2 ≤ 300
1/15/2021
Bernard小儿G急R性呼, A吸窘m迫综R合e征vardRs讲e课spir Dis. 1988, 138:720-5723.
ARDS诊断标准
急性起病 双肺渗出性病变 肺动脉楔压< 18 mm Hg或无左房压增高的证据 Classification(不管PEEP水平)
100 mmHg <PaO2/FiO2≤200 mmHg with PEEP≥5 cmH2O
PaO2/FiO2≤10小0儿m急m性H呼g吸w窘i迫t综h 合P征EaErdPs讲≥课 10 cmH2O
10
2015 Pediatric Acute Respiratory Disstress Sydrome
（可通过肺动脉导管或超声判断） 6.肺顺应性下降：呼吸系统静态顺应性<50ml/cmH2O
（镇静状态，Vt 8ml/kg，PEEP≥10cmH2O）
缺点：不利于早期发现P/F 200-300的ALI患者
小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课
9
1/15/2021
柏林诊断标准-ARDS
发病时间 胸部影像学
PARDS新的诊断标准
排除有围产期相关肺部疾病的患儿 发生在7 d以内的已知临床表现。
不能完全用心功能衰竭或液体超负荷来解释的呼吸衰 竭。
胸部影像学出现新的渗出性改变与急性器质性肺损伤 的表现一致。
在无创机械通气时，面罩BiPAP或CPAP≥5 cmH2O， 满足P/F≤300或S/F≤264，可诊断PARDS。
已有的临床伤害或新发或原有呼吸系统症状加重出现在1周内
X线或CT扫描示双肺致密影，不能用积液、大叶/肺不张或结节不能 完全解释
肺水肿起因
不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭;如果没有ARDS 的危险因素时可行超声心动图等检查排除静水压性肺水肿
氧合指数 轻度
中度 重度
1/15/2021
200 mmHg <PaO2/FiO2≤300 mmHg with PEEP或CPAP ≥5 cmH2O
1/15/2021 标准并被广泛接受
ARDS介绍
小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课
2
1/15/2021
ARDS诊断标准
1988年Murray标准
根据胸片、低氧血症(PaO2/FiO2)、呼吸系统顺应性 及PEEP进行评分。
0分无肺损伤，0.1-2.5为急性肺损伤；>2.5为ARDS.
小儿急性呼吸窘迫综合征ards讲课
3
1/15/2021
改良急性肺损伤评分（Newth, et al 1997）
胸片（实变影）
无
1/4肺 2/4肺 3/4肺 全肺
低氧血症(PaO2/FiO2)
≥300 225-299 175-224 100-174 ＜100
呼吸系统顺应性
(机械通气时)(ml/cmH2O/kg) ＞0.85 0.75-0.85 0.55-0.74 0.30-0.54 ＜0.30
在有创机械通气时，满足4≤氧指数≤8或5≤OSI<7.5，
ห้องสมุดไป่ตู้
可诊断轻度PARDS；8≤氧指数<16或7.5≤OSI<12.3，
可诊断中度PARD小S儿；急性氧呼吸指窘迫数综合≥征1ar6ds或讲课OSI≥12.3。
12
1/15/2021
引起ARDS的危险因素
氧指数（OI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/PaO2） 氧饱和度指数（OSI）=（[FiO2×平均气道压（Paw）×100]/SpO2）
4≤OI≤8 8≤OI＜16 OI≥16 5≤OSI＜7.5 7.5≤OSI＜12.3 OSI≥12.3
轻度 中度 重度 轻度
1/15/2021
中度 重度